80例新生儿窒息血清肌红蛋白和心肌酶联合测定及临床意义

新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒,是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一.新生儿窒息时对机体的损害是全身性和多脏器的,心脏是受损的重要脏器之一,新生儿窒息后心肌损害发生率达65.5％[1],重者引起心源性休克和心力衰竭.为了解窒息新生儿心肌损害情况,提高诊断与治疗的成功率,我们对80例窒息新生儿进行了肌红蛋白(myohemoglobin,Mb)和心肌酶水平测定,以探讨Mb和心肌酶联合检测对窒息新生儿心肌损害的诊断价值.     

窒息新生儿脐血心肌酶改变的研究

新生儿窒息缺血缺氧,酸中毒可致多系统器官损害,心肌损伤发生率28%～44%,有高达66.5%的报道[1].为探讨窒息新生儿心肌损伤早期诊断规律,本文通过对正常新生儿轻、重度窒息新生儿脐血心肌酶CPK、CK-MB活性测定,进行比较分析,统计学处理,讨论CK-MB活性高的临床意义.     

新生儿窒息与多脏器功能损伤

目的:为进一步加强围产期保健及新生儿窒息的预防,防止新生儿窒息导致新生儿多脏器损伤、伤残和死亡的发生。方法:对长治市妇幼保健院新生儿病房2005年1月～2007年1月收治的66例重度新生儿窒息导致脏器功能损伤及死亡情况的临床资料进行统计分析。结果:多脏器功能损伤发生率亦高达54.50%;宫内窘迫及高危妊娠与多脏器功能损伤无明显相关;多脏器损伤发生率与窒息持续时间呈正相关(r=0.3697,P0.05)。结论:加强围产期保健,特别是产前保健,提倡和普及新法接生,采取新法复苏技术和手段,提高气管输氧率,减少不合理的呼吸兴奋剂的使用,复苏后及时转诊,尽可能缩短窒息时间,减轻窒息后缺氧缺血所导致的多脏器功能损伤及后遗症。     

新生儿窒息程度对心肌损害43例临床观察

<正>新生儿窒息是新生儿最常见疾病之一,窒息发生后会影响许多重要脏器的功能,而其中窒息对心肌的损害近年来倍受关注[1]。我科对2008年1月～2009年11月住院治疗的新生儿窒息患儿常规进行心肌酶谱水平检查,以探讨心肌酶谱水平对窒息后新生儿心肌损害的影响,结果发现:随着新生儿窒     

窒息新生儿脐血心肌酶改变的研究

<正>新生儿窒息缺血缺氧,酸中毒可致多系统器官损害,心肌损伤发生率28％-44％,有高达66.5％的报道[1]。为探讨窒息新生儿心肌损伤早期诊断规律,本文通过对正常新生儿轻、重度窒息新生儿脐血心肌酶CPK、CK-MB活性测定,进行比较分析,统计学处理,讨论CK-MB活性高的临床意义。     

窒息新生儿器官功能损害的临床分析

目的:了解窒息新生儿器官功能损害的发生率、程度及临床特点,探讨与之相关的高危因素。方法:将172例窒息新生儿按孕周、体重、窒息程度、宫内窘迫、体温多因素进行分组研究,并将各器官的功能损害分为轻度与重度加以分析。结果:窒息后器官损害发生率为85.5%,多器官损害发生率为58.7%。重度窒息组器官损害发生率及多器官损害发生率明显高于轻度窒息组(χ2=8.31,P<0.05)。窒息后器官损伤占首位的是大脑,其次为肾脏、心脏、电解质、胃肠、代谢、肺脏、肝脏。多器官损害随脏器损害个数的增加重度器官损害发生率逐渐升高,且死亡率亦升高。结论:器官损害发生率及程度与孕周、体重、窒息程度、低体温有相关性。提示应加强围产期保健,减少早产儿、低出生体重儿出生,注意保暖,减少冷损伤,提高医护人员复苏水平,可降低新生儿窒息、器官损害发生率及死亡率。     

新生儿缺氧缺血性心肌损害的心功能变化

新生儿窒息后心肌损害可表现为心功能异常.既往的研究大多局限于观察左心功能的变化[1],而对右心功能的研究很少.笔者采用反映左右心功能的超声心动图指标,对一组窒息新生儿进行对照研究,揭示了新生儿时期缺氧缺血性心肌损害的心功能状况.     

214例窒息新生儿血清心肌酶测定及临床意义

目的:探讨血清心肌酶活性测定在新生儿窒息中的临床应用价值。方法:测定214例窒息新生儿生后24 h内血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平并进行分析。结果:窒息新生儿心肌酶谱活性增高,重度窒息组CK及CK-MB水平均明显高于轻度窒息组(P<0.05)。心肌损害总发生率为85.05%,轻度窒息组为83.52%,重度窒息组为92.11%,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新生儿窒息后可致心肌损害,CK-MB活性增高是新生儿窒息后心肌损害的早期诊断方法之一。     

210例窒息新生儿肾功能检查结果

新生儿窒息易致多脏器损害 ,有文献显示肾功能损害的发生率高于脑损伤及心肌损害[1] ,而血肌酐 (Ｃｒ)、尿素氮 (ＢｕＮ)的检测仍是目前观察肾功能最基本、最常用的方法。为了解新生儿窒息后肾功能损害的发生及预后情况 ,自 1995年 1月开始对所有因窒息收住儿科的新生儿进行了血肌酐、尿素氮检测 ,现将结果报告如下。资料与方法1　窒息诊断标准　根据Ａｐｇａｒ评分标准[2 ] ,生后 1分钟 4～7分者为轻度窒息 ,0～ 3分或 5分钟 <5分者为重度窒息。2　窒息后肾功能损害诊断标准[3 ] 　 (1)氮质血症ＢＵＮ >7 14ｍｍｏｌ/Ｌ ;(2 )急性肾功能衰…     

新生儿重度窒息及脑损伤后超声心动图的变化及临床意义研究

对新生儿窒息病理、生理的深入研究认为，影响重度窒息新生儿预后的主要因素是心肌损害和脑病。近年来，窒息合并心肌损害，虽已被国内众多学者所关注，但国内有关新生儿窒息后引起心肌损伤研究较多的是，心肌酶谱和心电图的变化，而对心脏彩超在提示重度窒息新生儿心脏损伤的重要作用，尤其对并发脑损伤患儿，     

窒息新生儿脐血心肌酶改变的研究

新生儿窒息缺血缺氧。酸中毒可致多系统器官损害，心肌损伤发生率28％～44％。有高达66．5％的报道。为探讨窒息新生儿心肌损伤早期诊断规律，本文通过对正常新生儿轻、重度窒息新生儿脐血心肌酶CPK、CK—MB活性测定，进行比较分析，统计学处理，讨论CK—MB活性高的临床意义。     

循证护理在剖宫产新生儿窒息复苏中的应用

新生儿窒息一般是指由于产前、产时或产后的各种病因,使胎儿缺氧而发生宫内窘迫或娩出过程中发生的呼吸、循环障碍,以致新生儿娩出时1 min内无自主或未能建立规律呼吸,以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理、生理改变的疾病.窒息造成的低氧血症引起多脏器功能损害,如缺氧缺血性脑病、心衰、吸人性肺炎、黄疸、低钠血症及死亡等严重并发症,给家庭和社会带来一系列的问题.重度窒息是导致新生儿伤残和死亡的重要原因之一[1],近年来,国内报道其发生率占活产数的5％～10％[2].我们就循证护理模式对改善我院69例剖宫产术中新生儿窒息的效果观察报告如下.     

新生儿窒息诊治新进展

新生儿窒息是新生儿时期的一种常见病、多发病。凡是能引起母体和胎儿之间血液循环以及气体交换障碍,导致血氧浓度降低的因素,都可引起新生儿窒息。重度窒息还可造成全身多器官功能损伤,有的造成不同程度的后遗症,严重的甚至造成新生儿的死亡。窒息的程度越重,多脏器损伤的发生率越高。强化产儿科合作,及时、合理、有效的复苏,是抢救成功与否的关键。加强复苏后的监护与管理,可减少新生儿窒息后多脏器功能损伤,减少后遗症和新生儿窒息后死亡率。     

脐血酸中毒在窒息新生儿脑损害中的诊断价值

目的通过观察窒息新生儿伴脐血酸中毒患儿脑损害发生情况以及发生脑损害患儿常规头颅MRI特点和敏感区ADC值(表观弥散系数)的变化,探讨脐血酸中毒对窒息新生儿脑损害的作用。方法选择2012年2月-2014年12月在该院NICU住院的窒息新生儿152例,根据出生时Apgar评分及脐动脉血气将患儿分为窒息酸中毒组(82例)与窒息无酸中毒组(70例),比较两组患儿脑损害发生情况以及发生脑损害患儿常规头颅MRI特点与核磁敏感区ADC值的变化。结果 152例窒息新生儿中,发生脑损害104例,总发生率为68.4%。窒息酸中毒组发生脑损害高于无酸中毒组[76.8%(63/82)与58.5%(41/70)χ~2=5.826,P=0.016],差异有统计学意义。常规头颅MRI表现:窒息酸中毒组脑损害患儿深部脑白质损伤、基底节丘脑及内囊损伤以及广泛性脑水肿表现均高于无酸中毒组,发生率分别为66.7%与46.3%、49.2%与29.3%、41.3%与21.9%,差异有统计学意义(χ~2=4.231、4.071、4.376,均P<0.05)。窒息酸中毒脑损害患儿头颅核磁基底节以及丘脑的ADC值均低于无酸中毒患儿,分别为0.846±0.214、1.113±0.130、0.907±0.122与1.047±0.069,差异有统计学意义(t=0.009,0.016,均P<0.05)。结论脐血酸中毒对窒息新生儿脑损害具有重要的预判价值。     

新生儿窒息后心肌损害的临床研究

目的　研究新生儿窒息后心肌损害敏感指标 ,以求早期诊断。方法　用血清心肌酶谱及多导心电记录仪和超声诊断仪等 ,对初生新生儿窒息后心肌损害进行有对照的前瞻性研究。结果　重度窒息组的血清心肌酶谱均升高 ,心电图异常率 77 8% ,超声心电图检查均发现异常 ;轻度窒息组的血清心肌酶谱α -HBD升高 1 0 0 % ,CK升高82 6 % ,LDH升高 73 9% ,AST升高 65 2 % ,心电图检查均无异常 ,超声心动图检查 42 9%异常 ;对照组未见异常。结论　缺氧和酸中毒是新生儿窒息后心肌损害的直接原因 ;心肌酶谱变化的敏感性高 ,可用于新生儿窒息后心肌损害的早期诊断     

新生儿窒息多系统损伤临床分析

目的:分析新生儿窒息时多系统、多脏器损伤的发生率及预后。方法:2009年1～12月收治的新生儿窒息病例80例作为观察组,对照组为同期住院的新生儿病理性黄疸、吸入性肺炎、足月小样儿30例。结果:对照组和观察组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:新生儿窒息后可造成多系统、多脏器功能损害,积极防治可减少窒息后遗症,提高窒息患儿的生命质量。     

窒息后新生儿心肌线粒体的损伤

新生儿窒息缺氧对心肌线粒体的损伤在心脏损害的过程中起着重要的作用。心肌线粒体是产生内源性自由基的主要场所 ,氧自由基攻击导致膜流动性下降 ,影响线粒体功能和膜内酶活性。心肌细胞缺血缺氧时细胞内钙超载继发线粒体钙超载 ,使线粒体内膜钙离子依赖小孔开放 ,线粒体膜电位降低和氧化磷酸化脱偶联。缺氧缺血时心肌线粒体内一氧化氮活酶 (NOS)类似物活性增强 ,NO产生增多 ,抑制线粒体呼吸链复合物活性和正常电子流 ,增加超氧阴离子的形成 ,导致心肌线粒体呼吸链功能受损 ,最终使ATP合成受阻 ,心肌能量供应不足 ,出现窒息新生儿心脏损害的临床表现。     

新生儿窒息后血液流变学临床观察

窒息是新生儿最常见的疾病之一,也是引起新生儿死亡的主要原因之一.窒息缺氧引起代谢紊乱,机体应激反应经历代偿,最后失代偿导致脏器功能损害,包括肾、心、肺、代谢、消化等多个方面.近年来新生儿窒息经血流变化对脏器功能损害的影响受到人们越来越多重视.现将观察新生儿窒息患儿的血液流变学变化和香丹对血液流变学的影响报告如下.     

磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息后心肌损伤疗效的Meta分析

目的系统评价磷酸肌酸钠(CPS)治疗新生儿窒息后心肌损伤的疗效。方法计算机检索中英文数据库,搜集关于磷酸肌酸钠辅助治疗新生儿窒息合并心肌损伤的随机对照试验(RCT),检索从建库至2016年1月已发表的中英文文献。筛选和评价纳入的文献,采用Rev Man 5.3对数据进行Meta分析。结果共纳入21项随机对照研究,合计1 574例新生儿窒息后心肌损伤的患儿。Meta分析结果显示,联用CPS组患儿总有效率高于常规治疗组[OR=4.27,95%CI(3.05,6.00)],联用CPS组心肌损伤指标与常规治疗组相比均有下降。CK[WMD=-192.04,95%CI(-263.02,-121.06)]、CK-MB[WMD=-16.62,95%CI(-21.18,-12.05)]、HBDH[WMD=-61.57,95%CI(-81.29,-41.85)]、LDH[WMD=-163.11,95%CI(-202.06,-124.15)]、c Tn I[WMD=-0.26,95%CI(-0.37,-0.14)]、AST[WMD=-8.87,95%CI(-11.77,-5.97)]联用磷酸肌酸钠治疗心肌损伤的效果明显优于常规治疗组。结论当前证据表明:CPS治疗新生儿窒息后心肌损伤具有一定疗效,联用磷酸肌酸钠能降低新生儿窒息后导致心肌损伤的相关指标。     

新生儿窒息致多器官损害的临床分析

目的:探讨新生儿窒息后多器官功能损害的临床特点及其与围产因素的关系。方法:对2007年1月～2010年1月收治的窒息新生儿临床资料进行分析,计数资料采用χ2检验。结果:①128例窒息新生儿器官功能损害发生率77.3%,脑损害发生率69.5%,心脏损害发生率46.3%,肺损害发生率42.6%,肾损害发生率34.8%,肝损害发生率31.3%,胃肠损害发生率16.3%,多器官损害发生率53.9%。②轻度窒息患儿器官功能损害发生率33.3%,病死率5.3%,重度窒息患儿器官功能损害发生率70.4%,病死率18.76%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。③器官功能损害的发生率及严重程度与胎龄、重度窒息、5 min Apgar评分、新法复苏相关,与宫内窘迫关系不大。结论:应加强围产期保健,防止早产及低体重儿出生,降低新生儿窒息发生率,提高新法复苏及复苏后监护,保护多器官功能。