炎症介质与内毒素肺损伤

急性肺损伤(ALI)是临床上一种常见的危重病症．内毒素是导致ALI的重要因素。各种炎症介质在内毒素肺损伤的发病中起重要作用。本文对参与内毒素肺损伤发病的细胞因子及其它炎症介质作一简要综述。     

效应细胞与内毒素肺损伤

急性肺损伤 (ALI)是临床上一种常见的危重病症 ,内毒素是导致ALI的重要因素。效应细胞及其激活后释放的细胞因子等炎症介质在内毒素肺损伤的发病中起重要作用。本文对参与内毒素肺损伤发病的效应细胞作一简要综述     

效应细胞与内毒素肺损伤

急性肺损伤(ALI)是临床上一种常见的危重病症，内毒素是导致ALI的重要因素。效应细胞及其激活后释放的细胞因子等炎症介质在内毒素肺损伤的发病中起重要作用。本文对参与内毒素肺损伤发病的效应细胞作一简要综述。     

炎症因子在内毒素性急性肺损伤发病机制中的研究进展

感染性因素是急性肺损伤的常见病因之一,炎症介质失平衡状态是其发病机制之一,大量促炎介质和抗炎介质的释放参与急性肺损伤的发生发展.本文主要阐述炎症介质在内毒素性急性肺损伤发病中的作用.     

急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤（ALI）是临床常见的急危重症,病死率高,多年来对其发病机制进行了大量的研究。随着失控的炎症反应引发多器官功能紊乱综合征理论的出现,对ALI的认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成了ALI炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”在其发病过程中发挥重要作用,本文将对近年来的研究做一综述。     

血小板激活因子与急性肺损伤

PAF是一种强效的内源性磷脂类介质 ,具有广泛的生物学效应。作为NF κB的激活最直接最近端的调节剂 ,PAF参与了炎症级联反应 ,在急性肺损伤 (ALI)的发病过程中扮演着重要的角色     

血小板激活因子与急性肺损伤

PAF是一种强效的内源性磷脂类介质，具有广泛的生物学效应。作为NF-κB的激活最直接最近端的调节剂，PAF参与了炎症级联反应，在急性肺损伤(ALI)的发病过程中扮演着重要的角色。     

急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展

急性胰腺炎是一种炎症反应性疾病，重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险，预后差，病死率高达30%～60％，早期容易并发多脏器功能衰竭(MODS)，尤其是急性肺损伤(ALI)，死亡患者中约50％合并有严重肺损伤或死于严重肺损伤。急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)发病机制复杂，胰酶、氧化损伤、炎症细胞及炎症介质、P物质等参与其发病。本文就近年来APALI发病机制方面的研究作一综述。     

急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展

急性胰腺炎是一种炎症反应性疾病,重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,预后差,病死率高达30%~60%,早期容易并发多脏器功能衰竭(MODS),尤其是急性肺损伤(ALI),死亡患者中约50%合并有严重肺损伤或死于严重肺损伤。急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)发病机制复杂,胰酶、氧化损伤、炎症细胞及炎症介质、P物质等参与其发病。本文就近年来APALI发病机制方面的研究作一综述。1胰酶急性胰腺炎时,被活化的胰酶可经门静脉系统进入血循环至肺循环导致肺损伤,其中磷脂酶A2(PLA2)起重要作用。陈熹等[1]研究发现,逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立的急性胰腺…     

呼吸系统疾病

970093急性肺损伤的新概念(述评)/毛宝龄//中华结核和呼吸杂志一1”6,19(4)一195 ,70094白细胞介素一6含里变化在急性肺损伤发病中的作用/刘林英…//中华结核和呼吸杂志一1 996.19(荟)一228 大鼠静注内毒素后血清和支气管肺抱灌洗液中IL一6含量明显升高,且与策微血管通透性呈显著正相关.示IL一6可能参与内毒素急性肺损伤的病理过程,是导致急性肺水肿重要因素之一。参3(杨直) 970095吸入一氧化氮治疗兔内毒素急性肺损伤的实验研究/廖建军一//中华结核和呼吸杂志一1 996,19仁4),一202一205 实验示内毒素急性肺损伤(ALI)家兔吸入soppn,一氧…     

不同类型急性肺损伤大鼠肺结构改变与糖皮质激素干预效果

目前临床对不同诱因急性肺损伤(ALI)尚缺乏了解,我们通过复制肺内感染及全身内毒素血症诱发急性ALI的动物模型,比较二者病理形态、炎症反应及糖皮质激素(简称激素)干预效果的差异.     

细胞因子与糖皮质激素受体在急性肺损伤中的作用

细胞因子是炎症反应的生理信号分子,炎症性细胞因子和化学介质的复杂网络在介导、扩大、持续肺损伤方面起重要作用.糖皮质激素受体(GR)作为机体内部主要的抗炎分子之一,它的减少将加重急性肺损伤(ALI)的炎症反应.GR与细胞因子之间存在着互为因果,相互制约的关系,过度的细胞因子活性可以下调GR的表达水平和亲和力,而GR活化能够直接或间接抑制多种炎性化学介质和细胞因子的生成与释放.本文就二者在ALI的发生和发展中的作用及相互关系作一综述.     

机械通气与急性肺损伤和多器官功能失常综合征的关系

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）患者在治疗过程中常因并发多器官功能失常综合征和多器官功能衰竭（MODS／MOF）而使病情加重,甚至死亡。迄今从ALI／ARDS发展到MODS／MOF的机制尚未完全阐明。机械通气（MV）是治疗ALI／ARDS的主要方法之一。有研究表明呼吸机使用不当不仅可加重ALI／ARDS已有的肺损伤和炎症反应,还可能促进肺内炎性细胞和炎症介质进入血液,从而诱发或加重MODS／MOF。本文就MV与ALI／ARDS、肺部炎症和MODS／MOF的关系进行阐述。     

内毒素致大鼠急性肺损伤时核因子κB信号转导作用及地塞米松对其影响

核因子κB（NF-κB）可诱导许多参与急性肺损伤（ALI）发病的炎性介质基因的表达，而抑制NF-κB信号转导通路的激活则可阻止或减少炎性介质的产生。我们研究了内毒素（LPS）诱导大鼠ALI时信号蛋白NF-κB p65亚基（NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白仅（IκBα）、c-Jun-氨基末端激酶（JNK）表达与Au的关系，以及地塞米松（DEX）对其影响。     

高碳酸血症对急性肺损伤的保护作用及其机制

急性肺损伤（ALI）是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,其发病机制目前仍不十分清楚,亦无确切有效的治疗方法,其病死率高达30%～40%。高碳酸血症（HCA）是小潮气量（4～6ml/kg）保护性肺通气治疗ALI/ARDS的并发症,现有的研究认为,HCA本身对ALI/ARDS有保护作用,HCA抑制核因子κB（NF-κB）的活化,阻断炎症反应的信号转导和炎症介质的级联反应;抑制活性自由基团的产生,保护组织抗氧化功能,是这种保护作用的重要机制。吸入一定浓度的CO2气体诱导HCA的形成有望成为临床防治ALI/ARDS的新方法,即治疗性高碳酸血症。     

脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量变化及其意义

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，脓毒症为其常见病因。最近的研究表明，革兰阴性菌产生的鞭毛蛋白有高强致炎作用，推测鞭毛蛋白可能是急性肺部炎症过程的重要激发物。但在脓毒症诱导ALI时，鞭毛蛋白有何变化目前尚不清楚。本实验通过观察脓毒症肺损伤大鼠外周血血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织匀浆中鞭毛蛋白的含量，旨在阐明ALI发病机制，为其防治提供新的理论及实验依据。     

参麦注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤防护机制探讨

在急性肺损伤（ALI）发病过程中，促炎细胞因子和抑炎细胞因子的共同作用介导着炎症的发生和发展。本组研究应用静脉注射脂多糖（LPS）复制大鼠ALI模型，观察参麦注射液对LPS所致大鼠ALI的作用。     

CXC趋化因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(ALI)是多种因素(如感染、创伤、吸入等)间接或直接作用引起的肺泡毛细血管弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症,严重的ALI就被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。AECC于1994年定义ALI为PO2/Fi O2<300,ARDS为PO2/Fi O2<200伴CXR表现为双肺浸润性病变。病理上以弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)为特点。多种效应细胞和炎症介质这两个主要因素参与了肺损伤过程,对ARDS的发病机制起关键性的作用。在炎性细胞识别、聚集的过程及后期的修复过程中,趋化因子都起了重要的作…     

基质金属蛋白酶家族在急性肺损伤疾病发展过程中的作用

急性肺损伤（ALI）主要病理特征为肺毛细血管基底膜受损，导致微血管通透性增高，引起肺间质和肺泡渗出性肺水肿和透明膜形成，基质金属蛋白酶（MMPs）通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质（ECM）重建在ALI的发病过程中发挥重要作用。     

血管内皮生长因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征作用的研究进展

简介血管内皮生长因子(VEGF)的生物学功能,探讨有关VEGF与内毒素、缺血-再灌注、高氧、通气机诱导的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用.