活络效灵丹加味对兔肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨中药方剂活络效灵丹加味在兔肢体缺血再灌注损伤中对骨骼肌的保护作用。方法：健康成年兔32只，随机分为4组，每组8只。应用止血带环扎家兔后肢造成肢体缺血再灌注损伤模型。Ⅰ组（活络效灵丹加味预防和治疗）于造模前活络效灵丹加味灌胃5d，并于恢复血流再灌注始继续活络效灵丹加味灌胃5d；Ⅱ组（活络效灵丹加味治疗）、Ⅲ组（甘露醇治疗）及Ⅳ组（模型对照）于恢复血流再灌注始分别中药灌胃、静推20％甘露醇、蒸馏水灌胃各5d。测定肢体缺血再灌注后2d和5d血清MDA、SOD、NO、LDH的含量；制备肢体缺血再灌注后5d的骨骼肌切片，进行光镜观察并比较各组组织学变化。结果：再灌注2d及5d活络效灵丹加味预防和治疗组、活络效灵丹加味治疗组、甘露醇治疗组血清MDA、LDH值显著低于模型对照组；SOD、NO值显著高于模型对照组（P〈0．05）。光镜下活络效灵丹加味预防治疗组、活络效灵丹加味治疗组、甘露醇治疗组骨骼肌损害轻于空白对照组；活络效灵丹加味预防治疗组、活络效灵丹加味治疗组骨骼肌细胞再生现象较甘露醇治疗组、模型对照组明显，而以活络效灵丹加味预防治疗组为著。结论：活络效灵丹加味在肢体缺血再灌注损伤中对骨骼肌有保护作用且能促进骨骼肌细胞再生。     

银杏叶提取液抗肢体缺血再灌注损伤

目的 观察银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法 制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。并分为对照组，再灌注组和治疗组，检测不同时相点血小板计数，血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量，测定骨骼肌丙二醛（MDA），线粒体钙（MitochondrialCa)含量和组织湿/干重量比值（Wet/Dry)。结果 再灌注组与对照组比较，以上各项指标变化明显，银杏叶提取液可抑制血小板活化，降低血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平，减少骨骼肌MDA，线粒体Ca含量和组织湿/干重量比值，治疗组各项测定指标较再灌注组有比较明显改善。结论 银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用。     

银杏叶提取液对缺血再灌注骨骼肌线粒体的保护作用

目的：观察银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响，方法：制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型，实验分对照组，再灌注组和治疗组，检测骨骼肌三磷酸腺苷（ATP）水平并观察线粒体超微结构的变化，测定线粒体丙二醛（MDA），还原型谷胱甘肽（GSH）和线粒体Ca含量。结果：再灌注组和对照组比较，以上各项指标差异显著（P＜0．01，P＜0．05），银杏叶提取液促进骨骼肌能量代谢，维持线粒体结构完整性，降低线粒体MDA含量，提高线粒体GSH水平并抑制线粒体Ca超载，治疗组各项测定指标较再灌注组比较明显改善（P＜0．05，P＜0．01），结论：银杏叶提取液对缺血再灌注骨骼肌线粒体有保护作用。     

冬虫夏草对缺血再灌注肢体能量代谢和线粒体酶活性的影响

目的 观察冬虫草醇提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法 制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型，实验分对照组、再灌注组和治疗组。取骨骼肌测定三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、磷酸肌酸含量和线粒体ATP酶活性。结果 再灌注组与对照组比较，骨骼肌能量代谢障碍及其线粒体ATP酶活性降低。使用冬虫夏草后，骨骼肌各项测定指标较再灌注组相比明显改善。结论 冬虫夏草对缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用。     

丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的：临床观察丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应的效果。方法：选择１６例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者，随机分为对照组（ｎ＝８）和治疗组（ｎ＝８）。治疗组病人术前１０分钟静脉滴入复方丹参注射液（４００ｍｇ／ｋｇ），对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后３０分钟、９０分钟、１８０分钟分别检测血ＭＤＡ、ＣＰＫ和ＳＯＤ。结果：肢体缺血再灌注３０分钟、９０分钟、１８０分钟与缺血前比较，血ＭＤＡ和ＣＰＫ含量升高，ＳＯＤ含量下降。治疗组缺血再灌注同时间，血ＭＤＡ含量明显低于对照组（Ｐ值＜０．０１）；ＣＰＫ值低于对照组（Ｐ值＜０．０５）；ＳＯＤ活性逐渐上升，１８０分钟高于对照组（Ｐ值＜０．０５）。结论：丹参有抗脂质过氧化作用，降低ＣＰＫ值，提高ＳＯＤ活性，能有效防治肢体缺血再灌注损伤。     

断肢再植肌组织缺血再灌注损伤的细胞凋亡表达

目的研究断肢再植过程中缺血性损伤和缺血再灌注损伤的发生情况和病理改变，探讨细胞凋亡表达规律。方法建立大鼠后肢断肢实验模型，以光镜观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理变化，以TUNEL（POD法）检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生。结果缺血5h的大鼠断肢再植全部存活，而缺血9h者未存活。大鼠断肢再植过程中，缺血性和缺血再灌注性损伤引起骨骼肌细胞水肿、坏死和细胞凋亡，并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象，缺血7h凋亡率最高。结论骨骼肌存在缺血性和缺血再灌注性损伤，细胞凋亡是缺血和缺血再灌注损伤的重要病理改变。骨骼肌缺血再灌注过程存在微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润，它们是缺血再灌注损伤的重要原因之一。     

缺血预处理改善骨骼肌功能的研究

目的：探讨缺血预处理法改善缺血骨骼肌功能的临床价值。方法：用ＳＤ大鼠１２只，以右后肢为动物实验模型。分为缺血组（对照组，鼠６只），即缺血４小时后再灌注１小时的方法；缺血预处理组（实验组，鼠６只），缺血过程同对照组，但在缺血前预先经过２次缺血５分钟、再灌注１０分钟的处理。实验时，分别于缺血前、缺血１、４小时及再灌注１小时时，测定两组实验侧肢体腓肠肌最大肌张力的变化。实验结束后分别测量血ＭＤＡ、ＣＰＫ及大鼠右后肢９９ｍＴｃ亚甲基二磷酸计数。结果：实验组最大肌张力的变化（缺血４小时、再灌注１小时时）较对照组有明显改善；血ＭＤＡ、ＣＰＫ及肌肉９９ｍＴｃ亚甲基二磷酸较对照组显著降低。结论：缺血预处理不仅能改善骨骼肌的缺血耐受性，而且能有效地改善骨骼肌的功能     

β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察β－七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用兔造成肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组、缺血再灌注组和β－七叶皂甙钠组。取血浆测定丙二醛、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶合量。取骨骼肌标本测定丙二醛、髓过氧化酶活性、肌细胞线粒体钙含量和组织湿／干重比值。结果：缺血再灌注组与对照组比较,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高（Ｐ〈０．０１）;使用β－七叶皂甙钠后,血浆及骨骼肌     

肢体缺血再灌流对胫前筋膜间隔压力影响的实验研究

为了观察肢体不同缺血时间再灌流后筋膜间隔的压力变化以及与血清丙二醛（ＭＤＡ）、血清肌酸液酶（ＣＰＫ）含量变化的关系,观察甘露醇对肢体缺血再灌流的保护作用,作者将１８只新西兰兔分成３组,分别观察各组术前、缺血即时、缺血期末、再灌流４、２４、７２小时筋膜间隔的压力变化以及血清ＭＤＡ、ＣＰＫ的含量变化和骨骼肌的组织学变化。结果显示：缺血时间越长,组织损伤越重,再灌流后损伤进一步加重,以再灌流２４小时到达顶点,血清ＭＤＡ、ＣＰＫ均达峰值,与筋膜间隔的压力变化一致。应用甘露醇组的变化则明显减轻。实验结果表明,肢体缺血再灌流可以导致筋膜间隔的压力增高,从而使损伤进一步加重,这种损伤以再灌流后２４小时最为严重,而甘露醇可以明显减轻组织的损伤和降低筋膜间隔的压力。     

大蒜素在防治兔肢体缺血再灌注损伤中的疗效观察

目的探讨大蒜素对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。方法将32只家兔随机分为再灌注组和治疗组,制备肢体缺血再灌注损伤动物模型。在即将恢复血流灌注前10分钟,再灌注组和治疗组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和大蒜素注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。结果再灌注组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降（P〈0．01）。治疗组再灌注后各指标变化不明显,而与对照组同期相比,差异有非常显著性（P〈0．01）。光、电镜观察可见再灌注组织超微结构改变明显,而治疗组较轻。结论大蒜素可抑制自由基产生并减轻对骨骼肌细胞的损害,对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。     

SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究SOD模型配合物MSODa对骨骼肌缺血再灌注后的保护作用及其机制，方法：将96只Wistar大鼠建立后肢缺血再灌注模型，按手术先后随机分为正常对照组（1组），缺血再灌注组（2组），生理盐水组（3组）和MSODa组（4组），2－4组分别在缺血4h后，再灌注1，2，4，8，12h末，测定血浆中的丙二醛（MDA），骨骼肌组织中的髓过氧化物酶（MPO），白细胞上β2整合素（CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间粘附分子（ICAM）－1的表达情况及各组的组织学改变。结果：第2组各时间点MDA，MPO，CD11h/CD18,ICAM-1的表达均较正常对照组显著升高，骨骼肌组织的损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重，第4组则表现为上述变化被明显抑制。结论：MSODa通过减少自由基的生成，抑制粘附分子的表达而减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

肢体缺血再灌注导致脂质过氧化增强和血栓素A2合成增加的研究

骨骼肌缺血再灌注可导致肌肉微血管的实质损伤，观察了肌肉缺血再灌注时脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＴｘＡ２与ＰＧＩ２的代谢状况。缺血组家兔（ｎ＝６）。双后肢缺血２小时。再灌注２小时后，左股薄肌丙二醛（ＭＤＡ）含量，下腔静脉血ＭＤＡ和乳酸浓度均显著高于对照组（ｎ＝６）。再灌注后１０和３０分钟，缺血组血中ＴｘＢ２水平和ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比率明显增高，再灌注后血中ＳＯＤ活性和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

超氧化物歧化酶灌注对断肢血管平滑肌和骨骼肌的保护作用

目的：探讨超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。方法：应用大鼠离体肢体分别用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和生理盐水溶液灌注，保存于０～４℃，经２、４、８、１６、２４、４８、７２小时取小腿三头肌进行Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性检测，并对此骨骼肌和平滑肌进行超微结构观察。结果：ＳＯＤ灌注对缺血骨骼肌、股动脉平滑肌的酶活性及细胞形态都优于生理盐水组（Ｐ＜０．０１）。结论：ＳＯＤ灌注对离断肢体的存活有保护作用     

缺血预处理减轻骨骼肌缺血再灌注损伤

目的 观察缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选择２４只健康兔,随机等分为实验组和对照组。实验组先进行缺血预处理,再持续阻断后肢血流４ｈ;对照组直接阻断后肢血流４ｈ,制作骨骼肌缺血再灌注损伤模型。测定再灌注期血清中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）和天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）,镜下观察骨骼肌变化。结果 实验组血清中ＣＰＫ和ＡＳＴ的含量均明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。实验组骨骼肌线粒体空泡变     

重组人促红细胞生成素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]观察重组人促红细胞生成素（rHuEPO）对肢体骨骼肌缺血再灌注（IZR）损伤的保护作用。[方法]建立大鼠后肢缺血再灌注模型。40只大鼠随机均分为：假手术组（I组），I/R组（Ⅱ组），I/R＋生理盐水组（Ⅲ组），I/R＋rHuEPO组（Ⅳ组）。取血浆测定丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。取骨骼肌标本测定髓过氧化酶（MP0）活性、湿重／干重比（Wet／dry）。[结果]Ⅱ组与I组比较，血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高（P〈0．01）；IV组血浆及骨骼肌各项测定指标较Ⅱ组相比明显降低（P〈0．01）。Ⅲ组和Ⅱ组之间比较，差异无显著意义。[结论]rHuEPO对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤中血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌99m锝亚甲基二磷酸钠(99mTcMDP)吸收量的影响,探讨姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:制作大鼠后肢缺血再灌注损伤模型,30只大鼠随机分为假手术组、对照组、干预组。分别于再灌注1 h后测定血浆CPK、LDH、MDA含量和腓肠肌99mTcMDP吸收量变化,透射电镜观察腓肠肌超微结构变化。结果:缺血再灌注对照组和姜黄素干预组与假手术组相比,血浆CPK(7296.18±1086.53,5168.49±975.39,3014.26±963.78)、LDH(1203.66±282.53,726.56±203.65,463.85±75.32)、MDA(10.36±2.65,6.78±2.12,3.54±1.89)含量明显增高(P<0.01),99mTcMDP吸收量(16.69±3.14,11.45±2.35,9.12±1.96)明显升高(P<0.01);腓肠肌超微结构损伤明显加重;姜黄素组血浆和骨骼肌的各项指标与缺血再灌注对照组相比显著降低(P<0.01),腓肠肌超微结构损伤明显减轻。结论:姜黄素能有效降低血浆CPK、LDH、MDA含量,减少骨骼肌99mTcMDP吸收量,减轻缺血再灌注骨骼肌坏死程度和坏死范围,改善骨骼肌再灌注损伤的超微结构,说明姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的细胞凋亡及相关基因表达

目的研究缺血性损伤和缺血再灌注损伤的发生情况和病理改变，探讨细胞凋亡及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达规律。方法建立大鼠后肢缺血和缺血再灌注实验模型，光镜下观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理学变化，检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达。结果缺血5h的大鼠骨骼肌全部存活，而缺血9h者未获存活。缺血和缺血再灌注损伤引起骨骼肌细胞水肿、坏死和细胞凋亡，并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象。缺血7h细胞凋亡率最高，相关基因p53、p21、Bax表达与缺血时间成正比，而Bcl-2表达与缺血时间成反比。结论细胞凋亡是缺血和缺血再灌注损伤的重要病理学改变。微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润是缺血再灌注损伤的重要原因之一。相关基因表达与凋亡的发生关系密切。     

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨中药川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中有无保护作用。方法　健康成年家兔14只 ,随机分对照组、实验组 ,每组 7只。应用家兔肢体缺血再灌注损伤动物模型 ,在恢复血流再灌注当时 ,实验组静脉输注川芎嗪注射液 ,对照组静脉输注 0 9%生理盐水。测定缺血前、缺血后、再灌注后血浆丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。制备骨骼肌标本进行光镜及透射电镜观察。结果　实验组在恢复血流并注射川芎嗪后 1小时 ,其血浆MDA、LDH的含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而SOD较对照组明显升高 (P <0 0 1)。光镜及电镜下观察可见实验组骨骼肌损害轻于对照组。结论　实验表明中药川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用     

缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

任何组织的缺血,只要达到一定时间和程度,必然会引起组织细胞的损伤.1985年McCord经过研究发现,长时间的组织器官缺血后的再灌注是一把"双刃剑",首先是再灌注挽救了缺血的组织器官,以防止进一步的缺血损伤,然而不可控的再灌注也引起了组织器官的再灌注损伤,故此提出了缺血一再灌注损伤这一概念.骨骼肌是组成肢体的重要组织之一,同时它对缺血十分敏感,人类骨骼肌在室温下完全缺血2.25 h就会出现不可逆的功能损害.在骨科的临床工作中,动脉断裂栓塞、断肢再植、应用止血带时间过长,都有可能造成严重的骨骼肌缺血,随后发生缺血再灌注损伤,从而影响患者肢体的存活,甚至造成截肢的后果.     

尼群地平对缺血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著下降（Ｐ＜０．０５），总钙含量显著升高（Ｐ＜０．０５），尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高（Ｐ＜０．０５）。结论钙超载和自由基反应共同参与了肺缺血再灌注损伤，二者可能相互影响，相互促进；尼群地平通过阻滞钙通道，影响自由基系统而对缺血再灌注肺起保护作用