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1.
目的研究化瘀散结片对实验性增生性玻璃体视网膜病变的防治作用特点,探讨其作用机理。方法采用眼穿通伤加注血法制备实验性增生性玻璃体视网膜病变(experimental proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型,进行眼底及常规组织病理学观察,ELISA法检测玻璃体中血小板源性生长因子的浓度。结果(1)化瘀散结片高、低剂量治疗组增生膜形成较模型对照组缓慢,且增生程度较轻,增生膜面积及周长总和低于模型对照组(P<0.01)。(2)化瘀散结片高低剂量治疗组视网膜神经节细胞数量,均明显高于模型对照组(P<0.05或<0.01)。(3)化瘀散结片高低剂量治疗组玻璃体腔内PDGF浓度明显低于模型对照组(P<0.01)。结论化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其作用机理与减少玻璃体中血小板源性生长因子浓度有关。  相似文献   

2.
目的通过增生性玻璃体视网膜病变动物模型的建立,研究化瘀散结片对兔眼增生性玻璃体视网膜病变肝细胞生长因子表达的影响。方法采用“玻璃体腔内注入体外培养兔视网膜色素上皮细胞”法建立增生性玻璃体视网膜病变动物模型。用免疫组织化学法观察化瘀散结片对增生膜中肝细胞生长因子表达的影响。结果模型组增生膜肝细胞生长因子的表达及明显高于正常组(P<0.01);化瘀散结片组与模型组及阳性药物对组相比较,增生HGF表达明显降低(P<0.01)。结论肝细胞生长因子参与了增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成;化瘀散结片可能通过降低增生膜内肝细胞生长因子的表达来抑制增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成。  相似文献   

3.
目的 探讨化瘀散结片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreo retinopathy ,PVR)玻璃体中层粘连蛋白 (laminin ,LN)、Ⅳ型胶原 (Ⅳcollagen ,ⅣC)的影响。方法 采用兔眼后节穿通伤加注血法制备PVR模型 ,分别利用免疫组化SP法、放射免疫法观察正常对照组、羧甲基纤维素对照组、道诺霉素对照组、化瘀散结片治疗组 ,检测PVR玻璃体腔增殖膜中LN、ⅣC的表现及玻璃体液中LN、ⅣC浓度。结果 化瘀散结片治疗组增殖膜中LN、ⅣC的阳性表达及玻璃体液中LN、ⅣC的浓度均低于正常对照组、羧甲基纤维素对照组(P <0 0 1)。结论 化瘀散结片能够降低PVR增殖膜中LN、ⅣC的阳性表达及玻璃体液中LN、ⅣC的浓度 ,抑制PVR的发生发展  相似文献   

4.
目的 探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型,利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜CTGF进行检测。结果 活血利水组增殖膜中CTGF的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组(P〈0.05)。结论 散血明目片能够降低PVR增殖膜中CTGF的阳性表达,抑制PVR的发生发展。  相似文献   

5.
目的:观察活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreoretinopathy, tPVR)增殖膜(ERM)中胰岛素样生长因子-1(insulinlike growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法:将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃28天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在各组的表现及病理组织学改变。结果:在活血利水组,ERM中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)阳性程度低于模型组,差异有非常显著性(P〈0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低IGF-1的阳性程度,与模型组相比有显著性意义(P〈0.05)。结论:活血利水法能通过抑制玻璃体腔中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防治PVR形成和发展。  相似文献   

6.
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是指在裂孔源性视网膜脱离或视网膜复位术后,由于视网膜色素上皮(retinal pigment erithelial,RPE)细胞及神经胶质细胞的增生和收缩,又造成视网膜脱离的病变.PVR的基本病理过程是RPE细胞的移行、增生,属于细胞增生性疾病.生长因子在细胞增生调控中起重要作用.简要介绍了FGF、VEGF、TCF、PDCF在PVR形成中的作用.  相似文献   

7.
苟立成  雷晓琴  王明芳 《陕西中医》2002,23(10):950-951
目的 :观察对增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用和机理。方法 :采用眼穿通伤 +注血法造成增殖性玻璃体视网膜病变模型 ,用化瘀散结片治疗 ,设立空白对照组、模型对照组进行对照 ,并进行闪光视网膜电图 (F-ERG)的检测。结果 :化瘀散结片能提高闪光视网膜电图 a、b波幅值 ,降低 a、b波峰潜时 ,且与模型对照组比较有极显著差异 (P<0 .0 1 )。结论 :化瘀散结片可防治 PVR对视网膜的损害 ,保护视网膜功能  相似文献   

8.
目的:通过实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)动物模型的建立,观察化瘀散结片对实验性PVR家兔增殖相关基因表达的影响.方法:采用"玻璃体内注入异体培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞"法建立PVR模型,在造模同时给予化瘀散结片治疗,连续灌胃28 d,通过免疫组织化学方法观察化瘀散结片对增生膜核蛋白Ki-67表达的影响.结果:化瘀散结片能有效抑制增生膜内细胞的增殖,高剂量治疗组总体效果优于低剂量治疗组.结论:化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其机理可能与抑制增生膜内细胞的增殖有关.  相似文献   

9.
目的 了解球旁注射高三尖杉酯碱对实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的防治效果。方法 兔眼球扁平部切开 8mm ,玻璃体腔内注射自体全血 0 2ml,制作实验性增生性玻璃体视网膜病变模型 ,治疗组每日 1次球旁注射 1mg/ml高三尖杉酯碱注射液 0 5ml,共 7天 ,对照组注射 0 5ml生理盐水。结果  6周后对照组 2 5只兔眼中 2 3只眼 ( 92 % )出现PVR及牵引性视网膜脱离 ,其中 15只眼出现漏斗状全脱离。治疗组 2 8只眼有 11只眼 ( 3 9 3 % )出现PVR及牵引性视网膜脱离 ,其中 2只眼出现漏斗状全脱离。两组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 球旁注射高三尖杉酯碱对实验性PVR有一定的防治作用  相似文献   

10.
目的 玻璃体内注射兔结膜成纤维细胞建立增生性玻璃体视网膜病变的动物模型.方法 采用酶消化法培养同种异体兔结膜成纤维细胞后,取成年健康灰兔10只,将浓度为2.5×105/0.1ml成纤维细胞悬液注入兔玻璃体腔.观察1个月内兔眼底改变及视网膜增殖情况.结果 玻璃体内注入成纤维细胞1个月后,增生性玻璃体视网膜病变的动物模型制作成功,且视网膜脱离发生率为87.5%.结论 玻璃体内注入成纤维细胞是制备增生性玻璃体视网膜病变动物模型的一种有效方法.  相似文献   

11.
目的通过定量检测增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体血管内皮细胞生长因子及肿瘤坏死因子的含量,探讨川芎嗪对PVR的防治作用。方法采用经睫状体平坦部玻璃体腔注入自体新鲜血制造动物模型。应用浓度为5mg/ml川芎嗪治疗实验组。应用酶连免疫吸附实验定量检测血管内皮细胞生长因子及肿瘤坏死因子-α含量。结果实验组中血管内皮细胞生长因子及肿瘤坏死因子-α的含量较模型组降低,具有显著性差异,P〈0.01。结论川芎嗪能够降低玻璃体中血管内皮细胞生长因子和肿瘤坏死因子-α的含量,具有防治PVR的作用。  相似文献   

12.
目的:观察眼血散方及其拆方防治积血所致增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用机理.方法:将24只日本大耳白兔随机抽取4只(8只眼)作为空白对照组,另20只(40只眼)造成双眼玻璃体积血模型,并随机分成模型对照组、眼血散全方(祛瘀化痰)治疗组、眼血散拆方(祛瘀)治疗组及拆方(化痰)治疗组,每组5只(10只眼).连续灌胃6周后,观察玻璃体积血情况,检测玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果:祛瘀化痰组(眼血散全方)及祛瘀组(拆方)、化痰组(拆方)与模型组比较,玻璃体积血明显减轻;bFGF、IL-6含量亦明显降低,尤以眼血散全方组效果显著.结论:眼血散全方及其拆方均能有效清除玻璃体积血,降低玻璃体中bFGF、IL-6的浓度,对PVR的形成和发展具有抑制作用,而眼血散全方组比拆方组效果更好.  相似文献   

13.
目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreo-retinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理.方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组和模型组,其余8只为空白组.连续灌胃1月后,观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果活血利水组中玻璃体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度低于模型组,差异有极显著性(P<0.01).活血化瘀组与利水明目组也能降低ICAM-1浓度,与模型组相比差异有显著性(P<0.01).活血利水组ICAM-1浓度低于另两个治疗组,差异有显著性(P<0.01).结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能明显降低玻璃体中细胞间粘附分子-1的浓度,防治PVR形成和发展.  相似文献   

14.
目的探讨20G玻璃体切除术后视网膜脱离的相关因素。方法回顾性分析2010年7月至2013年1月20G玻璃体切除手术后发生视网膜脱离的31例(31只眼)。男17例占61%,女14例占39%;年龄20~70岁,平均年龄47-38岁;玻璃体切除术后发生视网膜脱离时间7~360d,平均(115.16±0.14)d;发生视网膜脱离后再次行玻璃体切除复位视网膜,眼内填充C3F8或硅油。结果玻璃体切除术后发生视网膜脱离的原因中:增生性玻璃体视网膜病变(PVR)16只眼(51.6%),原裂孔未封闭11只眼(35.5%)、新裂孔10只眼(32.3%)、玻璃体嵌顿3只眼(9.7%)。结论20G玻璃体切除术后发生视网膜脱离原因主要是前部PVR,与术中玻璃体、视网膜的正确处理、玻切机负压的设置、眼内填充物的选择有关。  相似文献   

15.
中药干预对防治增生性玻璃体视网膜病变的基础研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
余肖  范钦华 《四川中医》2013,(11):156-158,F0003
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因。目前临床治疗多以手术为主,药物防治PVR是目前研究的热点。由于西药的药物毒性、长期并发症及药物浓度等原因,有学者提出使用中药及其制剂对防治PVR进行研究。本文对近年来中药及其制剂对PVR防治的研究加以综述。  相似文献   

16.
目的 观察玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德治疗外伤性玻璃体出血的效果,同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化.方法 建立外伤性玻璃体出血动物模型.实验眼(右眼)随机分为生理盐水组、蛇毒降纤酶组、曲安奈德组、联合用药组.直接眼底镜观察玻璃体出血指数、增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)程度;酶联免疫吸附法(enzyme-liked immunosorbent assay,ELISA)测定玻璃体液中细胞因子浓度.结果 联合用药组玻璃体出血指数、PVR程度、玻璃体腔白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)低于生理盐水组.玻璃体腔基质金属蛋白9、血小板源性生长因子、转化生长因子β1、表皮生长因子浓度与生理盐水组比较未见统计学意义.结论 玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德可以促进玻璃体腔出血的吸收及降低外伤性PVR程度;同时下调玻璃体腔IL-1β浓度.  相似文献   

17.
增生性瘢痕组织的增生与微血管密度有密切关系,而血管内皮生长因子是微血管再生的关键调控因子,可促进瘢痕血管的生成,进而促进成纤维细胞的增殖和胶原的形成,导致瘢痕增生。  相似文献   

18.
目的:研究化瘀散结片对实验性PVR中细胞粘附分子VCAM-1、ICAM-1表达的调控作用。方法:采用免疫组织化学方法对兔视网膜及视网膜前膜(Epiretinal membranes,ERM)上VCAM-1、ICAM-1的表达情况进行观察,并利用计算器图像分析技术测定视网膜前膜、血管内皮细胞及视网膜内五层上VCAM-1、ICAM-1阳性着色面积、积分光密度值、平均黑度值。结果化瘀散结片高、低剂量组动物视网膜前膜及血视网膜血管内皮细胞表面VCAM-1、ICAM-1的的表达显著低于模型组,与模型对照组比较有极显著或显著差异(P<0.05)或(P<0.01)。结论:化瘀散结片能有效降低视网膜视网膜前膜上和血管内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达。  相似文献   

19.
目的观察水蛭素对实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)闪光视网膜电图(flash electroretinograme,F-ERG)b波的影响.方法将日本大耳白兔34只随机分为正常对照组、模型对照组、生理盐水组、高剂量和低剂量治疗组,各组分别分为短期组和长期组.采用眼穿通伤加注血法制备PVR模型,各治疗组在造模同时分别将生理盐水配制的高、低剂量水蛭素注入玻璃体腔.分别在3天和28天检测闪光视网膜电图b波波幅.结果与模型对照组比较,高、低剂量治疗组均能提高闪光视网膜电图b波波幅(P<0.01),高剂量治疗组优于低剂量治疗组(P<0.05).结论水蛭素能改善实验性PVR的视网膜功能,对视网膜有保护作用.  相似文献   

20.
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因。目前临床治疗PVR多以手术为主,但存在一定不足,因此,需要寻找新的药物疗法。中药单体兼有中药与化学药的双重优势,我国传统中药与中药单体在PVR治疗尤其是视网膜保护方面具有独特优势,逐渐成为了研究热点。本文对近年来中药单体治疗PVR的文献进行综述,发现姜黄素、藏红花素、槲皮素等中药单体可通过降低血小板源性生长因子、转化生长因子、表皮生长因子等因子的表达,抑制上皮细胞—间充质转化的生物学过程,防止PVR的发生。这些中药单体的发现对后续新药的研发可提供新的选择,为PVR的治疗提供更多元化的方法。  相似文献   

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