iNOS和MMP－2在形觉剥夺性近视中的表达变化

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在形觉剥夺性近视豚鼠眼后极部的表达。方法对2周龄豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼9周制备形觉剥夺性近视（FDM）动物模型,左眼作为对照。遮盖3、6、9周后随机抽取15只豚鼠,检影验光检测双眼屈光度,A型超声测量双眼眼轴长度,免疫组织化学检测眼后极部iNOS和MMP-2的表达变化。结果形觉剥夺使豚鼠眼轴延长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼屈光度和眼轴长差异均有统计学意义（P〈0．05）。遮盖眼iNOS和MMP-2免疫活性逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,两者的表达量在形觉剥夺过程中呈强相关性（r=0．769,P〈0．05）。结论iNOS和MMP-2可能参与形觉剥夺性近视的形成,NO信号通路可通过调节巩膜MMP-2的活性造成巩膜重塑。     

豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度及巩膜Ⅰ型胶原纤维变化的研究

目的 研究豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度变化及后极部巩膜中Ⅰ型胶原纤维的变化.方法 取出生1周的豚鼠75只,利用6号半透明乳胶气球作为头套诱导形觉剥夺性近视(FDM)动物模型.随机分为空白对照组、形觉剥夺(FDM)组和自身对照组.分别测量记录实验豚鼠不同时空点的双眼屈光度及眼轴长度.形觉剥夺实验组分为遮盖2周、遮盖4周、遮盖4周去遮盖1周及遮盖6周4个亚组,左眼为遮盖眼(FDM组),采用半透明面罩遮盖诱导形觉剥夺性近视,右眼不予处理(自身对照组).对遮盖前后实验组和对照组双眼屈光度、眼轴长度进行测量,并对后极部巩膜中Ⅰ型胶原进行免疫组化分析.结果 FDM组由遮盖前远视(+2.09 ±0.31)D 逐渐变成遮盖6周时近视(-7.07 ±0.56)D,眼轴也由遮盖前(5.93 ±0.39)mm 到6周时(7.99 ± 0.32)mm,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原含量也逐渐降低.结论 形觉剥夺法可成功制造豚鼠实验性近视模型,在豚鼠形觉剥夺性近视的形成过程中伴随着眼球近视度数逐渐增加和眼轴长度不断增长,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原随着近视度数加深逐渐降低.     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体表达及眼压的变化

目的:研究豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体MT1的表达,探讨其与眼压变化的关系.方法:将出生5～7 d 20只的豚鼠单眼半透明眼罩遮盖,遮盖眼为实验眼,未遮盖眼为对照眼.实验前及遮盖8周后行带状光检影镜测眼屈光度数.A超测量眼轴长度,确认豚鼠形觉剥夺性近视模型制造成功.于遮盖8周后测量实验组和对照组眼压,并应用免疫组织化学染色方法检测视网膜中褪黑素受体亚型MT1的表达水平.结果:形觉剥夺8周后实验眼眼压(2.51 ±0.10)kPa较对照眼(1.97±0.08)kPa升高(P<0.05),豚鼠形觉剥夺性近视视网膜褪黑素受体免疫反应阳性细胞数目减少(P<0.05).结论:褪黑素可能影响眼压的调节,与形觉剥夺性近视的形成密切有关.     

视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的 :建立鸡形觉剥夺性近视 (form deprivationmyopia ,FDM)模型 ,探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法 :取出生当日的来亨鸡 6 0只 ,分为A ,B两组 ,A组持续遮盖 3周 ,B组遮盖 2周后去遮盖 1周。随机遮盖一眼 ,另眼作对照。于实验前、1,2 ,3周 ,行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT PCR检测iNOSmRNA的表达 ,免疫组织化学分析iNOS的活性。结果 :形觉剥夺使遮盖眼轴长增加 ,近视屈光度增加 ,去遮盖后双眼轴长差异减小 ,近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOSmRNA的表达 ,去遮盖后逐渐恢复 ,去遮盖后 1周 ,iNOSmRNA的表达高于对照组水平。结论 :形觉剥夺可以建立近视眼动物模型 ,NO可能参与FDM的形成 ,未成熟动物的FDM是可逆的。     

视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的：建立鸡形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia，FDM)模型，探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法：取出生当日的来亨鸡60只，分为A，B两组，A组持续遮盖3周，B组遮盖2周后去遮盖1周。随机遮盖一眼，另眼作对照。于实验前、1，2，3周，行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT-PCR检测iNOSmRNA的表达，免疫组织化学分析iNOS的活性。结果：形觉剥夺使遮盖眼轴长增加，近视屈光度增加，去遮盖后双眼轴长差异减小，近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOS mRNA的表达，去遮盖后逐渐恢复，去遮盖后1周，iNOS mRNA的表达高于对照组水平。结论：形觉剥夺可以建立近视眼动物模型，NO可能参与FDM的形成，未成熟动物的FDM是可逆的。     

VIPR2在形觉剥夺性近视眼中的动态表达

目的：探讨高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型（vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2）的动态表达及意义。方法：选择出生1d的黄鸡共21只，右眼遮盖作为实验组，分别持续遮盖1周，2周和4周。左眼未遮盖作为对照组。2组均采用检影验光检测屈光度；眼科A超测定新鲜离体眼轴长度；对2组3个时间段眼球后壁行SP法免疫组织化学染色，检测VIPR2的动态表达。结果：实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼，并随遮盖时间延长，近视度数加深，眼轴延长；2组视网膜光感受器外节、脉络膜均有VIPR2强阳性表达；随出生时间延长，2组VIPR2表达均逐渐下调。与对照组相比，实验组VIPR2表达明显上调（P<0.05）。结论：形觉剥夺可导致高度近视； VIPR2表达主要位于视网膜光感受器外节和脉络膜，可能参与了近视眼的形成与发展。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中神经生长因子受体p75NTR和Caspase-3的表达

目的:探讨豚鼠形觉剥夺性近视视网膜神经生长因子受体p75NTR、Caspase-3表达的变化.方法:出生1周的豚鼠30只随机分为2组,正常组10只,实验组20只.实验组右眼为遮盖眼,通过单眼遮盖法建立豚鼠形觉剥夺性近视模型,左眼为自身对照眼,正常对照组取双侧眼球.检影验光检测屈光度,A超测量双眼眼轴长度.免疫组织化学法检测视网膜p75NTR与Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR检测视网膜p75NTR mRNA的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡.结果:实验结束,遮盖眼屈光度加深、眼轴长度延长,可见凋亡细胞核.正常对照眼与自身对照眼屈光度与眼轴长度无明显变化,视网膜外核层及内核层几乎无p75NTR、Caspase-3阳性染色,无凋亡细胞.遮盖眼视网膜可见p75NTR、Caspase-3阳性表达、p75NTR mRNA增加和凋亡细胞.结论:形觉剥夺性近视视网膜p75NTR和Caspase-3的表达增加可能与视网膜神经细胞凋亡有关.     

HGF及其受体c-Met在豚鼠透镜诱导性近视眼的表达

摘要 目的：以豚鼠透镜诱导性近视模型,研究HGF及其受体c-Met与近视形成的关系。方法：选用健康1周龄雄性花色豚鼠90只,30只豚鼠的双眼不作任何处理,共60眼为对照组; 60只豚鼠的右眼,眼前配戴－10.0D透镜,共60眼为实验组。6周后,检测豚鼠屈光状态及眼轴长度,HE染色观察形态学变化,RT-PCR及Western blot技术检测巩膜中HGF、c-Met及MMP-2的mRNA及蛋白表达。结果：①与对照组比较,实验组形成了明显近视。②实验组巩膜中HGF和MMP-2 的mRNA及蛋白表达较对照组明显增强 (P＜0.05),磷酸化c-Met蛋白的表达明显增强(P＜0.05)。③实验组巩膜中,HGF、磷酸化c-Met及MMP-2三者的蛋白表达两两相关。 结论： HGF/c-Met可能通过上调MMP-2的表达参与豚鼠透镜诱导性近视形成。     

形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中脑源性神经营养因子的表达

目的:研究视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的作用。方法:出生3d豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼2个月制备FDM动物模型,左眼作为对照。遮盖前后,检影验光检测双眼屈光度,A超测量双眼眼轴长度。遮盖后免疫组织化学法分析视网膜BDNF的表达,RTPCR检测BDNFmRNA的表达。结果:形觉剥夺使眼轴增长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼相比屈光度差异有统计学意义(P<0.01)。遮盖眼BDNF免疫活性降低,BDNFmRNA表达下调。结论:BDNF可能参与调控FDM的形成。     

中药干预对剥夺性豚鼠近视动物模型的实验研究

目的：观察在中医理论指导下应用中药方剂对小样本实验性豚鼠近视眼的影响。方法：将15只豚鼠随机分为正常对照组（Ⅰ组）3只、单纯近视诱导组（Ⅱ组）5只、中药喂养近视诱导组（Ⅲ组）7只。Ⅱ、Ⅲ组缝合豚鼠单眼诱导形觉剥夺性近视眼模型;A超测量眼球各项指标、免疫组织化学荧光染色和Western blot印迹法检测基质金属蛋白酶-2在视网膜中的含量。结果：三组间双眼前房深度（AC）,晶体厚度（L）,玻璃体腔深度（V）及眼轴长度（AL）值比较,右眼（近视诱导眼）V及AL值有显著性差异;三组豚鼠右眼V及AL值两两比较发现,各组间均有显著性差异。结论：中药干预可减轻豚鼠形觉剥夺性近视的进展,其途径可能是直接或间接诱导视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达减少,从而抑制或减少了巩膜细胞外基质降解,中医阴阳辨证理论对近视眼的研究有一定指导意义。     

豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜Stat3活性蛋白的表达

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜内p-Stat3的表达及其与形觉剥夺的关系。方法40只生后1周花色豚鼠随机分成形觉剥夺组和对照组（无处理眼）,遮盖2、4、8周和8周去遮盖恢复1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色检测视网膜内p-Stat3蛋白水平的动态变化。结果与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点视网膜p-Stat3表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,去遮盖1周后,表达下调,但仍高于对照组（P〈0.05）;而对照组间相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;形觉剥夺组和对照组屈光度、眼轴长度比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论形觉剥夺时视网膜内p-Stat3表达增高,去遮盖后表达下调,提示p-Stat3可能参与了形觉剥夺性近视的发生,其影响的机制有待进一步研究。     

形觉剥夺性近视雏鸡眼细胞凋亡情况观察

目的:以雏鸡形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨细胞凋亡与形觉剥夺性近视的关系.方法:健康雄性海兰雏鸡20只,半透明眼罩遮盖右眼,左眼为对照眼.遮盖7 d去除眼罩,检影验光,测2只眼的眼轴长及赤道径;HE染色观察视网膜及巩膜的形态学变化;采用TUNEL技术检测视网膜细胞的凋亡.结果:①遮盖眼形成近视,表现为屈光度、眼轴长及赤道径均较对照眼增大(P<0.05).②遮盖眼视网膜较对照眼普遍变薄,以内核层、内丛状层、神经纤维层最明显;后极部巩膜软骨层变厚,纤维层变薄.③遮盖眼内核层、神经节细胞层凋亡细胞数增多,与对照眼相比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:细胞凋亡参与形觉剥夺性近视的形成.     

Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制

目的：观察哌仑西平眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,并探讨Smad3信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在哌仑西平抑制近视中可能的作用机制。方法：1周龄豚鼠40只,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组(正常对照组)：不遮盖不点药;Ⅱ组(单纯遮盖组)：单纯遮盖右眼不点药;Ⅲ组(哌仑西平组)：遮盖右眼,每天早晚2次点3%哌仑西平滴眼液;Ⅳ组(氮酮组)：遮盖右眼,每天早晚2次点0.1%氮酮液。各组均以右眼为处理眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,行免疫组织化学法及Western 印迹法分别检测巩膜上Smad3及CTGF的蛋白表达。结果：Ⅲ组与Ⅰ组实验眼间相对性屈光度数及眼轴长度变化的差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;巩膜Smad3和CTGF阳性吸光度值Ⅲ组与Ⅰ组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;Western 印迹显示Smad3蛋白及CTGF蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组均较Ⅰ组明显降低（P＜0.05）,而III组较Ⅰ组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：哌仑西平眼液能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,推测哌仑西平可能通过影响巩膜 Smad3信号通路从而抑制形觉剥夺性近视的发展。     

近视豚鼠视网膜超微结构改变及环磷酸鸟苷的表达

目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察豚鼠视网膜超微结构变化,研究环磷酸鸟苷(cyclic guanine monophosphate,cGMP)在近视豚鼠视网膜组织上的表达变化,探讨其发病机制.方法:3周龄的三色豚鼠随机分为未遮盖组(Ⅰ组)、单眼遮盖2周组(Ⅱ组)和单眼遮盖3周组(Ⅲ组),其中右眼遮盖为实验眼,左...     

豚鼠眼形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律探讨

目的探讨豚鼠眼球形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律。方法普通级2～3周龄豚鼠30只,随机分为两组:①实验组:20只,右眼采用半透明眼罩遮盖进行形觉剥夺4周,随后去遮盖3周,左眼作为自身对照;②正常对照组:10只,双眼不进行任何干预,开放饲养7周。形觉剥夺前、形觉剥夺4周后及去遮盖后第2、6、10、14和21天,测量豚鼠双眼生物学参数:睫状肌麻痹后行带状光检影测量屈光度;A超测量前房深度、晶体厚度和眼轴长度,计算出玻璃体腔长度。结果经过4周形觉剥夺,实验组豚鼠右眼向近视漂移,屈光度为(-2.88±2.30) D,诱导了(-5.50±1.9) D相对近视。去遮盖后,豚鼠右眼重新正视化,屈光度恢复的快速期发生在6 d内,14 d时双眼屈光度差值差异无显著性(t=-2.049,P=0.080),为(-0.18±0.26) D;右眼玻璃体腔长度缩短,14 d时双眼玻璃体腔长度差值差异无显著性(t=1.652,P=0.14),为(0.0234±0.0400) mm;右眼眼轴长度缩短,14 d时双眼眼轴长度差值差差异无显著性(t=1.443,P=0.192),为(0.0183±0.0359) mm。与正常对照组右眼相比,去遮盖6 d,屈光度差异为(-0.48±0.36) D,差异无显著性 (t=-1.325,P=0.206),而2 d时玻璃体腔和眼轴长度差异分别为(0.0961±0.0630) mm、(0.0621±0.0386) mm,差异无显著性(t=1.652,P=0.14;t=1.607,P=0.125)。结论2～3周龄豚鼠去除形觉剥夺后可以重新进行正视化,伴随玻璃体腔和眼轴长度缩短;去遮盖6 d内为眼生物学参数恢复的主要时期。     

M4受体阻滞剂MT3抑制豚鼠形觉剥夺性近视的探讨

目的 探讨高度选择性M4受体阻滞剂MT3对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制作用及其潜在作用机理。方法 3周龄豚鼠随机分为三组：对照组、形觉剥夺组、形觉剥夺 MT3组。实验前后使用带状光检影测量屈光度，A超测量眼生物学参数，RT-PCR检测视网膜和脉络膜中TGF-β2的mRNA相对表达量。结果 与对照组右眼相比，形觉剥夺 MT3组豚鼠右眼形成了-1.44 ?0.50 D相对近视（右眼-左眼），玻璃体腔和眼轴长度分别延长0.10 ?0.02 mm和0.14 ?0.07 mm（P=0.001，P<0.001，P<0.001），但近视量、玻璃体腔和眼轴长度增加量均显著小于单纯形觉剥夺组（P<0.001，P<0.001，P<0.001）。单纯形觉剥夺可引起视网膜和脉络膜TGF-β2的mRNA相对表达量下调（P<0.001，P=0.014）；而玻璃体腔注射MT3可导致形觉剥夺眼视网膜和脉络膜TGF-β2的mRNA相对表达量上调（P<0.001，P<0.001）。结论 MT3能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成，其可能通过上调视网膜和脉络膜中TGF-β2的mRNA水平而发挥作用。     

MMP-2和TIMP-2在激光诱导形觉剥夺的高度近视豚鼠脉络膜新生血管中的表达变化

 目的  构建高度近视豚鼠脉络膜血管新生(choroidal neovascularization,CNV)模型,探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor-2 of metalloproteinase,TIMP-2)在高度近视CNV形成中的作用。方法  72只2周龄三色豚鼠随机分为实验组(n=36)和对照组(n=36),实验组右眼行6周形觉剥夺诱导高度近视。两组各选取30只豚鼠右眼行532 nm激光光凝视网膜诱导CNV。于激光前和光凝后7、14、21、28、35天进行免疫组化观察光凝区域MMP-2和TIMP-2的表达,real-time PCR检测视网膜色素上皮层(retinal pigment epithelium,RPE) 脉络膜/巩膜复合物中的MMP-2和TIMP-2 mRNA表达对MMP-2和TIMP-2免疫组化阳性表达的积分光密度值(integral optical desnsity,IDO)及mRNA相对表达水平进行统计学分析。结果  激光光凝后实验组和对照组MMP-2和TIMP-2表达均明显上调,MMP 2于光凝后21天、TIMP-2于光凝后28天时表达高峰。激光前及光凝后各观察时间点,实验组MMP-2阳性表达和mRNA相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而激光前实验组TIMP-2表达较对照组明显减少(P<0.05),光凝后各时间点两组TIMP-2表达差异无统计学意义。结论  MMP-2和TIMP-2与高度近视CNV形成密切相关,MMP-2与TIMP-2表达平衡紊乱可能参与高度近视CNV的发生发展。     

负透镜诱导豚鼠离焦性近视眼后部巩膜Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2及金属蛋白酶组织抑制因子-2的表达

目的 观察负透镜诱导豚鼠离焦性近视发生时眼后部巩膜Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的变化.方法 将30只新生有色豚鼠随机分为透镜诱导组(单眼-10D透镜诱导,n=20)和正常对照组(无处理组,n=10),4周后测量屈光度,眼球冰冻切片行后部巩膜Ⅰ型胶原免疫组织化学染色,Western blot检测眼后部巩膜MMP-2和TIMP-2蛋白表达.结果负透镜诱导4周后,透镜诱导组豚鼠诱导眼后部巩膜Ⅰ型胶原密度和TIMP-2蛋白表达明显低于对侧眼(P均<0.01),MMP-2蛋白表达明显高于对侧眼(P<0.01);但透镜诱导组对侧眼上述指标与正常对照组双眼相比差异均无统计学意义(P均>0.05).透镜诱导组诱导眼屈光度与眼后部巩膜Ⅰ型胶原(r=0.79,P<0.01)表达和TIMP-2表达量(r=0.74,P<0.05)呈显著正相关,与MMP-2表达量呈显著负相关性(r=-0.78,P<0.01).结论 离焦性近视发生过程中可能存在MMP-2参与的眼后部巩膜细胞外基质改变.     

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜基质金属蛋白酶2 mRNA表达

目的：探讨小鸡形觉剥夺性近视眼（FDM）后极部巩膜基质金属蛋白酶2（MMP-2）mRNA表达水平的时间动态性变化以揭示小鸡FDM巩膜细胞外基质（ECM）主动重塑的可能分子机制。方法：取1 d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4,7,14,21,30 d制备FDM动物模型,对侧眼未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同龄小鸡作为正常对照眼,每组10只。实验前及各预定实验时间进行视网膜检影验光及眼轴长度测量。采用一步法逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测每组小鸡后极部巩膜MMP-2 mRNA表达水平。结果：与正常对照组、自身对照组相比,FDM组小鸡后极部巩膜MMP-2 mRNA表达明显增高（P<0.001）;不同遮盖时间组MMP-2 mRNA表达水平不同,随遮盖时间延长其表达逐渐上调,至14 d达最高峰,但以后轻度下降,且维持在一较高水平;自身对照组MMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组呈上调趋势,但组间比较无统计学意义（P>0.05）。结论：后极部巩膜MMP-2 mRNA表达增高极可能为启动FDM巩膜ECM早期主动重塑的始发原因。     

阿托品对鸡形觉剥夺性近视的作用

目的 :建立形觉剥夺性近视模型 ,观察阿托品能否抑制近视的发生并进一步研究阿托品抑制近视发生的作用机制。方法 :出生后 2d的海兰鸡使用半透明塑料眼罩进行右眼单眼遮盖。随机分成 3组 ,每组 10只。其中 2组遮盖眼分别进行结膜下注射阿托品和生理盐水 ,单纯遮盖组不作任何治疗。 14d后测定单纯遮盖组、阿托品治疗组和生理盐水对照组的结果并衡量药物的效果。结果 :单纯遮盖组遮盖眼与阿托品组遮盖眼比较眼球明显增大。阿托品组遮盖眼的屈光度、眼轴长度和赤道径与单纯遮盖眼比较差异均有显著性。阿托品治疗组与生理盐水对照组比较眼轴长度和屈光度差异均有显著性 ,而赤道径比较差异无显著性。结论 :早期形觉剥夺可导致近视的发生 ,阿托品可以完全阻止形觉剥夺性近视的发生 ,其可能的作用机制是阿托品直接作用于巩膜而抑制近视的形成。