百会穴注射腺苷A1受体激动剂对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响

目的观察百会穴(GV20)注射腺苷A1受体激动剂(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、二甲基亚砜(DMSO)组和CCPA组。采用线栓暂时性阻塞大脑中动脉法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型;DMSO组和CCPA组分别在缺血再灌注即刻百会穴注射DMSO20μL和CCPA(0.1mmol/L)20μL;分别对大鼠行为学、大脑皮质半暗带区组织形态、Bcl-2蛋白表达量和神经细胞凋亡率进行评估。结果与模型组和DM-SO组比较,CCPA组大鼠行为学明显改善(P<0.05);神经元无明显的胞浆空染、核固缩等现像;Bcl-2蛋白表达量明显升高(P<0.01);细胞凋亡数明显减少(P<0.01)。结论百会穴注射CCPA能够改善脑缺血再灌注损伤大鼠行为学和大脑皮质半暗带区组织形态学,提高大脑皮质半暗带区Bcl-2蛋白表达量并减少神经细胞凋亡率,缓解大鼠脑缺血再灌注损伤,可作为一种新型的治疗方法。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护

目的　观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法　采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果　电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论　电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性、抑制自由基生成有关     

腺苷A1受体介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的影响

目的观察腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)是否介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑缺血再灌注损伤模型。将60只模型制备成功大鼠按随机区组原则分为模型组、参麦组、参麦加A1R拮抗剂(1,3-dipropyl-8-cyclopentylxanthine,DPCPX)组、A1R拮抗剂对照组和二甲亚砜溶剂对照组,每组12只,另设假手术组12只。在大鼠脑缺血即刻时,参麦组大鼠腹腔注射参麦注射液15 mL/kg,模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水;参麦加A1R拮抗剂组大鼠在注射参麦注射液前30 min腹腔注射DPCPX1 mg/mL;A1R拮抗剂对照组、二甲亚砜溶剂对照组大鼠分别在脑缺血即刻前30 min给予腹腔注射DPCPX(1 mg/kg)和二甲亚砜(1 mL/kg)。再灌注24 h时评估大鼠的神经行为学评分,检测脑梗死体积以及脑梗死半暗带区Bcl-2蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、梗死体积和Bcl-2蛋白表达量均增加(P0.05);与模型组比较,参麦组大鼠行为学评分和梗死体积明显减少,Bcl-2蛋白表达量增加(均P0.05);与参麦组比较,参麦加A1R拮抗剂组大鼠行为评分升高,梗死体积明显增加,Bcl-2蛋白表达量明显减少(均P0.05)。结论 A1R拮抗剂能部分逆转参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为学评分,梗死体积和Bcl-2蛋白表达的改善作用,A1R可能介导了参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK LDH的影响

目的:研究电针对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法:采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,通过电针“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴,利用CK及LDH测试盒测试酶活性。结果:缺血再灌注组与空白对照组相比,血清中CK和LDH的含量明显上升,都有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。针刺组与缺血再灌注组比较,血清中CK和LDH的活性有明显下降,有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK和LDH的含量。     

四物汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四物汤灌胃给药对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:构建大鼠脑缺血再灌注模型,随机分组,于大鼠脑缺血前经灌胃给予100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg四物汤,在脑缺血后24 h进行大鼠脑TTC染色、神经学功能评分、脑水含量的测定.结果:四物汤治疗能显著地缩小脑梗死体积,减轻神经功能的损伤并减轻了脑水肿.结论:四物汤能够减少缺血性脑中风的损伤.     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤保护作用

将老龄大鼠分为对照组，模型组，大黄组、尼莫地平组，血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血再灌注后肺脏病理组织变化及有关指标改变。结果表明，老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机理与大黄拮抗自由基损伤，调节神经肽和单胺类神经递质的变化，降低肿瘤坏死因子有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护机制研究

目的探讨电针人中、百会对脑缺血再灌注大鼠BBB损伤的作用机理,为针刺治疗脑卒中提供科学依据。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和电针组,采用Longa线栓改良法建立大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型,电针组在造模成功后电针刺激人中、百会30 min。采用神经功能缺损评分、CV染色法测定脑水肿肿胀率、免疫组织化学法与Western blot方法检测MCAO大鼠脑组织中ZO-1表达及以透射电镜观察大鼠右侧脑组织纹状体组织超微结构的变化。结果随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB损伤程度均随再灌注时间延长而逐渐加重,而电针组的大鼠神经功能缺损程度明显低于模型组;模型组大鼠在缺血再灌注6 h缺血侧脑半球开始肿胀,并于72 h达到高峰,电针组大鼠在缺血再灌注24 h、48 h、72 h与模型组比较,差异有显著性(P 0.05或P 0.01);随着缺血再灌注时间的延长,模型组ZO-1蛋白表达显著降低,显著低于电针组,在缺血再灌注24 h、48 h和72 h经统计学处理,有显著性差异(P 0.05);电镜图示电针组较模型组脑组织超微结构损伤较小。结论电针人中、百会可减轻脑缺血再灌注造成的神经损伤,下调脑水肿肿胀率,抑制ZO-1蛋白下降,保护脑组织内的超微结构,以抑制脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤。     

荞麦黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2 h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24 h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100⁴00 mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。     

电针任督脉经穴对脑缺血大鼠侧脑室下区ERK通路的影响

目的:研究电针任督脉经穴对局灶性脑缺血侧脑室下区(SVZ)细胞外信号调节激酶(ERK)通路的调节作用。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Westem blot方法研究各组ERK1/2磷酸化的活性特征。结果:电针大鼠任督脉经穴治疗后ERK1/2磷酸化水平在MCAO 7 d后开始提高,这一促进作用至少在MCAO 14 d后要强于单独电针督脉治疗。结论:电针任督脉经穴对大鼠局灶性脑缺血的ERK通路起着重要的调节作用。     

电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，经用电针刺激，研究对其体重、行为、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明：电针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠急性期神经行为症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，降低全血低切粘度，缩小脑梗死面积。促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。提示电针对急性局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性研究

目的：探讨电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性。方法：40只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组各10只，即空白组、戊巴比妥组、针刺肢体组和针刺“百会”组。最后一次处理24h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞（120min)模型，观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果：再灌注24h时神经功能损害评分及脑梗死容积。针刺“百会”组均明显小于其余3组（P均＜0．05），针刺肢体组与两对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：电针“百会”预处理减轻大鼠神经功能损害程度明显优于针刺肢体。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,随机分为假手术对照组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及丙酮酸的含量研究电针对脑组织葡萄糖代谢的改善作用。结果:针刺治疗后,针刺内关组大鼠海马CA1区微循环血流量显著高于模型组和针刺地机组大鼠(P<0.05),针刺内关组大鼠脑组织内葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,乳酸含量降低,与模型组、针刺地机组有显著性差异(P<0.05),且30天组疗效好于15天组。结论:电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区的微循环血流量,通过微循环的改善进而增加缺血脑组织能量供应,改善缺血后组织细胞的葡萄糖代谢,减轻组织细胞的损伤,促进神经功能的恢复。     

电针对MCAO大鼠海马微循环血流量的影响

目的 研究电针对局灶性脑缺血(MCAO)大鼠海马CA1区微循环血流量的影响.方法 应用激光多普勒微循环血流分析仪,实时监测栓线法栓塞大脑中动脉所致局灶性脑缺血大鼠电针人中、内关、曲池、足三里前后大鼠脑海马CA1区微循环血流量的变化.结果 电针人中、内关对MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量无明显影响;电针曲池、足三里可使MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量降低,与电针前相比具有显著性差异(P<0.05).结论 电针曲池、足三里可使MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量明显下降.     

电针预处理及其联合参附注射液对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的　探讨单次电针预处理联合参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤有无协同保护作用。方法　 35只 SD大鼠采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,随机分为电针参附组在 MCAO前 2 h接受 30 min的电针预处理 ,并在 MCAO后即刻给予参附注射液 (1 0 ml/ kg,ip) ,同时设立电针组、参附组及空白对照组 ,观察再灌注后 2 4 h神经功能损害评分及脑梗死容积。结果　电针参附组、电针组及参附组再灌注 2 4 h神经功能损害评分明显低于对照组 (P<0 .0 5) ,脑梗死容积亦明显小于对照组 (P<0 .0 1 ) ,但此 3组之间无明显差异。结论　单次电针预处理及脑缺血后早期给予参附注射液均可明显减轻缺血再灌注损伤的程度 ,但两种方法联合应用并未出现明显的协同作用或相加作用     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用

目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系。方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型。动物分为正常对照组、模型组和电针处理组,每组大鼠36只。电针处理组电针“水沟”“百会”穴,0.8-1.0mA,疏密波,电针30min。用CV染色法测定脑水肿肿胀率,用IgG免疫组化法测定脑组织中的IgG来反映血脑屏障(BBB)的通透性,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别观察AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达的变化。结果:MCAO12h后,模型组脑水肿所引起的缺血侧脑半球开始肿胀,IgG开始外渗,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,肿胀和外渗逐渐加重,AQP4的表达进一步增多,在72h均达到高峰。而电针能够明显减轻脑水肿所引起的缺血侧脑半球的肿胀,减少IgG外渗,降低AQP4蛋白和mRNA的表达。结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿肿胀率,同时改善BBB的损伤程度。电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系。     

电针对局灶性脑缺血大鼠兴奋性氨基酸含量的影响

采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究脑缺血区脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ的含量。结果显示,缺血６０ｍｉｎ后,脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ升高均有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）。提示ＥＡＡ（Ｇｌｕ、Ａｓｐ）参与缺血区神经元的损害。电针督脉经“百会”、“大椎”２穴１０ｍｉｎ后,可有效地降低脑组织中Ｇｌｕ、Ａｓｐ的含量,阻止神经元继发性坏死,将为临床针灸治疗缺血性中风提供理论依据。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织CREB基因表达的影响

目的观察电针对局灶性脑缺血大鼠顶叶皮质cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB(p-CREB)表达的影响。方法采用中脑动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,将90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组。电针组以韩氏穴位神经刺激仪电针"百会"、"水沟"穴,每日1次,留针30m in,治疗15d。治疗结束后,用神经行为学评分标准评定大鼠的神经功能。应用实时定量PCR、W estern B lotting和图像分析方法检测大鼠缺血侧顶叶皮质CREB和pCREB的表达。结果经电针治疗后,脑缺血损伤大鼠的神经行为功能得到不同程度的恢复。模型组CREB表达较正常组减少,pCREB表达低于正常组(均P0.01);治疗组CREB和pCREB表达高于模型组(均P0.01)。结论电针对缺血神经元的保护作用可能是通过上调CREB基因的表达来实现。