引导性骨再生中成骨细胞来源的实验观察

目的 研究 长管骨引导性骨再生成骨细胞来源,进一步完善引导性骨再生理论。方法 将４２只成年雄性新西兰兔在双侧桡骨中段制作标准骨缺损不愈合模型,用硅胶膜呈管状包囊一侧骨缺损,另一侧作为对照侧。１只兔术后１￣１２周分别于每周进行Ｘ线检查;３０只兔,随机分为６组,分别于术后３天、１、２、３、４、５周外死取材,分别进行常规ＨＥ染色,ＳＰ方法ＢＭＰ、ＢＧ抗体的免疫组化染以。结果 隔膜在骨缺损局部生成隔离密闭     

引导性骨再生的实验研究

将引导性组织再生的概念用于骨再生过程，以促进骨再生。实验用１０只新西兰兔，手术切除双侧桡骨１０ｍｍ，实验侧用硅胶管连接，对侧为对照。术后Ｘ线片观察骨再生过程，标本分别作三点弯曲试验及组织学检查。结果，术后３～４周，实验侧可见新生骨自骨端向骨缺损区生长。６～８周，７只实验侧达到骨性愈合，２只尚有＜１ｍｍ间隙，但髓腔已闭。对照侧无一愈合。实验侧标本抗三点弯曲强度为对照侧１１．７倍，大体标本观察及组织学检查均表明，新生骨位于硅管内，无外骨痂。对照侧骨缺损区为结缔组织占据。本实验证实，长骨存在引导性骨再生现象，这为骨科临床中促进骨再生，骨缺损修复提供了新的思路。关键词     

引导性骨再生中内源性BMP的作用

为探讨引导性骨再生中，内源性ＢＭＰ对骨再生过程的作用而进行以下研究。手术的方法造成兔桡骨中段１０ｍｍ缺损。实验侧用硅胶膜管连结骨缺损，作为引导性骨再生模型。另一侧作为对照。１５只新西兰兔分为三组，分别于术后３，７及１４日处死，标本行组织学及ＢＭＰ免疫组化检查。切片上，距骨端１，２，５ｍｍ处设置ａ，ｂ，ｃ线。利用真彩色计算机图像分析系统在三条线上选点测量ＢＭＰ值。实验侧骨缺损区内有一个完整的血肿结构，其ＢＭＰ染色阳性，膜管外组织ＢＭＰ染色几乎完全阴性。对照侧ＢＭＰ弥散于骨缺损周围的肌肉组织中。１周时，实验侧及对照侧均可见新骨形成。２周时，对照侧已停止，实验侧仍可见持续骨再生。ＢＭＰ定量分析中，实验侧三条带的ＢＭＰ值大部分高于对照侧。实验侧和对照侧ｂ，ｃ带之间存在梯度差，但实验侧的差值小于对照侧。这不仅证明了Ｈｕｌｔｈ关于骨折间隙存在ＢＭＰ浓度梯度的假说，也显示膜在引导性骨再生中可将内源性ＢＭＰ局限于骨缺损区内，提高内源性ＢＭＰ浓度并改善其分布的作用。这有利于骨再生，可能是引导性骨再生机理之一。对照侧ＢＭＰ值１周时最高，而实验侧在２周时仍呈持续升高。这说明，内源性ＢＭＰ有两个来源：骨端吸收释放及骨形成细胞合成。     

引导性骨再生模型（GBR）成骨特点及骨髓的作用

目的∶研究引导性骨再生模型（ＧＢＲ）的成骨特点及骨髓的作用。材料与方法∶本实验应用了２４只新西兰兔，兔右侧桡骨为ＧＢＲ侧，左侧为去骨髓侧。ＧＢＲ侧手术过程：于兔右侧桡骨做１０ｍｍ骨缺损，以硅胶管套于缺损两侧；去骨髓侧以骨水泥封堵缺损两端髓腔。动物于３日、１、２、３、４、６、１０、１２周处死，标本做非脱钙骨切片，分析大体观察、Ｘ线及非脱钙骨组织切片结果。结果：（１）骨髓在ＧＢＲ模型膜管内成骨过程中起决定作用；（２）ＧＢＲ模型骨修复方式：于膜管内骨缺损两端分别形成两成骨尖端，两成骨尖端相对生长至愈合；（３）膜管内成骨过程早期为成骨细胞直接成骨过程，后期成骨尖端缺乏成熟皮质骨结构。结论：ＧＢＲ模型基础为隔膜干扰技术，其骨缺损修复为一特殊成骨过程，骨髓对其起决定作用。     

BMP-2、TGF-β、bFGF在引导性骨再生中的表达

目的 通过观察骨形态形成蛋白（ＢＭＰ－２）,β型转化生长因子,成纤维细胞生长因子在引导性骨再生中的表达,探讨引导性骨再生的机制。方法 成年雄性新西兰兔４２只,发为６组,每组７只,在其双侧桡骨中段制作１０ｍｍ标准骨缺损不愈合模型,随机选择一侧为实验侧,用硅胶膜成管状包裹骨缺损,另一侧为对照侧。     

几丁质膜引导兔桡骨缺损骨再生的实验研究

采用引导骨组织再生原理进行长管状骨缺损修复实验。取兔１０只，造成双侧桡骨８ｍｍ节段性骨缺损，一侧采用几丁质膜覆盖成管室状，另一侧作为空白对照。术后６周，对愈后情况进行Ｘ线及组织学检查，对照侧均呈骨不连，骨端圆纯、髓腔闭合，治疗侧在膜表面形成薄形骨痂使骨缺损取得愈合。结果表明，几丁质膜具有引导骨组织再生、防止骨不连作用。而膜管内骨痂稀少可能与膜管阻碍了一些成骨因子进入膜管内有关，在膜管中植入ＢＭＰ，     

去除外骨膜对引导性再生模型成骨过程的影响

目的 研究去除外骨髓对引导性骨再生成骨过程的影响。方法 对２４只新西兰兔双侧桡骨制作１０ｍｍ骨缺损，一侧保留外骨膜并用硅胶管连接，另一侧于缺损两端各去除外骨膜１０ｍｍ，其余手术方法相同，动物分别于术后３天和１、２、３、４、６、１０、１２周处死，标本行Ｘ线、非脱钙骨切片组织学检查。结果 （１）去除外骨膜后对于膜管内、膜管外成骨过程均无影响；（２）外骨膜生发层中的成骨细胞与哈弗系统中央管内及骨表面的成     

利用隔膜技术探讨骨折不愈合原因

目的：以隔膜技术为手段，进一步搪塞骨折不愈合的原因，方法：成年雄性新西兰兔共４２只，在其双侧桡骨中段制作１０ｍｍ标准骨缺损不愈合模型，随机选择一侧为实验侧，另一侧用硅胶膜成管状包囊骨缺损为对照侧，Ａ组１２只动物术后进行Ｘ线观察，Ｂ组３０只动物随机分为６组，术后不同时期进行组织学以骨形态发生蛋白（ＢＭＰ），转化生长因子β（ＴＧＦ－β）碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）单克隆抗体的免疫组化染色和ｃＤＮ     

胶原膜引导和促进骨缺损修复的实验研究

目的 探讨促进骨缺损修复和防止骨不连接的新途径。方法 25只新西兰兔双侧桡骨作成10mm骨缺损，实验侧用胶原膜包绕，对照侧不包绕胶原膜。通过X线检查、骨密度测定以及组织学检查，判断骨缺损愈合情况。结果 实验侧愈合速度及愈合率明显高于对照侧。结论 胶原膜有引导和促进骨缺损修复、防止骨不连接的作用。     

聚乳酸膜管在引导性骨再生中的实验观察

目的：膜管的应用是引导性骨再生过程的关键。可吸收，组织相容性好的膜材料是发展的方向。探讨聚乳酸膜管在引导性骨再生中应用的可能性。方法３０只成年新西兰大白兔，实验侧断端用聚乳酸膜管包裹，另一侧不作处理作为对照组。术后１、３、６、９、１２周分别处死动物，标本行Ｘ线、组织学检查，结果对照组无一例骨缺损修复，骨断端间被增生的纤维缔组织所占据。而实验侧新生骨在９、１２周时沿膜管内层连接两断端。聚乳酸膜管具有     

经皮自体骨髓移植在骨缺损瘢痕组织内成骨作用的实验研究

目的 观察经皮自体骨髓移植在骨缺损瘢痕组织内的成骨作用。方法 选健康家兔１８只，建立双侧桡骨中段骨及骨膜缺损１ｃｍ模型，两骨断端髓腔用骨蜡封闭。６周后，实验侧（右）桡骨骨缺损区经皮注射自体红骨髓２ｍｌ，对照侧（左）桡骨骨缺损区注射自身外周血２ｍｌ。于注射前及注射后不同时间内分别行Ｘ线、组织学检查及骨缺损区瘢痕组织内钙磷含量的测定。结果 注射一１周，实验侧Ｘ线显示以骨缺损为中心形成一个密度增高的弧形     

酸性成纤维细胞生长因子促进引导性骨再生的实验研究

目的　研究酸性成纤维细胞生长因子（α Ｆ Ｇ Ｆ）对引导性骨再生（ Ｇ Ｂ Ｒ）的作用,增强 Ｇ Ｂ Ｒ 修复骨缺损的能力。方法　１６ 只新西兰白兔分为四组,每组 ４ 只,造成兔双侧桡骨干１０ ｍ ｍ 节段性骨缺损,以硅胶管桥接骨缺损,实验侧管内置入人基因重组酸性成纤维细胞生长因子（ｈｒａ Ｆ Ｇ Ｆ）２４ μｇ,对侧管内注入生理盐水作对照。于术后２、４、６ 及８ 周各处死一组兔,作 Ｘ 线、大体、组织学观察。结果　实验侧术后２ 周即在骨断端髓腔、骨内膜及皮质断面处有新骨形成,并长入管内血肿,术后４ 周新骨长入血肿中心,８ 周完全骨愈合。对照侧在各阶段新骨形成均不如实验侧,８ 周时仅出现部分骨愈合。结论　酸性成纤维细胞生长因子（ａ Ｆ Ｇ Ｆ）可促进 Ｇ Ｂ Ｒ,增强其修复骨缺损的能力。     

关节—干端软骨细胞移植修复免桡骨缺损

目的 研究组织工程 软骨移植于成年兔桡骨缺损后的生长分化与转归特点，以及引导性骨再生和骨缺损的修复机制。方法 取自一日龄新生兔关节－干端复合物的软骨细胞在几丁质纤维网中增殖２１ｄ后装入硅胶管内，套接在成年兔桡骨干１ｃｍ的缺损处（实验组１２只）；对照组１０只在缺损处套接空硅胶管，２只仅填入裸几丁质纤维。术后４周两组各处死３只动物取材，其余在术后１６周取材。结果 实验组术后４周３只动物的工程软骨组织在     

利用可生物降解共聚膜引导骨再生

目的　采用生物降解可吸收材料聚己内酯（ Ｐ Ｃ Ｌ）和聚乳酸（ Ｐ Ｌ Ａ）共聚膜修复长骨节段性骨缺损,探讨其引导性骨再生的效果及机制。方法　采用兔桡骨中段１２ ｃｍ 节段性骨缺损（保留骨膜）动物模型２４ 只,平均分成两组,实验组用膜包绕骨缺损区,对照组缺损区不处置,分别于术后３、６ 及１２ 周处死动物,进行 Ｘ 线片、大体及组织学观察。结果　实验组缺损区骨生长明显优于对照组,术后 ３ 周实验组可见明显的骨痂沿膜外生长;术后 ６ 周以桥接的外骨痂形成骨性连接;术后１２ 周膜内外均形成骨性连接,对照组从术后６ 周开始表现为骨不连。结论　利用可生物降解的膜性材料可引导骨组织再生,通过膜外骨痂以及形成相对迟缓的膜内骨痂共同完成骨缺损的修复;膜性材料通过屏障作用一方面有效地阻挡纤维组织长入缺损区,防止骨不连形成,另一方面在局部形成营养物质浓聚,并通过表面的微孔为骨细胞生长充当支架,促进骨缺损愈合。     

富血小板血浆／人工骨修复兔桡骨骨缺损的实验研究

目的探讨富血小板血浆和羟基磷灰石生物陶瓷复合物修复兔桡骨节段性骨缺损的疗效。方法新西兰大白兔12只,切除兔双前肢桡骨中下段1 cm连同骨膜的骨质造成骨缺损,选择左侧前肢为实验侧,右侧前肢为对照侧。实验侧缺损区植入富血小板血浆加羟基磷灰石生物陶瓷,对照侧缺损区单纯植入羟基磷灰石生物陶瓷。术后第2、4、8和12周分别处死3只实验动物,进行大体观察、X线片、组织学、新生骨面积图像分析和透射电镜等观察两侧桡骨愈合情况。结果术后所有动物无感染、死亡,植入物无脱落。大体标本和X线片显示：术后2周实验侧和对照侧在人工骨与宿主骨交界处均有较多肉芽组织,实验侧略多。第4、8周实验侧人工骨表面及孔隙被新生骨组织包裹填充,人工骨与自体骨吻合好;对照侧骨痂主要限于人工骨两端,与对侧比较相对较幼稚。第12周,实验侧骨缺损修复完全,人工骨表面被皮质骨完全包裹;对照侧在人工骨两端区域有板层骨形成,表面未见连续性骨痂。组织学和透射电镜观察显示：随着术后时间的延长,实验侧骨细胞生长明显优于对照侧,有统计学差异。结论富血小板血浆加人工骨复合对管状骨缺损的修复有明显的加速愈合功能。     

骨膜移植修复骨缺损的实验研究及临床应用

为探寻大块骨缺损修复方法的新途径，进行了自体骨膜游离移植修复骨缺损的实验及临床研究。实验用４２只兔，于双侧胫骨作人工骨缺损模型（６ｍｍ×１８ｍｍ×５ｍｍ）。一侧随机植入自体游离骨膜片，另一侧不植入，作为对照。以组织学、Ｘ线和放射性同位素为观察指标，研究成骨过程。结果表明，骨膜植入侧骨缺损的愈合比对照侧缺损的愈合快一倍。原因可能是骨膜提供了大量成骨细胞并直接呈膜内成骨而非软骨内化骨。在此基础上，为２１例骨缺损患者应用自体胫骨骨膜片植入治疗骨缺损，面积最大１０．５ｃｍ×４ｃｍ×４ｃｍ，最小２ｃｍ×２ｃｍ×２ｃｍ；其中１７例为良性骨肿瘤，４例为骨慢性感染。骨缺损均得到修复，关节功能恢复满意。为腔洞性骨缺损的修复提供了一种新方法。     

富血小板血浆促进骨缺损修复的实验研究

目的 探讨复合富血小板血浆(PRP)的陶瓷人工骨对管状骨骨缺损的修复作用。方法 新西兰大白兔24只，体重2．5～3．0kg，雌雄不限。随机选择一侧桡骨作实验侧，连同骨膜切除桡骨中上段1cm，造成节段性骨缺损，填入复合PRP的人工骨，另一侧为对照侧，仅填入人工骨，分别在术后第2、4、8和12周通过大体观察、X线片、组织学及计算机图像分析等手段观察两侧桡骨愈合情况。结果 术后第2周，实验侧和对照侧的新生纤维组织和骨组织均主要集中在截骨靖，实验侧新生组织略多于对照侧。第4、8周，实验侧人工骨表面及孔隙内被大量新生骨组织覆盖和填充，人工骨与宿主骨桥接紧密；对照侧的新生骨组织主要限于人工骨两端，且相对实验侧较幼稚。第12周，实验侧骨缺损完全修复，人工骨表面被皮质骨完全覆盖，对照侧仅于两侧截骨靖区域出现板层骨，人工骨表面未见连续性骨痴形成。结论 复合PRP的人工骨可用于管状骨缺损的修复，并有明显加速骨愈合的作用。     

去除外骨膜对引导性骨再生模型成骨过程的影响

目的研究去除外骨膜对引导性骨再生成骨过程的影响。方法对２４只新西兰兔双侧桡骨制作１０ｍｍ骨缺损,一侧保留外骨膜并用硅胶管连接,另一侧于缺损两端各去除外骨膜１０ｍｍ,其余手术方法相同,动物分别于术后３天和１、２、３、４、６、１０、１２周处死,标本行Ｘ线、非脱钙骨切片组织学检查。结果（１）去除外骨膜后对于膜管内、膜管外成骨过程均无影响;（２）外骨膜生发层中的成骨细胞与哈弗系统中央管内及骨表面的成骨细胞相互联系;（３）外骨膜的两层结构分别来自于不同的组织：纤维层组织来自于外周的软组织,生发层中的成骨细胞来自于骨表面及哈弗系统。结论去除外骨膜对引导性骨再生模型的成骨过程无影响     

同侧带血管蒂腓骨移位手术治疗胫骨骨缺损

１９８７～１９９２年作者采用同侧带血管蒂腓骨移位治疗胫骨大块缺损１２例,取得较好疗效。１　临床资料１２例病人男７例,女５例。年龄１０～２７岁,平均１８５岁。骨感染骨缺损４例,外伤性骨缺损３例,巨大骨囊肿２例,骨纤维结构不良３例。骨缺损长度４～１４ｃｍ,平均６５ｃｍ。均选用顺行血管蒂移位。除移植同侧腓骨外,断端均加作游离髂骨植骨。随访１～７年,平均３年。１２例移植腓骨全部存活愈合,其中８例５周就可见明显骨痂生长。骨愈合时间７～１５周,平均１１５周。全部病例患肢恢复负重功能。本组发生并发症２例…     

经皮自体骨髓移植在骨缺损瘢痕组织内成组作用的实验研究 …

观察经皮自体骨髓移植在骨缺损瘢痕组织的成骨作用，探索治疗骨不连的新途径。方法选健康家兔１８只，建立双侧桡骨中段骨及骨膜缺损１ｃｍ模型，６周后，实验侧骨缺损区经皮注射自体红骨髓２ｍｌ，对照侧骨缺损区经皮注射自身外周血２ｍｌ。在不同时间内进行Ｘ线片，组织学检查及新和组织钙，磷含量测定。