原发性骨质疏松的病因及发病机制

随着社会人口老龄化,骨质疏松引起的医疗及社会问题日益突出,其发病与遗传、衰老、雌激素缺乏、甲状旁腺激素增多、降钙素降低、活性维生素D不足、雄激素缺乏、营养不足、废用因素等相关。     

脊柱原发性骨质疏松的研究进展

骨质疏松是指单位体积骨量的减少与骨强度的降低。定义骨量的下降同时骨的细微结构衰变而致骨脆性增大,最终引起骨折危险系数增大的一种疾病。早在１８８５年Ｐｏｍｍｅｒ就提出了骨质疏松（ＯＰ）的概念,直到１９９０年丹麦第三届国际（ＯＰ）及１９９３年香港第四届国际（ＯＰ）会议才有了一个明确定议。主要特点是：骨量的减少与骨力学强度的降低。本文就脊柱原发性骨质疏松在病因,病理、临床表现及生物力学结构变化诊断及     

基因与原发性骨质疏松

骨质疏松是一种常见病,主要表现为骨量的减少,故患者骨折的危险性不断增加。骨质疏松分为原发性和继发性两种,继发性骨质疏松由内分泌和其它影响骨量的疾病引起,而原发性骨质疏松则没有明显的病理性原因,主要是由生理内环境改变引起的。Ｒｉｇｇｓ等将原发性骨质疏松分为两型,Ⅰ型为绝经后骨质疏松,卵巢功能衰竭是其主要原因。Ⅱ型为老年性骨质疏松,与年龄、慢性钙缺乏及甲状旁腺素（ＰＴＨ）分泌增加有关。这两种类型可在同一例患者身上并发。骨质疏松是常见病,但并不是每一位老年人或绝经后妇女都会发生骨质疏松。在相同的生理环…     

原发性骨质疏松发病的相关因素

阐明原发性骨质疏松发病与性别、年龄、饮食、体重、绝经年限和体内雌激素水平的关系。结果证明骨质疏松发生率女性比男性明显增高，并随年龄增长而增高；饮食中加食牛奶者比不食用牛奶者较低；超重和肥胖者比瘦者为低；绝经后骨质疏松随着年龄的增长而增高，并与雌二醇水平呈负相关。     

肾功能和原发性高血压与骨质疏松的关系

对１４８例原发性高血压（ＥＨ）病人进行了肾功能、骨矿物测量及血Ｃａ、Ｐ、ＡＬＰ、Ｓｃｒ、及尿Ｃｃｒ、Ｃａ、Ｐ的检测，同时与正常人进行对照研究。结果：ＥＨ组尿Ｃａ排泄量、血ＰＴＨ高于正常人（Ｐ＜０．０５）；ＥＨ组血Ｃａ、Ｐ、ＡＬＰ、Ｓｃｒ、尿Ｃｃｒ、Ｐ排泄量与对照组比较无差异（Ｐ＞０．０５）；ＥＨ组ＢＭＣ、ＢＭＣ／ＢＷ值低于正常对照组，并且ＢＭＣ、ＢＭＣ／ＢＷ值与尿Ｃａ排泄量、血ＰＴＨ呈负相关（ｒ＝－０．２１３，Ｐ＜０．０５）；ＥＨ组ＯＰ的发生率为２０．９％，其中男性２０．６％，女性为２１．３％，男、女之间无差异（Ｐ＞０．０５）     

继发性骨质疏松发病机制

骨质疏松症(osteoporosis)包括原发性和继发性骨质疏松,是一个影响成年人的全球性公共健康问题,是一个逐渐被医生认识到的医学难题,具有其独特的诊断标准和临床挑战。而引起继发性骨质疏松(secondary osteoporosis)的原因有很多,其中以糖皮质激素引起的骨质疏松(glucocorticord-induced osteoporosis,GIOP)、慢性肾脏疾病、甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism)等骨代谢疾病居多。由于发病原因不同,造成骨量流失的特点也各异,因此需要有针对性的治疗方案。本文分析了继发性骨质疏松最常见的发病原因,总结了其骨量丢失机制的特点,以期引起人们的广泛关注,指导临床诊疗工作。     

骨质疏松的发病机制与危险因素

骨质疏松症是以骨量减少及骨的微结构破坏为特点的疾病,导致骨脆性增加,最终导致发生骨折的危险性增加.本文综述了骨质疏松的发病机制及危险因素,为针对病因治疗及预防骨质疏松提供了依据.     

成都地区城乡人群原发性骨质疏松调查

目的　为了解成都地区城乡正常人群腰椎 ,髋部各部位骨密度 (BMD)随年龄变化的规律和原发性骨质疏松症 (OP)的患病情况及可能影响因素 ,为预防骨质疏松的发生提供科学依据。方法　用整群随机抽样方法 ,对成都地区≥ 2 0岁健康人群共抽取 14 6 0人 ,城市 6 6 2人 ,农村 798人 ,采用双能X线骨密度仪 (DEXA)测量腰椎 2～ 4正位 ,左股骨近段 (Neck ,Ward’s ,Troch)BMD值 ,按城乡、男女分别每 10岁一个年龄组进行统计分析。结果　男女骨量峰值 (PBM)均出现在 2 0～ 39岁 ,男性L2 - 4PBM为 (1 12 0± 0 114 )g cm2 ,女性为 (1 113± 0 113)g cm2 。 4 0岁以后随着年龄的增加城乡男女BMD逐渐下降 ,女性各部位BMD值下降明显高于男性 (P <0 0 1) ,其中女性 5 0岁和 6 0岁两年龄组骨量呈快速丢失阶段 ,骨量累积丢失率L2 - 4农村男性 17 9%、女性 35 3%均明显高于城市男性12 5 % ,女性 2 5 0 % ,而且股骨上端骨量累积丢失率明显高于腰椎。骨质疏松症患病率女性高于男性。结论　成都地区城乡男女骨峰值形成年龄段在 2 0～ 39岁 ,城市、农村不同性别年龄的BMD值4 0岁后随年龄增加而减少 ,女性BMD明显低于男性 ,骨量累积丢失率原发性骨质疏松症患病率女性高于男性 ,农村高于城市 ,各部位累积丢失率Ward’s>Neck     

原发性高血压患者骨质疏松与25羟维生素D代谢的关系

目的 探讨25羟维生素D2、25羟维生素D3在原发性高血压患者骨质疏松发生过程中的作用。方法 收集我院老年内科及骨科2008年1月至2010年12月原发性高血压患者311例,其中男147人,年龄45～77岁,平均(47.76±9.75)岁;女164人,年龄48～75岁,平均(45.89±11.34)岁。并选择291例年龄相匹配的健康人群作为对照。采用Lunar DPX型双能X线骨密度检测仪,测定被检个体腰椎(L2～L4)及股骨上端[包括股骨颈(NECK)、华氏三角(Ward)及股骨粗(TROCH)]的骨密度(BMD)值,经放免法测定空腹血清骨钙素(BGP),采用酶联免疫法测定25羟维生素D2(25-OH-vitD2)、25羟维生素D3(25-OH-vitD3)。结果 EH组腰椎及股骨上端BMD、25-OH-vitD2、25-OH-vitD3均显著低于对照组(P＜0.05),而BGP却显著高于对照组(P＜0.01);BMD分别与25-OH-vitD2、25-OH-vitD3呈显著负相关,相关系数分别为r=-0.467,P=0.000;r=-0.286,P=0.029。BGP分别与25-OH-vitD2、25-OH-vitD3呈显著正相关,相关系数分别为r=0.368,P=0.000;r=0.276,P=0.000。结论 原发性高血压患者25-OH-vitD2、25-OH-vitD3的减少可增加骨骼吸收,并延缓骨的形成,因此在预防原发性高血压患者骨质疏松的过程中要注意适量补充钙剂。     

糖尿病性骨质疏松发病机制研究

糖尿病性骨质疏松（DO）是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。探讨糖尿病并发骨质疏松的发生机制,对指导临床诊疗具有非常重要的意义。DO的病因和发病机制比较复杂,现有研究报道认为主要与高血糖、胰岛素不足和敏感性下降、慢性并发症、性激素、瘦素、骨保护素、遗传等因素相关;也有报道认为与口服降糖药有关。     

酒精性骨质疏松发病机制研究进展

随着世界酒精性饮品消耗量的不断增长,酒精性骨质疏松对人民健康和生活质量的危害也越来越大。目前认为酒精主要通过改变MSCs、成骨细胞、破骨细胞等的增殖、分化和功能,抑制成骨、促进骨吸收,引起骨组织形成减少同时脂肪组织增多等一系列病理生理变化,最终形成骨质疏松。笔者就酒精性骨质疏松形成的细胞、分子生物学机制做一综述。     

糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic osteoporosis,DO)是指糖尿病(Diabetes mellitus,DM)并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。     

原发性骨质疏松诊疗流程探讨——骨质疏松专家讨论会纪要

骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,骨折风险增加为特征的全身性骨病（世界卫生组织,WHO）。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会于2011年就骨质疏松诊治指南进行了更新,就骨质疏松诊断流程进行了标准的指导;2008年中华医学会骨科学分会《骨质疏松骨折诊疗指南》就骨质疏松性骨折的诊疗也有相关诊疗建议。     

糖皮质激素诱导骨质疏松发病机制的研究进展

糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带产生的甾体类物质,具有调节生长发育、代谢、免疫等功能。过量的糖皮质激素抑制骨形成、增强骨吸收,导致骨量减少、骨微结构破坏,增加骨折风险。既往研究证实,糖皮质激素通过作用于骨细胞的信号通路传导、氧化应激等影响骨重塑。近年来研究发现,糖皮质激素也通过影响细胞自噬、铁死亡、外泌体等诱导骨质疏松发生发展。笔者对近年来糖皮质激素诱导骨质疏松（glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP）的分子机制进行综述,旨在为GIOP的防治提供参考。     

糖皮质激素性骨质疏松的发病机制及治疗进展

糖皮质激素广泛应用于临床众多领域，但其通过对骨组织的直接作用和间接作用引起的骨质疏松引起了临床医师越来越多的重视，本文就糖皮质激素性骨质疏松的发病机制及治疗进展作一综述。     

糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic Osteoporosis,DO)是在糖尿病基础上并发的以单位体积骨量减少、骨脆性增加、骨折风险增高为特点的代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症。其发病机制复杂,糖尿病性骨质疏松(DO)是糖尿病在骨骼系统的重要并发症,致残、致死率高,DO的治疗是目前临床上研究的热点之一,其发病机制复杂多样,更加深入了解其发病机制,明确糖尿病与骨质疏松之间的关系,对该疾病的预防和治疗有重要意义。本文主要就高血糖、胰岛素相对或绝对缺乏、糖尿病微血管病变、激素水平异常等因素进行简单综述。     

糖皮质激素性骨质疏松的发病机制及治疗进展

糖皮质激素广泛应用于临床众多领域 ,但其通过对骨组织的直接作用和间接作用引起的骨质疏松引起了临床医师越来越多的重视 ,本文就糖皮质激素性骨质疏松的发病机制及治疗进展作一综述。     

肝源性骨质疏松的发病机制研究

在我国,骨质疏松的患病率越来越高。临床实践中发现,肝病患者更容易发生骨质疏松,甚至进一步发展为骨质疏松性骨折,患者的生活质量大大地降低。研究显示,约30%慢性肝病患者可发生骨折。肝源性骨质疏松的发病机制与很多因素有关,包括了糖代谢紊乱、纤维连接蛋白、胰岛素样生长因子1、各种细胞因子、维生素D的减少以及性激素的失衡等等。本文就肝病患者中发生骨量丢失的机制进行综述。     

骨质疏松与动脉粥样硬化相关发病机制的研究进展

骨质疏松与动脉粥样硬化是两种多因素退行性疾病,已成为重要的公共健康问题.两种疾病的发生率随着年龄的增长而增加,具有相同的危险因素和病理生理机制,其共同的保护性因素包括基质Gla蛋白,Wnts,雌激素,和维生素D/K等,而骨桥蛋白,骨形态发生蛋白,脂质氧化和炎症反应等参与或加速了二者的共同发病.基于两者相似的发病机制,改变生活方式,使用他汀类药物、双膦酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物可同时对骨量丢失和血管疾病起保护作用.     

骨质疏松发病机制及治疗药物研究进展

骨质疏松(osteoporosis,OP)是一种严重威胁老年人健康的疾病,近年来骨质疏松发病率呈上升趋势。本文对骨质疏松发病机制及治疗药物进行综述。