急性心肌梗塞患者溶栓治疗前后若干血管活性物质的变化及临床意义

目的　探讨内皮素 (ET)、血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)在急性心肌梗塞 (AMI)溶栓治疗前后的变化及临床意义。方法　采用放射免疫分析方法对AMI组 (n =2 0 )及正常对照组 (n =2 0 )血浆ET、TXB2 和 6 keto PGF1α浓度分别于溶栓治疗前后进行测定。结果　AMI组溶栓前分别较溶栓后及对照组ET和TXB2升高 (P <0 0 1) ,6 keto PGF1α降低 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,溶栓后TXB2 仍高于对照组 (P <0 0 1) ,6 keto PGF1α仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ,ET则无统计学差异 (P >0 0 5 )。血浆ET浓度的升高与TXB2 6 keto PGF1α 比值呈正相关 (r =0 81,P <0 0 1)。结论　内皮素 ,TXB2 和 6 keto PGF1α代谢失调可加速AMI的发病。阻断ET分泌或拮抗ET的生理效应及恢复TXB2 6 keto PGF1α代谢平衡的措施有可能成为防治AMI发病的新途径     

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B2和6-酮-前列腺素的影响

目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)在糖尿病肢体动脉闭塞症中变化的探讨

目的　探讨血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)在糖尿病肢体动脉闭塞症中的作用机制。方法　将糖尿病肢体动脉闭塞症患者 60例 (A组 )分为血瘀型组 (A1 组 )和湿热下注型组 (A2 组 )为观察组 ,并设对照组单纯糖尿病组 (B组 )、闭塞性动脉硬化症组 (C组 )和健康组 (D组 )各2 0例 ,所有受检者均取清晨空腹静脉血 ,用放免法检测TXB2 和 6 Keto PGF1α。结果　A1 、A2 、B、C组TXB2水平和T P值均高于D组 ,而 6 Keto PGF1α水平均低于D组 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论　TXB2 和 6 Keto PGF1α与糖尿病肢体动脉闭塞症的发病有密切关系     

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET-1、TXB_2及6-keto-PGF_(1α)的影响

目的　观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭 (CRF)大鼠血浆内皮素 (ET 1 )、血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)水平的影响并探讨其临床意义。方法　大鼠随机分组 ,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型 ,采用灌胃法给药 ,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET 1、TXB2 和 6 keto PGF1α含量并进行组间比较。结果　保肾片高剂量组ET 1水平显著低于模型对照组 ,保肾片高、中、低剂量组TXB2 水平及TXB2 /6 keto PGF1α的比值均显著低于模型对照组。结论　中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平 ,改善血液动力学、抑制细胞增殖 ,改善肾小管功能 ,从而达到保护肾脏的目的。     

体外循环对血小板功能及血管张力相关因子影响

1目的　探讨体外循环 (CPB)对血小板激活状态及血管张力相关因子的影响。2方法　分时段测定2 0例心脏直视手术病人 CPB前后血浆颗粒膜蛋白 (GMP- 140 )、血栓烷 B2 (TXB2 ) ,6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - K- PGF1α) ,心钠素 (ANP)及内皮素 (ET)的变化。3结果　 GMP- 140 ,TXB2 和 ANP测得值随着 CPB进行均逐渐增加 ,停机后1h与肝素化 10 min相比 ,GMP- 140 ,TXB2 ,TXB2 / 6 - K- PGF1α和 ANP均显著增加 (F=5 .38～ 7.76 ,q=3.38～ 5 .5 2 ,P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;而 6 - K - PGF1α和 ET在 CPB前后变化不明显 (F =2 .16 ,2 .2 7,P>0 .0 5 )。4结论　 CPB后血小板功能损害加重 ,ANP分泌增加。     

糖尿病大鼠股骨头缺血性坏死血浆ET-1、PGE2、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的 观察糖尿病（DM）大鼠股骨头缺血性坏死（ANFH）血浆内皮素（ET-1）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的变化，分析其在ANFH发病机制中的作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）60mg／kg建立速发型STZ-DM模型，测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGE2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平，观察股骨头病理学变化。结果 DM组与对照组比较，ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α（T／K）比值均有显著升高，而6-Keto-PGF1α水平显著降低。结论 血浆ET-1、PGE2、TXB2以及T／K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变，最终导致缺血坏死。     

慢性肺心病患者血浆神经递质内皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素Flα的变化及临床意义

目的 研究慢性肺心病患者内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGFlα)的变化及其临床意义.方法 慢性肺心病患者72例,其中男42例、女30例.功能代偿期48例、功能失代偿期24例,年龄(55.6±8.9)岁.另选献血者32例作为正常对照.采用放免法测定血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α.结果 所有患者均有肺功能异常.与正常对照比较,无论慢性肺心病是功能代偿期还是功能失代偿期患者,血浆ET和TXB2均明显升高(P<0.01),而6-K-PGF1α则明显下降(P<0.01),但功能代偿期和功能失代偿期之间血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α变化无差异(P<0.05);血浆ET和TXB2升高与6-K-PGF1α降低呈负相关(r=0.4571,P<0.05).结论 慢性肺心病患者血浆ET,TXB2和6-K.PGF1α可发生明显改变,这一变化对研究慢性肺心病有一定的临床意义.     

川芎嗪对急性心肌梗死大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的研究川芎嗪 (TMP)对急性心肌梗死 (AMI)大鼠的心梗面积及血浆中TXB2 、6 Keto PGF1α含量的影响。方法制备大鼠AMI模型 ,腹腔注射 (ip)不同剂量的TMP ,3天后从鼠股动脉取血。采用免疫组织化学方法检测血浆中TXB2 、6 -Keto -PGF1α的含量。结果与生理盐水对照组比较TMP( 2 0mg·kg- 1～ 6 0mg·kg- 1,ip) ,血浆中TXB2 含量明显降低 ,血浆中 6 Keto PGF1α的含量明显升高 (P <0 .0 1 ) ,心梗面积明显减少 (P <0 .0 1 )。结论AMI大鼠血浆中TXB2 、6 Keto PGF1α含量的变化可能是AMI发生的重要体液因素 ,TMP(ip)可减少心梗面积并对血浆中TXB2 及 6 Keto PGF1α的含量有良性调节作用     

TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因?在2型糖尿病的中医证型中的表达差异性

目的 探究肿瘤坏死因子α(TNF-α)、?细胞介素1β(IL-1β)、?细胞介素-6(IL-6)炎症因?在?虚、阴虚、?阴两虚2型糖尿病中的表达差异性。方法 临床随机抽取T2DM患者202例为观察组,按照中医辨证分为气虚组、阴虚组、气阴两虚组,正常体检人员73例为对照组。检测各组研究对象外周?中TNF-α、IL-1β、IL-6、C-反应蛋?(hs-CRP)、空腹?糖(FPG)和糖化?红蛋??平(HbA1c)。结果 气阴两虚组、气虚组、阴虚组hs-CRP、FPG、HbA1c均明显高于对照组(P<0.05);气阴两虚组TNF-α、IL-1β、IL-6均明显高于对照组,气虚组,阴虚组 (P<0.05);气虚组、阴虚组患者TNF-α、IL-1β、IL-6水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病患者中的TNF-α、IL-1β、IL-6的?平在?虚、阴虚和?阴两虚中具有差异性,可以作为2型糖尿病的中医辩证的客观指标?于临床实践中。     

肺气虚证大鼠血气分析与血栓素B2、6-酮-前列环素1α变化的相关性探讨

目的 探讨肺气虚证大鼠血气分析与血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-K—PGF1α)变化的相关性。方法 对肺气虚证动物模型进行血气分析和血栓素B2、6-酮-前列环素1α的测定。结果 病模组pH、P02、Sa02％下降，PCO2升高，与对照组比较差异有显著性；TXB2升高，6-K—PGFk1α降低，TXB2／6-K—PGF1α(T／P)比值升高，与对照组相比较差异有显著性。其中P02与TXB2、T／P比值呈负相关，PCO2与TXB2、T／P比值呈正相关。结论 病模组存在着低氧血症和高碳酸血症；P02和PCO2的改变与TXB2、6-K—PGF1α的含量变化存在着相关性。     

慢性阻塞性肺疾病肺通气与血浆TXB_2、6-K-PGF_(1a)及免疫状态的关系

对85例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者进行了1s率（FEV1％），最大呼气中期流速（MMEF），血栓素B2（TXB2），6－酮－前列腺素F1a（6K－K－PGF1a），T淋巴细胞总数（T3）及亚群（T4，T8），IgA、G、M测定。结果：FEV1％降低，血浆中TXB2浓度升高，TXB2／6－K－PGF1a比值增大，外周血中T4减少，T8增多，T4／T8比值下降。MMEF重度降低时，TXB2和TXB2／6K－K－PGF1a升高，IgG改变显著，T4减少，T4／T8比值降低。T4／T8比值降低患者，血浆中TXB2浓度升高，TXB2／6－K－PGF1a比值增大，差异显著。结果提示：COPD患者可能有TXB2／6－K－PGF1a平衡紊乱，免疫功能改变，T4／T8比值改变可能影响TXB2／6－K－PGF1a平衡。大气道和小气道发生和发展机制不完全相同。     

哮喘患者血液中ET、TXB_2、6-K-PGF-1α检测的临床意义

目的测定哮喘病情严重程度不同的患者血液中的内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-K-PGF-1α)的水平,以探讨其在哮喘中的监测意义及相互作用。方法共选择轻度哮喘组患者32例,中重度哮喘组患者23例,健康对照组共18例,每例研究对象抽取清晨空腹静脉血5 mL。将其分为2部分,其中3 mL用于测定TXB2、6-K-PGF1α;2 mL用于测定ET。数据统计分析采用单因素方差分析。结果①三组血浆中ET水平比较:轻度哮喘组与中重度哮喘组高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),轻度哮喘组低于中重度哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01)。②三组血浆中6-K-PGF1α水平比较:轻度哮喘组与中重度哮喘组低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),轻度哮喘组高于中重度哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01)。③三组血浆中TXB2水平比较:轻度哮喘组与中重度哮喘组高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),轻度哮喘组低于中重度哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ET、TXB2与哮喘的病情严重程度呈正相关,并可能在气道炎症方面影响哮喘的发生、发展。6-K-PGF1α与哮喘的病情呈负相关,说明是机体的一种保护机制。     

2级高血压病中医证型与血浆ET、AngⅡ、TXA_2-PGI_2的关系

目的 :探讨 2级高血压病中医证型与血浆 ET、Ang 、TXA2 - PGI2 之间的关系。方法 :测定 83例不同中医证型 2级高血压患者血浆 ET、Ang 、TXB2 、6 - K- PGF1a的含量 ,并与 30名健康者作对照比较。结果 :肝火亢盛组、血瘀组 ET水平显著升高 ,实证组、血瘀组 Ang 、TXB2 水平及 TXB2 / 6 - K- PGF1a比值显著升高 ,虚证组 6 - K- PGF1a水平显著降低。结论 :血浆 ET、Ang 、TXA2 、PGI2 可作为 2级高血压辨证分型及判断病情轻重的客观指标。     

高压氧联合药物治疗PE-SWD兔血浆中6-Keto-PGF_(1α)和TXB_2变化

目的 :探讨高压氧联合地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平、果糖二磷酸钠应用对海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔肺损伤的作用机制。方法 :测定兔血浆血栓烷B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的含量。结果 :海水淹溺导致兔血浆TXB2 明显增高 ,但对血浆 6 Keto PGF1α无明显影响。地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平、果糖二磷酸钠的应用延迟了血浆TXB2 的增高时间 ,并提高了血浆 6 Keto PGF1α的含量。高压氧联合药物治疗不仅降低了血浆TXB2 含量 ,而且提高了血浆 6 Keto PGF1α的含量。结论 :高压氧与上述 4种药物联合应用能够减轻海水淹溺肺水肿兔肺的损伤。     

P38蛋白激酶对肺泡巨噬细胞环氧合酶-2mRNA表达的影响

目的　探讨 P3 8蛋白激酶对肺泡巨噬细胞环氧合酶 - 2 m RNA表达的影响。方法　采用蛋白质印迹、逆转录-聚合酶链反应 ( RT- PCR)和放射免疫分析法检测脂多糖 ( L PS)刺激的肺泡巨噬细胞 ( AM)核提取物 P3 8蛋白激酶、环氧合酶 - 2 ( COX- 2 ) m RNA及细胞培养上清血栓素 B2 ( TXB2 )和 6-酮 -前列腺素 F1α ( 6- Keto- PGF1α)含量的变化 ,并观察特异性 P3 8蛋白激酶抑制剂 SB2 0 3 5 80对 L PS作用的影响。结果　 L PS能显著刺激肺泡巨噬细胞 P3 8蛋白激酶活化 ,COX- 2 m RNA及细胞培养上清 TXB2 和 6- Keto- PGF1α含量随之增加 ( P<0 .0 1) ;SB2 0 3 5 80能显著抑制上述作用 ;P3 8蛋白激酶的活化与 COX- 2 m RNA及细胞培养上清 TXB2 和 6- Keto- PGF1α含量之间呈显著正相关 ( r=0 .862 ,0 .5 69,0 .715 ,均为 P<0 .0 1)。结论　 L PS刺激肺泡巨噬细胞 P3 8蛋白激酶活化可能参与了对 COX- 2 m RNA及其炎症介质的调控     

2级高血压病中医证型与血浆ET、AngⅡ、TXA2—PGI2的关系

目的：探讨2例高血压病中医证型与血浆ET、AngⅡ、TXA2－PGI2之间的关系。方法：测定83例不同中医证型2级高血压患者血浆ET、AngⅡ、TXB2、6－K－PGF1a的含量,并与30名健康者作对照比较。结果：肝火亢盛组、血瘀组ET水平显著升高,实证组、血瘀组AngⅡ、TXB2瘃TXB2／6－K－PGF1a比值显著升高,虚证组6－K－PGF1a水平显著降低。结论：血浆ET、AngⅡ、TXA2、PGI2可作为2级高血压辩证分型及判断病情轻重的客观指标。     

前列腺素E_1对肺心病患者TXB_2和6 -K -PGF_(1α)的影响

目的　了解前列腺素E1 (PGE1 )治疗肺心病的机理。方法　对 56例肺心病患者应用前列腺素E1 治疗 2周 ,采用放射免疫法测定治疗前后血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -K -PGF1α)水平。结果　肺心病患者治疗后血浆TXB2 明显下降P <0 .0 5) ,6-K -PGF1α有明显升高 (P <0 .0 5)。结论　应用PGE1 可改善TXB2 /6 -K -PGF1α平衡 ,对治疗肺心病具有一定价值。     

血栓素B2和6-酮-前列环素在硬膜外麻醉肾移植术中的变化

目的　观察终末期肾移植患者手术过程中机体内环境稳定和应激反应的变化。方法　 2 5例肾移植手术患者在麻醉后手术前 (T0 )、切皮 (T1)、放置三叶拉钩 (T2 )、膀胱充水 (T3 )、缝合切口 (T4)、缝皮 (T5) 6个时点取血 ,测定血浆中血栓素B2 和 6 -酮 -前列环素浓度。结果　与T0 时点比较 :T2 时点T/K值升高 (P <0 0 5 ) ;T3 及T4时点TXB2 及 6 -Keto -PGF1α血浆浓度升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,T/K值下降 (P <0 0 1) ;T5时点TXB2 及 6 -Keto-PGF1α血浆浓度升高 (P <0 0 1) ,T/K值差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　肾移植术开始至移植肾血管开放前机体内环境不稳定 ,应激反应强烈 ,可能增加患者心脑血管的危险性 ,应加强监测 ,并做好防范措施     

肝性脑病患者中神经介质内皮素，血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的变化

目的 研究肝性脑病(HE)患者内皮素(ET),血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)变化及其临床意义. 方法 HE患者62例,其中肝炎后肝硬化43例,乙型慢性重型肝炎19例.采用放免法测定血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α.另选献血者30例作为正常对照. 结果 所有患者均肝肾功能异常.与正常对照比较,无论肝硬化还是慢性重型肝炎引起的HE,血浆ET和TXB2均明显升高(P＜0.01),而6-K-PGF1α则明显下降(P＜0.01),但肝硬化和慢性重肝炎之间血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α变化无差异(P＞0.05).血浆ET和TXB2升高与6-K-PGF1α降低呈负相关(r=-0.456 2,P＜0.05). 结论 HE患者血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α可发生明显改变,这一变化对研究HE有一定的临床意义.     

吡啶-2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6-keto-PGF1α产生的影响

目的　研究吡啶 - 2 ,6 (1H,3H)二酮生物碱 (SH1 )对二磷酸腺苷 (ADP) ,花生四烯酸 (AA)和胶原 (COL )诱导兔血小板聚集和 TXB2 和 6 - keto- PGF1α生成的影响 .方法　用比浊法和放射免疫法 .结果　 SH1 0 .8～ 3.0 m mol·L- 1能显著地抑制 2 .0 μmol· L- 1 ADP,33.3μmol· L- 1 AA和 2 0 .0 g· L- 1 COL 诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系 .SH13 .0 mmol· L- 1 抑制 TXB2 产生 ,而增加 6 - keto- PGF1α产生 ,并因此 6 - keto- PGF1α和 TXB2 的比值增加 .结论　 SH1 显著抑制血小板聚集和 TXB2 产生 ,同时增加 6 - keto- PGF1α产生 .