一氧化氮及其合成酶与阴茎勃起调控

阴茎勃起起机制复杂，学说颇多。本文综述一氧化氮和一氧化氮合成酶的生物学特性及其在勃起生理中的作用。     

高胆固醇血症与豚鼠胆囊色素性结石的形成

我们在低蛋白饮食致豚鼠胆色素结石模型中，发现了肝脏肉眼可见的脂肪变性．因此我们进行高胆固醇血症与胆色素结石形成相关性的探讨。     

一氧化氮合成酶在周围神经的表达

目的 研究一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）的三种同工酶在大鼠坐骨神经中的表达和分布情况。方法 取１０只ＳＤ大鼠双侧正常坐骨神经,一侧用于Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹检查,另外一侧用于免疫组化检查。结果 Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法中,用神经元型一氧化氮合成酶（ｎｅｕｒｏｎａｌ ＮＯＳ,ｎＮＯＳ）单抗和内皮细胞型一氧化氮合成酶（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ＮＯＳ,ｅＮＯＳ）单抗,分别发     

门静脉部分结扎大鼠门脉血中一氧化氮水平与高动力循环综合征的关系

目的：了解一氧化氮（NO）在高动力循环综合征（HCS）形成中的作用以及NO水平升高或降低时对HCS的影响。方法：结扎大鼠部分门静脉使之形成稳定的HCS模型后，应用一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂NG-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）处理前、后检测其门静脉血中NO含量及肝组织NOS活性，同时检测左心室功能及血流动力学指标。结果：门静脉部分结扎后大鼠门静脉血中NO含量及肝组织中NOS活性二者呈平行变化，与HCS的形成关系密切；在注射L-NMMA后门静脉血中NO含量及肝组织中NOS活性均明显降低并接近对照水平，HCS明显缓解。结论：NO在HCS形成中起关键作用。降低或消除NO的作用则能明显缓解或阻断HCS，使门静脉压力明显降低直至恢复到正常范围。     

缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小管上皮细胞巢蛋白表达的影响

目的：探讨缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小管上皮细胞巢蛋白表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、高脂组、缬草油（25mg·kg-1.d-1）组和辛伐他汀（5mg·kg-1.d-1）组,用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型。观察8、12、16周时各组大鼠血脂、尿蛋白、血肌酐和肾小管间质病理改变,免疫组化法检测肾小管上皮细胞巢蛋白和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。结果：随时间延长,高脂大鼠肾小管上皮细胞逐渐出现巢蛋白和α-SMA表达。巢蛋白表达与总胆固醇、低密度脂蛋白、24h尿蛋白、血肌酐正相关（r=0.963、0.830、0.944、0.706,P〈0.01）,与肾小管间质损伤指数正相关（r=0.974,P〈0.01）,与α-SMA呈正相关（r=0.804,P〈0.01）。缬草油能显著降低大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、24h尿蛋白和血肌酐,下调肾小管上皮细胞巢蛋白和α-SMA表达（P〈0.01）。在巢蛋白表达减少同时,肾小管间质损伤和纤维化明显改善,其改善作用较辛伐他汀更明显（P〈0.05）。结论：缬草油可能通过降脂、下调肾小管上皮细胞巢蛋白表达减轻高胆固醇血症大鼠肾间质纤维化。     

尼尔雌醇与安宫黄体酮对绝经后妇女高胆固醇血症远期疗效观察

绝经后妇女,激素替代疗法(HRT)能改善血脂,增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),减少低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),减少绝经后妇女约50%冠心病的发生率与死亡率[1]。为此作者对106例高胆固醇血症的绝经后妇女使用尼尔雌醇及安宫黄体酮治疗3年的结果进行了研究分析。一、资料与方法1.资料:选择106例年龄46～58岁的绝经后高胆固醇血症的妇女,绝经年限5.5±0.89年(x±s),近3个月内未用过激素及其他降血脂药。除外孕酮过敏、子宫肌瘤、子宫切除术史、激素依赖性肿瘤的患者。采用国产长效雌激素——尼尔雌醇,每2周1次,每次2mg,加用安宫黄体酮2mg,…     

一氧化氮及其合成酶与阴茎勃起调控

阴茎勃起机制复杂，学说颇多。近年来，一种全新的阴茎勃起调控机理已被提出，即一氧化氮及其合成酶调控理论。本文综述一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）和一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的生物学特性及其在勃起生理中的作用。     

硝普钠对高胆固醇血症兔Oddi括约肌运动的影响

目的 观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对高胆固醇(Ch)血症兔Oddi括约肌(SO)运动的影响及对不同钾离子通道的作用.方法 将24只新西兰大白兔随机分为对照组、4-氨基吡啶(4-AP)实验组及盐酸四乙胺(TEA)实验组,给予高Ch饮食饲喂8周,通过等长张力记录方法,观察SO肌环对钾离子通道阻滞剂4-AP和TEA的收缩反应,并观察比较SNP对各组SO肌环的舒张作用.结果 SO肌环初始收缩平均波幅为(0.144±0.004)g,平均收缩频率为(10.8±1.1)次/min.累积浓度4-AP对SO肌环有收缩作用,收缩频率较对照组减低(P＜0.05),以16 mmol/L为终质量浓度的4-AP组肌环对SNP舒张作用明显低于对照组(P＜0.05).累积浓度TEA也可明显收缩SO肌环,收缩作用较对照组明显增强,收缩频率较对照组减低(P＜0.05).以10 mmoL/L为终质量浓度的TEA组肌环对SNP舒张作用同样低于对照组(P＜0.05).结论 外源性NO供体SNP可能部分通过钾(KV)及大电导钙激活钾通道(BKCa)通道发挥舒张SO肌环的作用.     

宽叶缬草对高胆固醇血症大鼠肾脏保护作用的探讨

目的 :探讨宽叶缬草在脂质肾损害中的保护作用和可能机制。方法 :用含 4 %胆固醇和 1%胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型 ,观察宽叶缬草对大鼠血脂、尿蛋白和肾功能的影响 ,以及对肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质增生、α -SMA表达、Ⅳ型胶原表达的影响。结果 :宽叶缬草有降低总胆固醇、低密度脂蛋白和尿蛋白的作用 (P <0 .0 1) ,肾病理和免疫组化证实宽叶缬草在降脂和降低尿蛋白同时 ,能减轻肾小球系膜病变和细胞外基质产生 ,降低肾小球α -SMA和Ⅳ型胶原表达。结论 :宽叶缬草的肾保护作用可能与降脂基础上的肾小球系膜细胞表型转化的抑制有关     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在急性肺损伤的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种发病率和死亡率都很高的常见临床疾病. 目前,对ALI病理生理学基础和临床研究方面的了解越来越多,但并没有提出新的治疗策略能够明显改善ALI的治疗.在ALI的动物模型和患者中,一氧化氮合成酶(nitric oxide synthases,NOS)表达及活性增强和一氧化氮(NO)的增多在ALI的病理生理过程中有重要作用;但临床抑制NO生成以及选择性抑制NOS并没有对ALI的治疗有明显效果.目前提出了不同细胞源性NO的概念,这种NO的细胞源性差异可能对ALI的治疗有潜在的意义.现综述NO和NOS在ALI中的作用.     

瑞舒伐他汀与辛伐他汀治疗老年高胆固醇血症的对比观察

目的探讨瑞舒伐他汀与辛伐他汀治疗老年高胆固醇血症的临床疗效对比观察。方法将我院门诊治疗的120例老年高胆固醇血症患者,平均分为瑞舒伐他汀组和辛伐他汀组各60例,观察对比两组降脂疗效及用药安全性。结果两组治疗后的血脂水平较治疗前均明显改善,其中瑞舒伐他汀组治疗后的TC和LDL-C水平明显低于辛伐他汀组(P<0.05),两组在TG和HDL-C比较无显著性差异(P>0.05);两组患者均未发生严重不良反应,且肌酸激酶、肝肾功能、血尿常规等均正常。结论瑞舒伐他汀用于治疗老年高胆固醇血症,更能有效降低LDL-C的水平,具有良好的降血脂疗效,且用药安全,值得临床应用和推广。     

一氧化氮与脓毒血症

一氧化氮(NO)由血管内皮中的NO合成酶(NOS)生成,对局部血压调节和血流分布起重要作用。脓毒血症时产生的过量NO可致低血压、心脏抑制和血管低反应性。应用NOS抑制剂治疗可改善脓毒血症时的血流动力学变化,从而改变预后     

缬草油对高胆固醇血症大鼠肾间质纤维化的改善作用及机制探讨

目的观察缬草油对高胆固醇血症大鼠肾间质纤维化的改善作用并探讨其可能机制。方法将64只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、缬草油组和辛伐他汀组,每组16只。缬草油组给予缬草油25mg·kg^-1·d^-1灌胃,辛伐他汀组同时给予辛伐他汀5mg·kg^-1·d^-1灌胃。比较各组大鼠总胆固醇（TC）、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白、24h尿蛋白量、血肌酐（SCr）、肾间质损伤指数及转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA和蛋白表达。结果与高脂组相比,第16周时缬草油组肾小管间质损伤指数降低,TC、LDL、24h尿蛋白量和SCr降低,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与正常组相比,第8周时,高脂组肾小管内TGF-β1表达增多,差异有统计学意义（P〈0．01）,而α-SMA表达未见明显升高;第16周时,TGF-β1表达更为明显,α—SMA表达明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．01）。缬草油能显著降低各时间点TGF-β1、rSMA蛋白和mRNA表达,其改善作用较辛伐他汀更明显。结论缬草油可改善高脂血症大鼠肾间质纤维化,可能与其调节血脂,下调肾组织TGF-β1表达,抑制肾小管上皮细胞转分化有关。     

大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶基因表达的检测及意义

应用ＲＴ－ＰＣＲ方法测定大鼠阴茎组织中ＮＯＳｍＲＮＡ的含量。结果显示，大鼠阴茎组织中存在ＮＯＳｍＲＮＡ表达，其表达程度约为小脑的３０％。老龄大鼠与２月龄大鼠相比阴茎组织中ＮＯＳｍＲ－ＮＡ表达水平显著降低，提示阴茎组织中ＮＯＳｍＲＮＡ表达下降可能是阳萎年龄依赖性的原因之一。     

神经生长因子对大鼠脊髓损伤后一氧化氮合成酶含量的影响

探讨神经生长因子（ＮＧＦ）对脊髓损伤保护作用的机制。方法采用Ａｌｉｅｎ’ｓ法以２５ｇｃｍ致伤大鼠Ｔ８脊髓,经蛛网膜下腔导管分别于术后即刻、３０分钟、１、２、３、４、８、１２、２４小时各注入ＮＧＦ溶液,并与生理盐水组和正常对照组作对照。采用放射强度测定法测定一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）含量。结果与正常组相比较,ＮＯＳ含量在伤后１０分钟、１、２、４、８小时均显著升高（Ｐ＜０．０１）,ＮＧＦ治疗组与生理盐水组相比较,在伤后１０分钟、１、２、４、８小时ＮＯＳ活性明显下降（Ｐ＜０．０１）。结论ＮＧＦ通过抑制脊髓损伤后ＮＯＳ的升高效应,抑制了一氧化氮（ＮＯ）的神经毒性作用,从而保护了神经组织。