基质金属蛋白酶-7在子宫内膜癌中的表达

目的：观察基质金属蛋白酶-7（matrix metalloproteinase-7 MMP-7）在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌组奴中的表达及其与子宫内膜癌组织学分级和临床分期的关系。方法：检测38例子宫内膜癌组织。7例子宫内膜非典型增生组织及10例正常子宫内膜组织中MMP-7的蛋白定位及mRNA表达水平并结合临床病理特征进行分析。结果：MMP-7蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞及肿瘤细胞中；子宫内膜非典型增生组织中MMP-7表选水平与正常组织无显著差异：子宫内膜癌中MMP-7表选明显增高（P〈0．05），并与癌组织手术，病理分期和组织学分级密切相关。结论：MMP-7参与子宫内膜癌的侵袭和转移，有望成为子宫内膜癌发展及预后判断的一种新的参考指标。     

p16、bcl-2在子宫内膜良、恶性病变中的表达及其意义

目的:探讨抑癌基因p16和凋亡抑制基因bcl-2在子宫内膜增生过长、子宫内膜癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测并比较66例子宫内膜增生过长、子宫内膜癌组织中p16、bcl-2的表达。结果:从简单型、复杂型、复杂型伴非典型增生过长到子宫内膜癌p16表达率依次下降,分别为78.6%、57.1%、66.6%和40.5%,子宫内膜癌p16阳性表达率明显低于子宫内膜增生过长(P<0.05),子宫内膜癌中不同组织学分型及分级p16阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。bcl-2在子宫内膜癌与复杂型、非典型增生过长中的表达差异无统计学意义(P>0.05),但简单型增生过长与复杂型、非典型增生过长和子宫内膜癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。bcl-2表达随着分化程度降低而降低(P<0.05)。结论:p16、bcl-2在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用,尤其是bcl-2在复杂型、非典型增生过长中高表达,可作为临床诊断的辅助指标。     

抑癌基因PTEN、P27在子宫内膜癌〖JP〗及癌前病变中的表达及其临床意义

目的 探讨免疫组织化学法检测抑癌基因PTEN、P27在子宫内膜癌（EC）及癌前病变中的表达水平及其临床意义。方法 回顾性收集2015年6月～2020年1月成都医学院第一附属医院确诊为EC患者的存档癌组织蜡块35例,同时选取同期存档的39例内膜增生过长（不伴不典型）、26例子宫内膜不典型增生和35例正常子宫内膜组织蜡块。按组织类型不同分为正常子宫内膜组、子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组和EC组。采用免疫组织化学法对各组组织中抑癌基因PTEN及P27的表达进行检测,并分析其与EC组织病理分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移及组织学病理类型的关系。分析子宫内膜不典型增生及EC组织中PTEN及P27蛋白表达的相关性。结果 PTEN及P27在正常子宫内膜、内膜增生过长、内膜不典型增生及EC组织中阳性表达率呈逐渐下降（P＜0.05）;PTEN及P27的表达随着EC病理分级升高而显著降低（P＜0.05）;内膜样癌组织中PTEN及P27阳性率明显低于非内膜样癌组织（P＜0.05）;而PTEN及P27的表达与EC临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移无关（P＞0.05）;子宫内膜不典型增生及EC组织中PTEN及P27蛋白表达正相关（均P＜0.05）。结论 抑癌基因PTEN、P27表达缺失是子宫内膜癌发生的早期事件,采用免疫组织化学法检测PTEN及P27基因有助于鉴别EC及癌前病变,且对EC的癌变程度有一定的评估作用。     

子宫内膜癌组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的临床研究

目的检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达，探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法用原位杂交法分别检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达。结果iNOS mRNA在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中表达的阳性率分别为26．67％，27．27％和77．42％。子宫内膜癌组与增生过长及正常子宫内膜组相比，差异均有显著性（P〈0．01）；iNOS mRNA在肌层不同浸润深度的表达阳性率有统计学差异（P〈0．05）；iNOS mRNA在不同分化程度的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论诱生型一氧化氮舍酶的mRNA表达可能与子宫内膜癌的发生、发展有关，iNOS的mRNA表达水平高者。生物学恶性程度高，提示与子宫内膜癌的生物学行为有关。     

子宫内膜癌中PTEN与错配修复基因hMLH1的表达及其与临床病理学特征的关系

目的探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN及hMLH1的表达。结果hMLH1基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别为83％（19／23）、64％（14／22）、11％（4／36）,hMLH1基因在子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达与其在子宫内膜癌中的表达差异有显著性（P〈0．01）;hMLH1基因表达与子宫内膜癌的淋巴结转移、肌层侵润、手术分期、病理类型无统计学差异（P〉0．05）,与子宫内膜癌病理分化程度有关（P〈0．01）：PTEN基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别100％（23／23）、73％（16／22）、56％（20／36）,PTEN基因在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达与其在正常子宫内膜中的表达差异有显著性（P〈0．01）;PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否侵润无统计学相关（P〉O．05）;PTEN与hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性（相关系数r=0．28;P〈O．05）。结论hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因,在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少,可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关,且二者有显著的相关性;免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标;测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达

目的探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及与子宫内膜癌临床、病理等因素的相关性。方法运用免疫组织化学（SP法）检测10例增生期子宫内膜、28例子宫内膜增殖症、8例不典型增生和54例子宫内膜癌组织中PTEN蛋白的表达情况,并比较PTEN蛋白表达与内膜癌临床、病理等因素之间的相关性。结果PTEN蛋白在增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症、不典型增生和子宫内膜癌中阳性表达率呈下降趋势,分别为100％（10／10）、89．29％（25／28）、87．5％（7／8）和55．56％（30／54）,在子宫内膜癌中的表达率显著低于增生子宫内膜（P=0．0087）和子宫内膜增殖症（P=0．0022）,PTEN蛋白表达与内膜癌组织学类型、临床分期、组织分化有关。结论PTEN与子宫内膜癌发生、发展密切相关,与子宫内膜癌的组织学类型、临床分期、组织分化密切相关,PTEN有望成为内膜癌治疗的靶蛋白及判定预后的标记物。     

PTEN、P53与子宫内膜癌发病关系研究

目的 研究抑癌基因PTEN、P53在子宫内膜中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法,对正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生各20例,子宫内膜癌50例及子宫内膜癌旁组织50例中PTEN及P53的表达进行检测.结果 PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌旁组织及子宫内膜癌中表达缺失率逐渐上升,P＜0.05,差异有显著性.P53蛋白表述在子宫内膜癌中阳性率达44%,P＜0.01,差异有极显著性.结论 PTEN、P53二者皆为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展.     

ERK2和PI3K蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

[目的]测定细胞外信号调节激酶2(extracellular singnal-regulated kinase,ERK2)和磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)在正常子宫内膜组织、子宫内膜癌及癌前病变中的表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展中的作用和相互关系.[方法]良恶性子宫内膜石蜡标本共66例,其中子宫内膜腺癌43例,非典型增生子宫内膜12例,正常增生期子宫内膜11例.采用免疫组织化学方法(S-P法)检测ERK2和PI3K蛋白的表达,采用SPSS11.5软件系统进行数据分析.[结果]PI3K与ERK2蛋白在增生期子宫内膜细胞中均以阴性表达为主,PI3K蛋白在子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌的阳性率分别为33.3％、81.4％,其中Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌阳性率分别为78.9％、90％;ERK2蛋白在子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌的阳性率分别为33.3％、65.1％,其中Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌阳性率分别为60.6％、80％,两者在增生期子官内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中的表达差异显著(P＜0.05),而在子宫内膜癌不同手术病理分期间差异不显著(P＞0.05).[结论]ERK2和PI3K的表达与子宫内膜癌发生发展关系密切,且两者表达呈正相关(γ=0.3651).     

子宫内膜癌组织中酪氨酸蛋白激酶的活性研究

目的：通过比较子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生及正常子宫内膜组织中蛋白酪氨酸磷酸化水平的差异，以探讨子宫内膜癌发生过程中酪氨酸蛋白激酶（TPK）活性改变的意义。方法：应用免疫组化S-P法测定40例子宫内膜癌、17例子宫内膜非典型增生、28例正常子宫内膜组织中磷酸酪氨酸蛋白（P-Tyr）的表达，从而反映3组中TPK活性水平。结果：在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生及正常子宫内膜组织中P-Tyr阳性表达率分别为75．00％、47．06％、14．29％，3组间差异有显著性（P〈0．05）且TPK活性存在显著差异：即子宫内膜癌组高于非典型增生组和正常子宫内膜组。子宫内膜癌组织中，中、低分化组P-Tyr表达明显高于高分化组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：TPK活性异常是引起子宫内膜异常增生的原因，且与子宫内膜癌病理分化程度相关，而与临床分期、浸润程度及淋巴结转移无关。     

Fas/FasL系统在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌中的表达

目的：探讨Fas和Fas配体（FasL）在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌发病中的作用．方法：采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶染色法（SP法）检测加例子宫内膜增生过长的异位内膜与18例子宫内膜癌内膜中Fas和FasL蛋白的表达;采用原位杂交方法检测FasLmRNA水平．设正常子宫内膜25例为对照组．结果：Fas蛋白在正常子宫内膜的阳性表达率为68％,在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组的阳性表达率分别为58％和22％,差异具有统计学意义（P〈0．05）．FasL蛋白在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为68％和94％,明显高于对照组32％,差异具有统计学意义（P〈0．05）．FasLmRNA的表达强度在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组亦明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）．结论：Fas与FasL蛋白表达失调,可能是子宫内膜增生过长的发病机制之一,对子宫内膜癌组织逃避免疫系统监视具有重要作用．     

PCR-SSCP检测子宫内膜癌中nm23-H1基因突变

目的研究抑癌基因nm23-H1突变与子宫内膜癌的发生、临床分期、组织学分级的关系。方法取正常子宫内膜组织20例,增生过长内腹35例,内膜腺癌组织30例,以PCR-SSCP技术检测nm23-H1基因的突变情况。结果正常子宫内膜组织中未发现nm23-H1基因突变,复杂型增生过长内膜中发现1例突变,内膜癌组织中2例中、晚期低分化腺癌发生基因突变。结论 nm23-H1基因突变与低分化子宫内膜癌及内膜癌转移有关,提示nm23-H1基因在子宫内膜癌的发生、发展、组织分化中发挥作用。     

乙酰肝素酶和尿激酶型纤溶酶原激活物在子宫内膜癌中的表达和临床意义

目的 探讨乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)与尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在子宫内膜癌组织中的表达情况及其与病变的临床分期、癌灶肌层浸润深度、组织病理学分级和淋巴结转移等方面的关系,并分析Hpa与uPA之间的相关性.方法 采用免疫组织化学方法分别检测Hpa与uPA在46例子宫内膜腺癌、20例不典型增生子宫内膜、18例增生过长子宫内膜、16例正常子宫内膜组织中的表达,并进行分析.结果 Hpa和uPA在正常内膜、增生过长内膜、不典型增生内膜、子宫内膜癌组织中的表达阳性率分别为13％(13％)、17％(11％)、25％(25％)和54％(57％).Hpa、uPA在子宫内膜腺癌中阳性表达率明显高于正常子宫内膜、增生过长内膜以及不典型增生子宫内膜中的表达,差异有显著性(P ＜0.05).Hpa、uPA与子宫内膜腺癌临床分期、癌灶肌层浸润深度、淋巴结转移密切相关(p＜0.05),与病理分级无明显相关性(P＞0.05).Hpa与uPA在子宫内膜腺癌组织中的表达亦无明显相关性(P＞0.05).结论 Hpa和uPA可能在子宫内膜癌的发展、浸润和转移中起重要的作用,可作为临床预测子宫内膜癌浸润转移的重要参考指标.     

抑癌基因P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：探讨P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法：采用S-P免疫组化方法对66例子宫内膜癌、29例子宫内膜非典型增生病变、31例正常子宫内膜对照组进行检测。结果：在三种组织中P53的阳性表达率分别为81．8％（54／66）、51．7％（15／29）和12．9％（4／31），表明P53蛋白在子宫内膜癌中呈高表达，其阳性率明显高于子宫内膜非典型增生病变和正常子宫内膜，比较显示差异有显著性（P〈0．05和P〈0．01）。结论：临床应用P53蛋白检测对肿瘤的早期发现、早期诊断及预后判断有一定参考价值。     

p16和p15基因在子宫内膜癌中的表达

目的：探讨抑癌基因p16及p15在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达及其与子宫内膜癌的关系。 方法：应用免疫组化技术检测57例子宫内膜癌、8例子宫内膜不典型增生、7例子宫内膜增生过长及7例正常增生期子宫内膜组织中抑癌基因p16、p15的表达。 结果：p16在子宫内膜癌组织及非癌子宫内膜组织中表达率分别为40.4%和77.3%,二者表达率差异有显著性(P<0.05),在子宫内膜癌中p16表达与病理类型、病理分级及手术-病理分期有关,与肌层浸润无关;p15在子宫内膜癌及非癌子宫内膜组织中表达率分别为47.4%和86.3%,二者比较差异有显著性(P<0.05),在子宫内膜癌组织中p15的表达与病理分级有关,与病理类型、肌层浸润及手术-病理分期无关,子宫内膜癌组织中p16与p15表达呈正相关（r=0.91,P<0.05）。 结论：p16和p15表达缺失在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥一定作用,其中以p16更为显著;p16和p15的表达具有一致性,功能上有一定的互补作用。     

p16、EGFR在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探究p16和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在子宫内膜增殖期、子宫内膜增生过长和子宫内膜癌组织中的表达及临床意义.方法 运用免疫组织化学Elivision法检测p16、EGFR在子宫内膜癌120例、子宫内膜增殖期40例、单纯型增生过长40例、复杂型增生过长40例、非典型增生过长40例组织中的表达情况.结果 p16在子宫内膜增殖期、单纯型增生过长、复杂型增生过长、非典型增生过长、子宫内膜癌的阳性表达率依次降低,而EGFR蛋白在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显高于子宫内膜增殖期(P＜0.01).结论 p16、EGFR的异常表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关.     

子宫内膜癌中线粒体融合蛋白2 的 表达及其临床意义

目的 探讨线粒体融合蛋白2（MFN2）在子宫内膜癌的表达及其临床意义。方法 利用免疫组 织化学法检测MFN2 在20 例正常子宫内膜（正常子宫内膜组）、33 例非典型增生（非典型增生组）和72 例 子宫内膜癌（子宫内膜癌组）患者石蜡包埋组织中的表达,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征及预后的关系。 采用qRT-PCR 检测正常子宫内膜组（20 例）、非典型增生组（23 例）和子宫内膜癌组（40 例）的新鲜冷 冻组织中MFN2 mRNA 相对表达量。结果 子宫内膜癌组MFN2 蛋白阳性率低于非典型增生组和正常子宫 内膜组（P <0.05）。qRT-PCR 结果提示,子宫内膜癌组MFN2 mRNA 相对表达量低于非典型增生组和正常 子宫内膜组（P <0.05）。不同病理类型、分化程度、FIGO 分期及有无淋巴结转移的子宫内膜癌患者MFN2 蛋白高表达率比较,差异有统计学意义（P <0.05）;而不同年龄、是否绝经及肌层浸润深度的MFN2 蛋白高 表达率比较,差异无统计学意义（P <0.05）。生存分析结果显示,MFN2 蛋白低表达子宫内膜癌患者生存时间 短于高表达患者（P <0.05）。结论 MFN2 在子宫内膜癌中的异常表达可能参与肿瘤的发生、发展生物学过程, 检测MFN2 的表达水平可以为子宫内膜癌的诊断和预后判断提供参考。     

子宫内膜癌hMSH2及TGF-β1蛋白表达的意义

[目的]探讨hMSH2及TGF—β1（transforming growth factor—β1）蛋白表达在子宫内膜癌发病中的作用。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌、16例子宫内膜增生过长及9例正常子宫内膜组织hMSH2及TGF—β1蛋白的表达,组间率的比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌、子宫内膜增生过长及正常子宫内膜组hMSH2蛋白阳性表达率分别为64．52％、18．75％及55．56％,虽然子宫内膜癌与正常子宫内膜组间无显著差异（P〉0．05）,但子宫内膜增生过长组显著低于正常子宫内膜组（P〈0．05）;TGF-β1蛋白阳性表达率分别为74．19％、68．75％及100％,组间无显著差异（P〉0．05）;hMSH2及TGF-β1蛋白阳性表达率与子宫内膜癌分化程度及患者年龄无明显相关关系（P〉0．05）;子宫内膜癌hMSH2蛋白与TGF-β1蛋白表达呈正相关（P〈0．05,r=0．333）。[结论]hMSH2蛋白和TGF-β1蛋白表达异常在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用。     

子宫内膜腺癌组织中P~(53)抑癌基因的表达

目的：研究P53抑癌基因与子宫内膜腺癌的关系。方法：用免疫组化S-P法检测了正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及子宫内膜腺癌组织中抑癌基因P53的表达情况。结果：突变型P53（mtP53）蛋白在子宫内膜组织中的阳性率为48．6％，而在正常子宫内膜及各种类型子宫内膜增殖症中均为阴性。说明P53的变异与子宫内膜腺癌的发生、发展有关。结论：突变型P53蛋白的出现与子宫内膜癌的恶性生物学行为有关。     

C-met蛋白和Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：研究肝细胞生长因子（HGF）受体C-met蛋白与细胞增殖核抗原Ki-67在子宫内膜癌中的表达及二者的关系，探讨其在子宫内膜癌发病中的意义。方法：应用免疫组织化学Envision法对41例子宫内膜癌、17例子宫内膜非典型增生及35例子宫增生期内膜组织中C-met蛋白和Ki-67表达进行检测，并对子宫内膜癌组的分化程度、手术-病理分期、肌层浸润、淋巴结转移的临床情况进行分析。结果：C-met及Ki-67在子宫内膜非典型增生的表达高于正常增生期内膜，在子宫内膜癌中的表达又高于子宫内膜非典型增生，有显著性差异（P〈0．05）；在子宫内膜癌中C-met与Ki-67密切正相关（r〈1，P〈0．01），且均与子宫内膜癌分化程度、手术-病理分期相关（P〈0．05）。结论：C-met蛋白和Ki-67在子宫内膜癌中的表达明显增高，二者呈正相关性，可能共同促进肿瘤细胞的增殖、分化，对子宫内膜癌的发生、发展具有重要作用，并可能成为判断子宫内膜癌预后的重要指标。     

子宫内膜癌中c-erbB-2 p53 p73的表达及临床意义

目的通过对子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生及正常子宫内膜组织中癌基因c-erbB-2及抑癌基因p53、p73的表达水平,探讨其临床意义。方法应用免疫组化法（S-P）对20例正常子宫内膜组织、27例子宫内膜不典型增生及39例子宫内膜癌病例中c-erbB-2及P53、P73蛋白的表达进行检测。结果子宫内膜癌中c-erbB-2、p53、p73阳性表达率均高于子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织。结论 c-erbB-2、p53、p73在子宫内膜癌中的表达随组织学分级,淋巴结转移,临床手术-病理分期升高,表达逐渐升高,更好地反映子宫内膜癌在不同阶段的动态改变,为子宫内膜癌患者的治疗提供新的理论依据。