亚低温与醒脑静注射液治疗急性重型颅脑创伤的疗效分析

目的 探讨亚低温与醒脑静注射液在急性重型颅脑损伤中的治疗效果。方法 157例急性重型颅脑创伤病人，随机分为亚低温组（54例）、亚低温加醒脑静组（48例）和常规治疗组（55例）。治疗后3个月根据格拉斯哥预后评分（GOS）标准判定疗效。对于除植物生存和死亡以外的101例病人，同时采用Barthel指数，治疗后3个月评估病人的日常生活活动（ADL）能力。同时观察治疗过程中3组病人的并发症等情况。结果 亚低温组和亚低温加醒脑静组的病死率和常规治疗组相比有统计学意义（P〈0．05），二者之间差异不明显（P〉0．05）。3组的恢复良好率均有统计学意义（P〈0．05），亚低温加醒脑静组良好率最高。在凝血功能异常上，常规治疗组和其余两组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。常规治疗组的凝血功能异常较少。亚低温组和亚低温加醒脑静组的Barthel指数分别和常规治疗组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．亚低温和亚低温加醒脑静组的Barthel指数相比亦有统计学意义（P〈0．01）。结论 应用亚低温治疗急性重型颅脑创伤可降低病人病死率，同时给予醒脑静注射液可以提高病人恢复良好率，二者结合的疗法是一种有希望的颅脑外伤综合治疗措施。     

诱导型神经干细胞移植对颅脑创伤后神经营养因子分泌的影响

目的研究诱导型神经干细胞（iNSCs）移植对颅脑创伤（TBI）后神经营养因子分泌的影响。 方法采用自由落体脑打击装置制备雄性成年C57BL/6小鼠TBI模型，将神经功能缺损评分（NSS）4~8分者纳入TBI组，按照随机数字表法分为iNSCs移植组（12只）和磷酸盐缓冲液（PBS）处理组（9只）。同时设置假手术（sham）组（9只）。于TBI后12 h，用脑立体定向仪将含1×10⁶个iNSCs单细胞悬液或等体积PBS分别移植到TBI小鼠脑内，于移植后7 d处死动物。分别取脑组织mRNA（3只/组）行逆转录定量实时聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白（6只/组）行酶联免疫吸附测定（ELISA），检测脑源性神经营养因子（BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达量；取iNSCs移植组（3只）动物脑组织行免疫荧光染色，观察iNSCs移植物分泌BDNF和GDNF。 结果RT-qPCR示：相比sham组，TBI小鼠脑组织中Bdnf和Gdnf基因转录水平明显降低；相比PBS处理组，iNSCs移植组TBI小鼠脑组织中Bdnf和Gdnf基因转录水平明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。ELISA示：相比sham组，TBI小鼠脑组织中BDNF和GDNF蛋白表达水平明显降低；相比PBS处理组，iNSCs移植组TBI小鼠脑组织中BDNF和GDNF蛋白表达水平明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫荧光染色示iNSCs移植组TBI小鼠脑内可见绿色荧光蛋白标记的iNSCs移植物迁移到达脑损伤区并表达BDNF和GDNF。 结论经脑立体定向移植iNSCs可在TBI后脑组织中合成分泌神经营养因子BDNF和GDNF，发挥神经营养作用。     

嗅成鞘细胞的移植和迁移对脑梗死大鼠神经功能恢复的作用

目的探讨对脑梗死大鼠移植嗅成鞘细胞（OEC）促进神经功能恢复的作用及OEC迁移规律。方法从2．5个月龄SD大鼠嗅球取材，利用差异贴壁方法纯化OEC。移植前，用Hoechst 33342标记OEC。按双肾双夹方法制备易卒中型肾血管性高血压大鼠模型，模型制备成功后10周，电凝大脑中动脉制作大脑中动脉梗死（MCAO）模型。MCAO大鼠63只，按随机数字法随机分为梗死侧移植组、健侧移植组及双侧移植组，每组21只大鼠。于移植术前，移植术后第2和6周行大鼠神经运动功能、感觉功能检查；免疫组化法观察脑组织神经生长相关蛋白43（GAP-43）及神经丝蛋白（NF）的表达情况。移植后6周取移植部位脑组织行冷冻切片，荧光显微镜下观察OEC迁移情况。结果①梗死侧移植组、健侧移植组及双侧移植组移植前运动评分中位数评分均为2，移植后第2周分别为5、4、7，第6周分别为6，7、9；移植前感觉功能评价中位数3组均为6．67％，移植后第2周3组分别为20．00％、13．33％和33．33％，移植后第6周分别为26．67％、33．33％和46．67％。以上指标各时间点梗死侧移植组、健侧移植组比较差异无统计学意义；双侧移植组与其他两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。②免疫组化染色显示，各时间点梗死侧移植组、健侧移植组梗死灶边缘区GAP-43、NF阳性表达差异无统计学意义；双侧移植组与其他两组比较表达均增强，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。③移植OEC后6周3组均观察到OEC向梗死灶及对侧的皮质迁移。结论脑梗死大鼠OEC健侧移植能够起到与患侧移植同样的促进神经功能恢复的作用，这种作用与OEC促进神经纤维再生及较强的自我迁移能力有关。     

人成肌细胞来源的神经前体细胞移植对大鼠脑梗死的治疗效果及意义

目的观察成人成肌细胞来源的神经前体细胞移植对大鼠脑梗死的治疗作用,并探讨其意义。方法从成人正常颞肌分离培养成肌细胞,体外诱导成神经前体细胞。制作大鼠脑梗死模型,并分组：A组移植肌源性神经前体细胞,B组移植成肌细胞,C组为对照组,注射相同体积的PBS。7 d后进行细胞移植。采用肢体放置和感觉刺激试验在细胞移植前1 d和移植后1、2、3、4周对大鼠进行运动和感觉功能评分,采用免疫组织化学方法检测移植细胞的微管相关蛋白2（MAP-2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及半乳糖脑苷脂（Galc）的表达变化。结果细胞移植后2～4周,各组大鼠神经功能评分均有一定程度的提高,A组较B、C组提高明显（P〈0.05）,B组与C组比较,P〉0.05。大鼠脑内移植细胞至少能存活4周,移植的肌源性神经前体细胞表达MAP-2和GFAP。结论脑梗死大鼠脑内移植成人成肌细胞来源的神经前体细胞后能明显改善其运动和感觉功能。成人成肌细胞取材简单,来源丰富,在体外能够直接诱导为神经前体细胞,其自体移植可以解决免疫排斥问题,且能避免伦理学上的困扰。     

局部亚低温对急性脑梗死患者血清一氧化氮和内皮素含量的影响

目的 观察局部亚低温治疗和常规药物治疗脑梗死后患者血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的含量变化.方法 随机将收治66例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组各33例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用局部亚低温治疗技术,在发病后1、3、7、14 d进行NO、ET的测定,分别在治疗前及治疗后30 d,采用《美国国立卫生院脑卒中量表》(NIHSS)进行神经功能缺损评分,运动功能采用Fugl Meyer评价法,日常生活活动能力采用Bathel指数评分.结果 在治疗后第3、7、14天亚低温组NO含量较对照组显著升高(均为P＜0.01),在治疗后第7天亚低温组ET含量低于对照组(P＜0.05),第3、14天亚低温组ET含量显著低于对照组(P＜0.01);治疗前两组NIHSS评分、Bathel指数和Fugl Meyer评分差异均无显著性意义(P＞0.05).治疗1个月后,亚低温组NIHSS评分比常规治疗组显著降低,亚低温组Bathel指数和Fugl Meyer评分均明显高于对照组,差异有非常显著性意义.结论 局部亚低温治疗对血管内皮细胞功能有较好的保护作用,可改善急性脑梗死患者神经功能缺损及预后.     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后NF-κB基因的表达变化

目的研究亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后核转录因子（NF-κB）基因表达变化。方法将新生SD大鼠随机分为3组,假手术组（n=40）、常温组（n=40）、亚低温组（n=40）,根据处死的时间不同均分为1h、6h、12h、24h、48h五个亚组,利用Real-Time PCR方法在mRNA水平检测各组脑组织NF-κB表达含量。结果假手术组各时间点NF-κB mRNA表达甚微,常温组NF-κB mRNA随时间延长逐渐升高,24h达到高峰,亚低温组各时间点与常温组比较均下降（P〈0.01）,24h组下降最为显著。结论亚低温的神经保护机制可能为抑制NF-κB的基因表达。     

神经干细胞移植及人参川芎嗪注射液干预对脑梗死大鼠BDNF蛋白表达的影响

目的观察神经干细胞(NSCs)移植及人参川芎嗪注射液联合干预对脑梗死大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法体外培养神经干细胞,健康SD大鼠60只,制作大鼠脑梗死模型(MCAQ),随机分为脑梗死组、NSCs移植组和联合组。免疫荧光法检测各组梗死侧BrdU标记NSCs的数目及迁移趋势;于移植前及移植后1周、2周、3周观察大鼠神经功能的变化;于移植后2周采用逆转录PCR反应法检测大鼠脑梗死组织中BDNF基因的表达水平,采用Western Blot法检测大鼠脑梗死组织中BDNF蛋白的表达水平。结果免疫荧光法检测结果显示,BrdU标记NSCs的数目较脑梗死组及NSCs移植组增多,差异有统计学意义(P0.05)。BBB行为学评分观察神经功能变化显示,移植前各组大鼠的神经学功能评分差异无统计学意义,移植后1周、2周、3周,联合组的神经功能恢复明显优于脑梗死组及NSCs移植组,差异有统计学意义(P0.05);逆转录PCR检测结果显示,移植后2周,联合组BDNF基因的表达水平明显高于脑梗死组及NSCs移植组,Western Blot法检测结果显示,联合组BDNF蛋白的表达水平明显高于脑梗死组及NSCs移植组,差异有统计学意义(P0.05)。结论神经干细胞移植及人参川芎嗪注射液联合干预能够促进脑梗死大鼠BDNF基因与蛋白的表达,改善脑梗死大鼠的神经功能。     

巴曲酶联合局部亚低温治疗脑梗死的临床疗效观察

目的评价巴曲酶联合局部亚低温治疗脑梗死的临床疗效。方法选择发病时间在12 h以内的脑梗死患者45例,随机分为亚低温组（22例）和常温组（23例）。亚低温组在入院第1、3、5天分别给予10、5、5 BU巴曲酶静脉滴注,同时给予局部亚低温脑保护处理（24 h内将鼓膜温度降至33℃,并维持72 h）;常温组仅用巴曲酶（同亚低温组）治疗。采用改良的爱丁堡-斯堪的纳维亚卒中量表（MESSS）评价治疗前后神经功能缺损程度;采用全国第四届脑卒中会议制定的标准评价临床疗效。结果亚低温组及常温组在治疗后第14天MESSS评分分别为12±8、19±6;在第21天分别为8±7、14±9,两者比较差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。亚低温组有效率为86.4%（19/22）,常温组为52.2%（12/23）,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组无明显不良反应。结论巴曲酶联合局部亚低温治疗脑梗死的临床效果要优于单用巴曲酶,且无明显的不良反应。     

ICU高血压脑出血术后应用亚低温治疗的临床疗效分析

目的 对ICU高血压脑出血术后应用亚低温治疗的临床疗效展开系统分析。方法 利用EXCEl表统计筛选2019年6月至2020年7月本院治疗的68例ICU高血压脑出血术患者,随机分为对照组（n=34）、观察组（n=34）,对照组以常规对症治疗,观察组以亚低温治疗,研究两组患者的临床疗效、NIHSS评分、GCS评分、血管活性因子水平。结果 治疗前,两组患者的NIHSS评分、GCS评分、血管活性因子水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,观察组与对照组相比NIHSS评分较低、GCS评分较高,血管活性因子水平改善显著,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组（97.06%）与对照组（79.41%）相比较临床疗效较高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 以亚低温治疗ICU高血压脑出血患者可明显提升其临床效果,改善血管活性因子水平与神经功能缺损程度,需建议临床借鉴、深入研究。     

局部亚低温联合高压氧治疗急性期大面积脑梗死39例疗效观察

目的探讨早期局部亚低温联合高压氧治疗急性期大面积脑梗死的临床疗效。方法 2004年1月～2010年12月我院收治的急性期大面积脑梗死患者76例,随机分为两组,亚低温组（39例）采用早期头颈部亚低温联合高压氧及常规内科治疗等措施;常温组（37例）采用常规内科治疗,观察神经功能恢复情况,比较两组治疗15 d后的Kurtzke神经功能障碍量表（EDSS）评分情况。结果亚低温组有效率（82.7%）明显高于常温组（62.6%）,亚低温组效果优于常温组,差异有统计学意义（u=3.828,P=0.000）。结论早期头部亚低温联合高压氧治疗急性期大面积脑梗死临床疗效明显。     

亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤COX 2基因表达变化及意义

目的：探讨亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时环氧化酶2（COX 2）基因表达变化及意义。方法120只7 d龄 SD大鼠,采用 Rice法建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,随机分为假手术组、常温组、亚低温组,每组又根据处死时间的不同分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个亚组,用实时荧光定量聚合酶链反应检测新生大鼠COX 2mRNA表达。结果假手术组COX 2mRNA表达甚微,且各组之间无明显变化;常温组 COX 2mRNA表达6 h开始上调且逐渐增加,24 h含量达高峰,24 h-48 h维持在高峰（P〈0.05）;亚低温组各组 COX 2mRNA表达与常温组各时间点比较均降低（P〈0.05）。结论 COX 2在新生大鼠 HIBD形成中发挥一定的作用,亚低温干预能降低 HIBD后不同时间脑组织 COX 2的表达活性,提示在恰当的时间窗内进行亚低温干预治疗对脑保护是有效的。     

局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后β淀粉样蛋白表达及梗死体积的影响

目的观察病变侧缺血至再灌注期亚低温（32～33℃）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和β淀粉样蛋白（β—amyloid protein,Aβ）表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组：分别于缺血后2、3、6、8、12h进行再灌注4h后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑部亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分,TTC染色及运用计算机图像分析技术观察各组大鼠脑梗死体积,采用免疫组织化学法检测Aβ表达,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）观察神经细胞凋亡情况。结果与常温缺血组比较,亚低温缺血组大鼠脑梗死体积明显减少,Aβ阳性细胞数量明显减少（P〈0．05）,凋亡的神经细胞明显减少（P〈0．05）。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组（P〈0．05或P〈0．01）。结论病变侧亚低温对脑缺血有保护作用,其机制可能为亚低温抑制Aβ表达,进而抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,促进脑缺血后神经功能恢复。     

血管活性物质与急性脑梗死的相关性及脑局部亚低温治疗对其的影响

目的 探讨血管活性物质在脑梗死发生、发展中的作用及局部亚低温治疗的效果。方法 将73例急性重症脑梗死患者分为亚低温组36例及常规组37例;两组均予常规治疗,亚低温组加用脑局部亚低温治疗。检测两组治疗前后血清血管活性物质神经肽（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经降压素（NT）、内皮素（ET-1）水平,并与32例健康人（对照组）比较,治疗前后行临床神经功能缺失评分。结果 73例患者治疗前NPY、CGRP、NT、ET-1均明显高于对照组;治疗后7、15d逐渐下降;亚低温组明显低于常规组（P〈0．05）;治疗30d亚低温组临床神经功能缺失评分明显低于常规组（P〈0．01）。结论 血管活性物质在脑梗死发生、发展中起重要作用;局部亚低温治疗可促进急性脑梗死患者神经功能缺损恢复,明显改善预后;其可能机制为调节血管活性物质水平。     

腔隙性脑梗死伴脑白质疏松患者的认知功能研究

目的 探讨不同程度的缺血性脑白质病变对腔隙性脑梗死患者认知功能的影响.方法 连续收集腔隙性脑梗死患者112例,采用年龄相关的白质改变分级量表（ARWMCRs）,将患者分为轻度组（34例,0~3分）、中度组（43例,4~7分）和重度组（35例,8～24分）.采用美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）和改良Rankin评分（mRS）评定患者的神经功能缺损程度,采用简易精神状况量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）进行神经心理学测试,采用事件相关电位二音序列听觉P300（2t-P300）波进行神经电生理学检查,评价认知功能.比较各组间的认知功能.结果 ①3组MoCA评分比较,差异均有统计学意义,仅重度组患者的MMSE评分低于轻度组,差异有统计学意义,P〈0.05.②重度组患者P300波的潜伏期高于中度组和轻度组,中度组的潜伏期高于轻度组,差异有统计学意义,P〈0.05;重度组患者P300波的波幅低于中度组和轻度组,差异有统计学意义,P〈0.05.③缺血性脑白质病变患者的ARWMCRs评分与MMSE、MoCA评分、P300波的波幅呈负相关,与P300波的潜伏期和mRS评分呈正相关.结论 脑白质病变影响腔隙性脑梗死患者的认知功能.脑白质病变程度越重,认知功能下降越显著.     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠肝纤维化的作用

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植在大鼠肝纤维化形成过程中的作用。方法应用密度梯度离心结合贴壁培养法分离纯化雄性SD大鼠MSCs,分别在四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型的第1天、第6周、第8周以5×10^6的剂量经尾静脉注入同种雌性大鼠体内。各组大鼠均在MSCs移植4周后,评价干预组与对照组的生存状态,并用Scheuer炎症活动度评分法和SchmidM纤维化评分法评价肝脏病理情况。结果第1天移植MSCs,干预组12只大鼠中有6只肝脏炎症活动度评分≤1分,对照组11只中仅有1只,两组Scheuer评分均值分别为1．50和2．55（t=2．894,P=0．009）;SchmidM评分均值分别为0．75和0．82（t=0．217,P=0．83）。第6周移植MSCs,干预组和对照组在炎症活动度方面无明显差异,Scheuer评分均值分别为3．58和3．73（P=0．559）;在纤维化方面,干预组12只大鼠中有3只≥6分,对照组11只中则有7只≥6分,SchmidM评分均值分别为4．75和5．54（t=2．424,P=0．024）;干预组与对照组的腹水发生率分别为25％和45．4％（t=2．241,P=0．036）。第8周移植MSCs,干预组与对照组炎症活动、纤维化程度及腹水发生率均无明显差异,Scheuer评分的均值分别为3．64和3．92（P=0．113）;SchmidM评分均值分别为5．27和5．67（t=1．207,P=0．241）;腹水发生率分别为18．2％和25％（t=0．703,P=0．490）。值得注意的是,对照组有5／12出现异形细胞,而干预组未见一例。结论早期移植MSCs可减轻四氧化碳引起的肝脏炎症,改善大鼠的肝纤维化程度,但对肝硬化无作用,MSCs移植可以减少肝硬化大鼠异形细胞发生的现象值得进一步探讨。     

促红细胞生成素与粒细胞集落刺激因子联合应用对创伤性脑损伤大鼠神经再生的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合治疗对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经功能恢复及神经细胞再生的影响。方法将125只雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照组(Sham组)、脑创伤模型组(TBI组)、EPO治疗组(T+E组)、G-CSF治疗组(T+G组)、EPO和G-CSF联合治疗组(T+E+G组),然后再按照1、3、5、7、14 d随机分为5个亚组,每个亚组5只。用Feeney法制备脑创伤模型,各治疗组大鼠均于造模后立即给予相应的干预措施,共3 d。各组大鼠分别于术后1、3、5、7、14 d进行神经功能缺失评分(mNSS),并处死大鼠取脑组织行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)单标及BrdU/神经元核抗原(NeuN)、BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双标免疫荧光染色检测新生增殖细胞数量及其分化方向。各组大鼠mNSS评分、血液学指标及免疫荧光染色结果的差异用单因素方差分析,两两比较用LSD-t检验。结果 (1)各治疗组在用药后5、7、14 d时mNSS评分明显低于TBI组(P0.05),T+E+G组mNSS评分又明显低于单独治疗组。(2)T+E+G组从第3天开始创伤周围脑组织BrdU阳性细胞数明显高于其他各组(P0.05),于7 d时达高峰;对比各组7 d时脑组织BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双阳性细胞数,T+E+G组均明显高于其他各组(P0.05),两单独治疗组也明显高于Sham组和TBI组(P0.05)。结论联合应用EPO和G-CSF能明显改善TBI后大鼠神经功能症状,促进创伤周围脑组织神经细胞再生,并向神经元和星形胶质细胞方向分化。     

经颅磁刺激对卒中患者单侧空间忽略和运动功能康复的作用

目的探讨经颅磁刺激对卒中患者单侧空间忽略和运动功能康复的影响。方法将30例卒中后伴有单侧空间忽略的患者按随机数字表分为重复经颅磁刺激(rTMS)组15例和对照组15例,对rTMS组患者采用行为学训练方法 (包括视觉扫描训练、躯干旋转训练、交叉促进训练,15 min/次,2次/d;常规训练30 min/次,2次/d)和rTMS治疗(刺激频率为0.5 Hz、强度为静息运动阈值的90%,治疗15 min/次,2次/d),均为期2周。对照组患者只接受行为学训练治疗。治疗前后两组患者分别进行直线二等分试验、线段划消试验、画钟试验、简式Fugl-Meyer运动功能评定、改良Barthel指数评定。结果①治疗后,rTMS组与对照组直线二等分试验评分中位数(M,范围)分别为8.17(0～48.31)、31.75(0～86.96);两组线段划消试验评分M分别为0.005(0～0.333)、1.333(0～5.667);两组画钟试验评分M分别为0(0～1)、1(0～2)。差异均有统计学意义,均P<0.05。②治疗后rTMS组与对照组简式Fugl-Meyer运动功能评分M分别为36(24～94)、21(6～63),两组各指标评分比较差异有统计学意义;两组治疗后改良Barthel指数评分M分别为45(30～65)、40(10～60),差异均有统计学意义。均P<0.001。结论经颅磁刺激对卒中患者单侧空间忽略治疗有显著作用,卒中后患侧单侧空间忽略的恢复有助于患者运动功能的康复。     

体外增殖培养的骨髓间充质干细胞移植后在脑梗死大鼠脑内的存活

目的观察应用维生素C（Vc）和碱性成纤维因子（bFGF）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）体外增殖培养,移植到脑梗死大鼠体内后,在脑内的存活情况。方法①采用密度梯度离心及贴壁法分离大鼠BMSCs。按培养液中加入的不同因子分为4组：对照组、Vc组（50μg/m1）、bFGF组（1μg/L）以及Vc＋bFGF组（50μg/ml Vc和1μg/L bFGF）,在体外对BMSCs进行培养并观察各组细胞的增殖情况。采用MT丁比色法分别于培养第1、2、3、5和7天,测定细胞在450nm波长处的吸光度（A）值;采用流式细胞仪检测培养96h后的细胞周期。②采用线栓法制备20只大鼠右侧大脑中动脉闭塞2h模型,并随机分为2组：联合Vc＋bFGF培养的BMSCs移植组（10只）和对照BMSCs移植组（10只）。将相应组别的BMSCs细胞移植人脑梗死24h后的大鼠体内。分别于移植后第1、2和3周,制备大鼠脑组织切片并行BrdU免疫组化染色。结果①形态学观察显示,Vc＋bFGF组的BMSCs增殖最快,对照组则相对缓慢。②各组细胞的A值于培养第2天开始增加,Vc组和bFGF组在第3天达到高峰（F=728．52和F=197．18,P〈0．05）,Vc＋bFGF组在第5天达到高峰（F=1771．32,P〈0．05）,第7天均有所下降。第2天起,bFGF组、Vc组与bFGF＋Vc组的A值均高于对照组;第3天起,Vc＋bFGF组高于Vc组与bFGF组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。③Vc组、bFGF组与Vc＋bFGF组细胞处于增殖期（s＋G2＋M期）的百分比均较对照组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。④BMSCs移植后第2周,联合Vc＋bFGF培养的BMSCs移植组大鼠脑组织切片中BrdU阳性细胞计数较对照组高;第3周两组阳性细胞计数均有下降,但前者仍较后者高。差异均有统计学意义（P〈0．01）;Brdu阳性细胞主要分布在梗死灶周围。结论Vc与bFGF均可促进大鼠BMSCs的增殖,二者联用较单用其一的效果更好;脑梗死大鼠移植增殖培养后的BMSCs,其在脑组织中的成活能力明显增强。     

磁共振弥散张量成像对急性卒中患者脑白质病灶定位定量的诊断价值

目的探讨磁共振弥散张量成像（DTI）技术对急性卒中患者脑白质病灶的定位、定量评估价值。方法连续纳入100例卒中急性期的患者,根据急性期患肢的肌力分为：无瘫痪组（肌力Ⅴ级）21例,轻度瘫痪组（肌力Ⅲ～Ⅳ级）40例,重度瘫痪组（肌力0～Ⅱ级）39例。入院3d内对患者行头部MRI或CT、DTI和磁共振弥散张量纤维束成像（DTT）检查,明确病灶分布。并在DTI各向异性（FA）弥散图上取FA值。对3组中病灶位于基底核区的病例,进行病灶容积计算。对患者在急性期（发病3d内）和4周末进行神经运动功能评分,采用简易Fugl—Meyer运动量表（FMMS）评定运动功能的恢复情况。结果①3组病灶部位的分布差异有统计学意义（χ^2=25．892,P〈0．001）,无瘫痪组主要为放射冠区的病变（85．7％,18／21）,轻度瘫痪组主要为基底核区病变（65．0％,26／40）,仅重度瘫痪组存在脑干区病灶（15．4％,6／39）。②3组患侧与健侧相应区域FA值的比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;仅重度瘫痪组的内囊后肢和放射冠区患侧与健侧FA值的比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。对病灶同位于基底核区的轻度瘫痪组患者与重度瘫痪者组患者受损的皮质脊髓束（CST）FA值的比较,差异有统计学意义（P＝0．004）;对轻度瘫痪组中9例局部受损CST的FA值与重度瘫痪组患侧CST的FA值比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。⑧轻度瘫痪组40例患者肌力FMMS评分,急性期为（85±5）,4周末为（92±3）,差异有统计学意义（P〈0．01）;重度瘫痪组39例急性期FMMS评分为（54±11）,4周末为（57±11）分,差异无统计学意义（P〉0．05）。④将轻度瘫痪组局部受损CST的FA值与发病时肌力进行相关性检验,rs=0．065,P=0．868,差异无统计学意义;将重度瘫痪组受损CST的FA值与发病时肌力进行相关性检验,rs=0．008,P=0．972,差异亦无统计学意义。结论弥散张量成像技术能够对卒中急性期患者的病灶进行准确定位,并对白质病灶进行定量分析。轻度瘫痪患者的运动功能恢复明显优于重度瘫痪者,而基底核区病灶容积大小对运动障碍程度无显著影响。     

普罗布考对2型糖尿病合并轻度认知功能障碍患者的疗效观察

目的 观察普罗布考对T2DM合并轻度认知功能障碍（MCI）患者改善的情况. 方法 根据蒙特利尔认知评估（MoCA）量表北京版结果选取糖尿病合并MCI （MoCA＜26分）患者88例,随机分为治疗组46例与对照组42例.干预6个月,比较治疗前后两组MoCA评分、β淀粉样蛋白40（Aβ1-40）和颈动脉内-中膜厚度（CIMT）的差异. 结果 两组完成随访人数分别为42例和40例.治疗后,治疗组Aβ1-40较对照组降低[135.05（35.32,221.23）vs174.15（85.13,327.77） pg/ml,P＜0.01],两组MoCA评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.两组治疗前后临床参数自身差值（△=治疗前一治疗后）比较,差异均有统计学意义[△MoCA：-4.00（-5.00,-2.00）vs-1.00（-3.00,0.00）,P＜0.01;△Aβ1-40：68.61（-58.59,198.76）vs9.00（-110.65,106.67）pg/ml,P=0.02; △CIMT：0.05（-0.05,0.20） vs-0.05（-0.10,0.10） mm,P=0.02]. 结论 普罗布考可降低T2DM合并MCI患者Aβ1-40水平,改善认知功能.