前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学机制

目前认为,基因改变如突变和表观遗传学改变是前列腺癌(PCa)恶性转化和进展的2大机制,其中表观遗传学机制如DNA甲基化及组蛋白修饰在PCa发生发展以及雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)形成中具有重要作用[1-2],并且由于其改变的可逆性,可能成为PCa诊断和治疗的新靶点.现就:PCa的表观遗传学机制综述如下.     

前列腺癌的表观遗传学研究进展

前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一,其病因和发病机制尚不清楚。表观遗传参与了前列腺癌病程的各个阶段,与前列腺癌的发生、发展及转移密切相关,其中DNA甲基化和组蛋白修饰是前列腺癌中最为重要的两种表观遗传表现形式。DNA异常甲基化对肿瘤发生影响机制主要有:基因组广泛性低甲基化、局部过度甲基化、基因突变热点,与前列腺癌DNA损伤修复、激素应答、肿瘤细胞浸润/转移、细胞周期调控等过程密切相关。而组蛋白修饰的异常则将引起相应染色体结构和基因转录水平改变,影响细胞周期、分化和凋亡,导致前列腺癌的发生。目前已有一些针对前列腺癌表观遗传改变的治疗,主要有DNA甲基化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂,并取得了一定的效果。相信随着对表观遗传学研究的深入,必将为前列腺癌的治疗开辟一条新思路。     

反复自然流产的表观遗传学机制研究进展

反复自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)在育龄人群中的发病率约为3%~5%,其中,近50%的RSA属不明原因的反复流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)。近年来表观遗传学及其相关研究已成为生命科学的前沿领域,研究表明表观遗传调节不仅参与基因表达调控,而且在胚胎植入和胎儿发育过程中发挥重要作用。因此,从表观遗传学角度,深入揭示其在RSA发病中的作用及其调控途径,将有助于阐明RSA的发病机制,并能为临床治疗提供有价值的信息和思路。     

绝经后骨质疏松症发病机制的表观遗传学研究进展

表观遗传学修饰是指在DNA序列未变化情况下发生可遗传的基因表达的变化,主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNAs、染色质修饰等。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)属于原发性骨质疏松症的一种,主要是由于绝经后女性激素水平改变等原因致使骨代谢失衡,骨微结构破坏,骨量减少。近年来,大量研究证实了表观遗传学参与绝经后骨质疏松症的发生发展,本文将从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNAs这三个方面综述绝经后骨质疏松症在表观遗传学方面的发病机制。     

表观遗传学与乳腺癌

表观遗传学是基于非DNA序列改变而产生的基因表达的变化,与肿瘤的发生密切相关,具有可逆性和遗传性,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色体重组,它们相互作用,影响基因表达.乳腺癌中,表观遗传调节改变了一些重要基因的表达,导致了肿瘤的产生和发展.表观遗传学的研究对乳腺癌的发生、发展、早期诊断、预后评估、治疗和复发监测产生了深远的影响.     

骨质疏松症与表观遗传学

骨质疏松症是老年人常见的退行性疾病,老龄化的社会结构也使得骨质疏松症具有广泛的发病人群,其继发骨折的风险较高,危害性大。骨质疏松症以骨强度下降,骨折风险增加为特征的一种全身性骨骼系统疾病,它受年龄、性别、体内性激素水平、遗传、环境等多方面因素的影响。近年来,随着基因技术的发展,遗传因素与骨质疏松症的相关研究也逐渐增加,其热点之一为表观遗传学。表观遗传是不同于传统孟德尔遗传定律,不通过改变DNA序列所致的可遗传的基因表达变化,它包括DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA(miRNA)、染色质重塑等。本文就骨质疏松症与表观遗传学的研究现状进行阐述,旨在揭示骨质疏松症在表观遗传学方面可能的发病机制。     

表观遗传学与乳腺癌

表观遗传学是基于非DNA序列改变而产生的基因表达的变化,与肿瘤的发生密切相关,具有可逆性和遗传性,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色体重组,它们相互作用,影响基因表达。乳腺癌中,表观遗传调节改变了一些重要基因的表达,导致了肿瘤的产生和发展。表观遗传学的研究对乳腺癌的发生、发展、早期诊断、预后评估、治疗和复发监测产生了深远的影响。     

精子的表观遗传学研究进展

表观遗传学是研究DNA序列未发生变化但表型却发生可遗传改变的一门学科，其研究内容包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控等几个方面，任何一方面异常都可能影响染色质的结构和基因表达。在精子发生及受精过程中表观遗传信息都发生了较大变化，因此了解精子的表观遗传学变化对研究后代遗传信息的改变至关重要。本文对精子的表观遗传学信息进行综述，并对辅助生殖技术所带来的遗传风险作简要探讨。     

精子的表观遗传学研究进展

表观遗传学是研究DNA序列未发生变化但表型却发生可遗传改变的一门学科,其研究内容包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控等几个方面,任何一方面异常都可能影响染色质的结构和基因表达。在精子发生及受精过程中表观遗传信息都发生了较大变化,因此了解精子的表观遗传学变化对研究后代遗传信息的改变至关重要。本文对精子的表观遗传学信息进行综述,并对辅助生殖技术所带来的遗传风险作简要探讨。     

表观遗传学与糖尿病肾脏病

糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病患者普遍存在的一种微血管并发症,它也是糖尿病患者死亡的主要病因之一。近年来大量体内和体外实验发现和证实,表观遗传学通过多种机制改变基因表达,造成细胞功能异常,最终导致DKD的发生与进展。本文从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码核糖核酸(ncRNA)参与DKD肾小球足细胞损伤、肾小管上皮细胞损伤和炎性反应等病理生理过程的研究进展做一综述。     

表观遗传学与皮肤肿瘤

表观遗传学（Epigenetics）主要研究DNA序列不发生变化时,基因表达异常的机制,以及这种改变又是如何在有丝分裂和减数分裂过程中遗传给后代。表观遗传学机制主要涉及DNA甲基化（DNA methylation）、组蛋白修饰（Histone modification）和microRNA调控（MicroRNA interference）[1]。