高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞膜黏弹性的影响

采用微管吸吮技术,观察高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞膜黏弹性的影响。Wistar大鼠随机分为0.9%NaCl(NS)、7．5％ NaCl(HS)、5％ NaCl-3.5% NaAc(HSA)三组。10min内放血使平均动脉压降至5．3kPa,维持90min。休克模型完成后,分别按4ml／kg体重静脉注入NS、HS、HSA,5min内输完。取血测定休克前、后及给药后的红细胞膜黏弹性。结果表明,休克后红细胞膜弹性模量、黏性系数较休克前显著增加。治疗后,HS组与NS组比较,弹性模量增加,黏性系数显著降低;HSA组与NS、HS组比较,弹性模量和黏性系数显著降低。结论 是HSA可显著改善失血性休克大鼠红细胞膜黏弹性。     

不同复苏溶液对失血性休克大鼠中性粒细胞CD11a、CD11b表达的影响

目的观察不同复苏溶液对失血性休克大鼠PMN表面CD11a、CD11b表达的影响.方法成年Wistar大鼠随机分为0.9%NaCl(NS)、7.5%NaCl(HS)、5%NaCl-3.5%NaAc(HSA)三组,每组6只.动物麻醉后,自股动脉放血,于10min内使MAP下降至5.07-5.47kPa,维持90min.按4mL/kg体重分别注入NS、HS、HSA,5min内输完.随后输注三倍最大失血量的复方氯化钠溶液,40min内输完.分别于休克前、后、给液后1.5h、3h、6h取血0.2mL,流式细胞仪测定PMN表面CD11a、CD11b表达的变化.结果休克后,各组PMN表面CD11a表达下降,但与休克前比较无显著差别.给液后1.5h,各组CD11a表达继续下降;给液后3h,各组CD11a表达稍有回升;给液后6h,各组CD11a表达又呈下降趋势,HSA组CD11a表达显著低于休克前水平;各组间于各时相点均无显著差别.休克后,各组PMN表面CD11b表达增加,与休克前比较有非常显著差别.给液后3h内,各组CD11b表达随观察时间的延长呈进行性增加;给液后6h,NS组CD11b表达继续增加,HS组和HSA组CD11b表达有下降趋势.各组CD11b表达于给液后各时相点均较休克前和休克时非常显著增加,HS组和HSA组CD11b表达于给液后各时相点均低于NS组,但无显著差别.结论液体复苏后,失血性休克大鼠PMN表面CD11a表达呈下降趋势,CD11b表达呈上升趋势,HS和HSA有减弱这种趋势的作用.     

失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

益母草对失血性休克大鼠器官血流量和血液流变的影响

目的:探讨益母草注射液(LHS)对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:通过从颈总动脉放全复制大鼠失血性休克模型,采用观察器官微循环观察、微血流量和血液流变学测定方法,观察LHS对失血性休克转归时血液动力学的调节作用。结果:失血性休克时,器官血流量降低,血粘度增高;LHS和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05);AHL治疗后,血粘度、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组,且红细胞变形能力明显增强 (p<0．05)。结论:LHS能明显改善失血性休克时的血液动力学异常。     

056 熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的: 观察了0.05%浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压(MBP)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化, 并与等量的生理盐水组进行比较. 方法: 将Wistar系大鼠随机分2组(n=8): 实验组(BBI组)静脉滴注0.05%熊胆注射液1.8 mg/100 g; 对照组(NS)给予等容量的生理盐水. 用20%乌拉坦皮下麻醉, 股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药进行抢救. 分别记录放血前、放血60 min、给药抢救30 min、 60 min时MBP和各微循环指标的动态变化以及存活时间. 结果: (1) 休克时各组MBP显著降低, BBI组给药后血压回升作用显著, 与NS组比较给药抢救30 min、 60 min时分别为P<0.05、 P<0.01; 存活时间BBI组明显延长, 与NS组比较P<0.01. (2) 肠系膜微循环在休克时二组微血管血流速度均显著变慢, 从放血前的线流变为粒流、泥流, 红细胞聚集甚至停流; 微血管口径均显著变细; 微血管活动数均显著减少, 而给药后微血管血流速度加快, 微血管流态改善, 变为粒线流及线粒流; 微血管口径舒张; 微血管活动数增加, BBI组与NS组比较均有显著性差异(P<0.05). 结论: 0.05%熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间; 有舒张肠系膜微血管, 改善微循环, 减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用.     

疏血通对慢性肺源性心脏病急性加重期患者红细胞的几何形状的定量的影响

目的:探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期患者用疏血通前后红细胞几何形状的定量的改变。方法:采用微管吸吮技术分别测定40例慢性肺心病急性加重期患者用药前后周围血红细胞的表面积/体积,球度指数。结果:慢性肺心病患者急性期与正常对照相比红细胞表面积/体积降低,而球度指数显著增高。在一定浓度的疏血通作用后,红细胞的表面积/体积的比值(S/V)显著增高,球度指数显著降低。结论:一定浓度疏血通可降低肺心病急性期患者红细胞的球度指数,这为临床上在肺心病的综合治疗中包括改善红细胞变形性的药物或措施提供了实验依据。     

失血性休克大鼠淋巴管低反应性的钙敏机制

目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性[梯度Ca2+与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素(Ins)分别孵育]变化。结果:与sham组相比,HS1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、最大收缩力(Emax)、亲和力指数(pD2)均显著降低。HS大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:HS大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

失血性休克家兔血液粘度变化及β-七叶皂甙钠的保护作用

目的 :研究失血性休克时的血液粘度变化 ,寻求起保护作用的药物。方法 :采用家兔失血性休克模型 ,测定休克前后的血液粘度、血浆粘度、红细胞压积。结果 :单纯休克组休克后 1 0min、30min、60min家兔血液粘度逐渐升高 (P <0 .0 5 ) ,而 β -七叶皂甙钠组在休克后 1 0min、30min的血液粘度无明显升高 (P >0 .0 5 ) ,休克后 60min其血液粘度亦明显低于单纯休克组 (P <0 .0 5 )。结论 :失血性休克后家兔血液粘度明显升高 ,而 β -七叶皂甙钠能明显降低血液粘度 ,对综合治疗失血性休克有临床意义。     

高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善失血性休克大鼠微循环的作用

目的：研究高渗氯化钠－醋酸钠溶液对失血性休克大鼠微循环的作用。方法：ＳＤ大鼠随机分为７．５％ＮａＣｌ（ＨＳ）、５％ＮａＣＬ－３．５％ＮａＡｃ（ＨＳＡ）、０．９％ＮａＣｌ（ＮＳ）三组。休克模型完成后,分别按４ｍＬ／ｋｇ给药,观察脊斜肌微循环的变化。测定局部用药后,ＨＳ和ＨＳＡ对血管内径的直接作用,结果：ＨＳ较ＨＳＡ更为显著升高ＭＡＰ。给药５ｍｉｎ,ＨＳＡ、粪土中脊斜肌第三级细动静脉内径、血流速度、血     

丹参提取物F抗大鼠胃窦部粘膜再灌注损伤作用的研究

目的：探讨丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）抗大鼠胃窦部粘膜再灌注损伤的作用。方法：大鼠随机分为假手术组（ＳＣ）,单纯失血组（ＨＥ）,生理盐水组（ＮＳ）及丹参提取物Ｆ组（ＤＳＥＦ）;ＳＣ组大鼠除未行放血及血液回输外,行所有操作步骤,ＨＥ组大鼠经２０ｍｉｎ的失血性休克后处死,ＮＳ及ＤＥＦ组在休克２０ｍｉｎ后处死。     

Fluid resuscitation of hemorrhagic shock with hemoglobin vesicles in Beagle dogs: pilot study

Resuscitation of hemorrhagic shock requires volume replacement and restoration of oxygen metabolism. Artificial oxygen carriers that can both expand blood volume and deliver oxygen have been developed as resuscitation fluids. We employed hemoglobin vesicles (HbV), a cellular-type artificial oxygen carrier, in a Beagle dog hemorrhagic shock model to prove the efficacy of HbV. Hemorrhagic shock was introduced in splenectomized Beagle dogs by withdrawing 50% of circulating blood from the femoral artery. Shock was maintained for 60 minutes before isovolemic resuscitation with HbV dispersed in 5% albumin in saline (HbV), lactated Ringer's solution (LR), 5% human serum albumin in saline (HSA), or autologous shed blood (ASB). One animal in the LR group died 150 min after resuscitation. All other animals survived 4 h of the experiment. The mean arterial pressure remained significantly lower in the LR group than in the HbV group but did not differ significantly among the HbV, Alb, and ASB groups. Immediately after resuscitation, the HbV group showed a significantly higher mean pulmonary arterial pressure, which decreased within 10 minutes to the baseline level. The cardiac output was significantly higher in the Alb group than in the others, indicating compensation for low oxygen delivery per unit blood. The post-resuscitation hematocrit was 36% in the ASB group and decreased in the other groups (20-22%). Serum chemistry data from the HbV group were unremarkable. HbV contributed 32% of the post-resuscitation oxygen delivery. Collectively, HbV is comparable to ASB and HSA as a resuscitation fluid and is an effective oxygen carrier.     

“失血加LPS”大鼠肺脏IκBα和TLR4基因表达及参麦的肺脏保护作用

目的： 探讨参麦注射液的抗休克效果及其作用机制。 方法： 大鼠随机分为单纯失血性休克（HS）组、失血加脂多糖（HS+LPS）组、地塞米松（HS+LPS+Dex）组和参麦注射液（HS+LPS+SM）组。HS+LPS组大鼠模型复制：首先，大鼠放血至MAP 40 mmHg,维持10 min（失血性休克），然后舌下静脉注射LPS（1.5 mg/kg）。4h后留取肺脏组织,RT-PCR法测定IκBα和TLR4 mRNA表达、ELISA法测TNF-α含量，并进行肺脏组织电镜观察。 结果： HS+LPS+SM组TLR4 mRNA表达明显低于HS+LPS组（P<0.05）；HS+LPS+SM组IκBα mRNA表达明显高于HS+LPS组（P<0.05）；HS+LPS+SM组肺脏组织匀浆TNF-α含量明显低于HS+LPS组（P<0.05）；HS+LPS+SM组肺组织病理损伤显著轻于HS+LPS组。 结论： 参麦注射液能够下调肺脏组织中TLR4 mRNA表达，同时上调IκBα的表达，进而抑制促炎介质TNF-α释放，提示参麦注射液可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应而对机体细胞起保护作用。     

右美托咪定减轻失血性休克/复苏大鼠急性肾损伤

目的:研究右美托咪定对失血性休克/复苏(HS/R)大鼠急性肾损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(D组)、HS/R组和HS/R+D组。容量复苏后6 h处死动物,采集血和肾组织标本。检测各组血清中肌酐和尿素氮的浓度;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肾组织血红素加氧酶1(HO-1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肾组织病理学改变。结果:与NS组比较,HS/R组MDA含量升高,SOD活性降低(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组MDA含量降低,SOD活性升高(P0.05)。与NS组比较,HS/R组TNF-α和IL-1β含量升高(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组TNF-α和IL-1β含量降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织NF-κB表达升高;与HS组比较,HS/R+D组肾组织NF-κB表达降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织HO-1表达升高;与HS/R组比较,HS/R+D组HO-1表达进一步升高(P0.05)。肾组织病理学检查可见,右美托咪定治疗可明显减轻肾细胞变性、坏死及炎性细胞浸润程度。结论:右美托咪定可减轻HS/R大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与上调HO-1表达及抑制NF-κB表达有关。     

电针足三里穴复合延迟静脉液体复苏对60%血容量失血性休克大鼠的作用研究

目的研究电针足三里穴复合延迟静脉液体复苏对60%血容量失血性休克(HS)大鼠生存率、血流动力学、血气指标、脏器血流量和脏器功能的影响。 方法选取144只SPF级成年雄性大鼠,制作60%血容量HS模型。大鼠麻醉后置管,沿腹中线剖开腹腔长约4 cm,用浸润0.9%氯化钠溶液的纱布覆盖。从股静脉注射1%肝素0.9%氯化钠溶液行全身肝素化后,从股动脉开始抽血。首先在10 min内从股动脉抽出全身血容量的40%,然后在170 min内利用抽液泵从股静脉缓慢抽取全身血容量的20%,总失血量为大鼠全身血容量的60%,HS模型制作完成,记为休克即刻。(1)实验一,选用72只大鼠HS模型,按随机数字表法分成休克不补液组(HS组)、休克后电针组(HS＋EA组)、休克延迟补液组(HS＋DFR组)、休克后电针复合延迟补液组(HS＋EA＋DFR组)。HS组：只进行HS模型制作,不进行针刺和补液。HS＋EA组：于HS模型制作完成后30 min针刺双侧足三里穴,不进行补液;HS＋DFR组：在休克后3 h用3倍失血量的乳酸林格氏液进行股静脉输液30 min,不进行针刺;HS＋EA＋DFR组：HS模型完成后30 min针刺双侧足三里穴,休克后3 h进行与HS＋DFR组相同的静脉延迟补液。计算4组大鼠休克即刻、休克后3、12、24 h生存率;监测造模前30 min,休克即刻,休克后3、12 h平均动脉压(MAP)和腹腔各脏器血流量。(2)实验二,选择余下72只大鼠HS模型,分组及处理同实验一,计算休克后3 h各组动脉血气和脏器功能指标。数据比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验、t检验、log-rank检验。 结果(1)休克即刻,各组生存率均为100.0%,休克后3 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组大鼠的生存率分别为61.1%、77.8%、77.8%和88.9%,4组比较差异无统计学意义(P>0.05)。休克后12 h,HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组大鼠的生存率分别为55.6%、55.6%、61.1%,均显著高于HS组(0),差异均有统计学意义(t＝6.51、6.73、6.84,P值均小于0.05)。休克后24 h,HS＋EA＋DFR组大鼠生存率(50.0%)显著高于HS＋DFR组(16.7%)和HS＋EA组(11.1%),差异有统计学意义(t＝2.51、2.17,P值均小于0.05)。(2)休克即刻,4组MAP、肝组织血流量(HBF)、肾组织血流量(RBF)和小肠黏膜血流量(IMBF)较造模前30 min均显著降低,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。休克后3 、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组MAP分别为(43.32±5.94)、(64.09±9.64)、(52.85±10.12)、(62.04±7.12) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)和0、(55.52±11.32)、(67.39±12.03)、(94.78±9.54) mmHg,2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.61、37.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝2.01、6.54,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.04,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝3.68,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组HBF分别为(41.31±4.13)、(47.55±3.21)、(42.54±4.19)、(49.86±4.68) U和0、(52.14±5.53)、(66.24±4.04)、(79.41±7.51) U,2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝4.16、45.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝3.41、3.12,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.58,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝3.98,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组RBF分别为(81.29±8.49)、(106.48±9.74)、(77.59±8.32)、(100.18±10.48) U和0、(86.81±4.58)、(113.38±10.03)、(158.01±11.63) U, 2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.21、24.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝2.67、3.49,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.55,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝3.71,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组IMBF分别为(43.98±4.75)、(89.92±4.72)、(51.03±6.90)、(94.50±7.61) U和0、(76.65±11.32)、(104.42±12.03)、(143.26±9.54) U,2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.71、30.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝2.37、4.38,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.08,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝4.74,P<0.05)。(3)休克后3 h,HS组pH、乳酸、动脉血二氧化碳分压、丙氨酸转氨酶、肌酐、二胺氧化酶分别为7.04±0.07、(9.11±1.28) mmol/L、(50.08±3.07) mmHg、(153.15±16.56) U/L、(82.70±7.26) mmol/L、(19.06±2.50) U/L,与HA＋EA组[7.19±0.03、(7.16±1.18) mmol/L、(42.53±4.40) mmHg、(98.26±11.45) U/L、(74.4±6.56) mmol/L、(29.35±2.06) U/L]比较,差异均有统计学意义(t＝8.36、4.75、5.97、11.57、3.60、13.48,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋DFR组各指标分别为7.04±0.04、(9.06±1.15) mmol/L、(48.14±3.10) mmHg、(136.46±14.24) U/L、(86.5±7.38) mmol/L、(20.56±2.64) U/L,与HS＋EA＋DFR组[7.17±0.14、(7.22±1.07) mmol/L、(40.52±3.09) mmHg、(99.01±10.14) U/L、(72.5±6.41) mmol/L、(25.74±3.20) U/L]比较,差异均有统计学意义(t＝3.79、4.97、7.39、9.09、6.08、5.30,P值均小于0.05);HS＋EA组与HS＋EA＋DFR组各指标比较,差异均无统计学意义(t＝0.31、0.28、0.33、0.36、0.29、0.35,P值均大于0.05)。 结论电针足三里穴能显著改善致死性HS模型大鼠的组织灌流并保护脏器功能,提高延迟补液大鼠24 h生存率。     

高渗盐水处理对失血性休克兔红细胞免疫黏附功能及抗细菌感染的影响

目的 :探讨高渗盐水处理 ,对失血性休克兔红细胞免疫黏附功能和对大肠杆菌攻击抵抗力的影响。方法 :将 6 0只兔分为6组 ,每组 10只 ,第 1组为假休克组 :仅在局麻下插管加肝素 ;第 2、3组经颈动脉放血导致兔休克。 30min后 ,第 1、2组兔分别给予生理盐水及含 1× 10 9/kg大肠杆菌的平衡盐液 ;第 2组兔给予 75g/L盐水及含 1× 10 9/kg大肠杆菌的平衡盐液 ,然后观察 3组动物的存活率。另取兔 30只 ,分组和失血性休克模型的制作同上 ,但处理所用的平衡盐液中不含大肠杆菌。以C3b受体花环及IC花环形成实验 ,检测休克后 5h兔红细胞的免疫黏附功能。结果 :高渗盐水处理组兔红细胞C3b受体花环的形成率显著高于生理盐水治疗组 (P <0 .0 1) ;而IC花环形成率则显著低于生理盐水处理组 (P <0 .0 1)。另外 ,高渗盐水处理能显著提高失血性休克兔对大肠杆菌攻击的抵抗力。结论 :高渗盐水处理能显著增强失血性休克兔的红细胞免疫黏附功能和对大肠杆菌攻击的抵抗力