截断疗法与常规疗法对小鼠流感病毒性肺炎治疗作用的比较?

目的：比较截断疗法和常规疗法对小鼠流感病毒性肺炎的治疗作用。方法 ICR小鼠80只,分为正常组、模型组、常规疗法组、截断疗法组,以流感病毒鼠肺适应株FM1病毒液滴鼻感染后1h灌胃给药,截断疗法组以犀角地黄汤合银翘散水煎剂灌胃;常规疗法组第1、2、3天以银翘散水煎剂灌胃,第4、5、6、7天以犀角地黄汤水煎剂灌胃,连续给药7 d,观察14 d,计算小鼠的生存率、平均存活天数、体重变化。 Balb/c 小鼠128只,分为以上4组,处理同上,分别于第2、4、6、8天处死动物并取材、检测。观察不同时间点小鼠肺组织病毒滴度、肺指数;观察第8天小鼠肺大体及肺组织病理变化。结果截断疗法组与常规疗法组比较,生存率升高一倍,平均存活天数明显升高;截断疗法组在第6、8天较常规疗法组肺指数明显降低,在第2、4、6、8天肺组织病毒滴度较常规疗法组均有所下降,但无统计学意义。结合肉眼观察肺大体病变及光镜下观察小鼠肺部病理改变,截断疗法组病变较常规疗法组显著减轻。结论截断疗法对重症小鼠流感病毒性肺炎的治疗作用优于常规疗法,其机制可能不在于对病毒的抑制作用强,而在于对病毒感染后机体发生的炎症级联反应抑制作用强。     

犀角地黄汤合银翘散及其单方对小鼠流感病毒性肺炎治疗作用的比较

目的 比较截断疗法经典方犀角地黄汤合银翘散及其单方对小鼠流感病毒性肺炎的治疗作用,探究犀角地黄汤和银翘散在截断疗法中的不同作用.方法 ICR小鼠和BALB/c小鼠,随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤合银翘散组(简称合方组)、犀角地黄汤组、银翘散组、达菲组,除正常组外其余小鼠以流感病毒滴鼻感染,1 h后给药.各组分别以对...     

清燥救肺汤对肺炎支原体感染小鼠NLRP3炎性小体相关因子表达的影响

目的探讨清燥救肺汤对肺炎支原体(MP)感染后NLRP3炎性小体相关因子的动态变化,试图进一步明确清燥救肺汤防治肺炎支原体肺炎(MPP)的效应靶点。方法将72只Balb/c小鼠随机分成正常组、模型组、清燥救肺汤组、阿奇霉素组,每组18只。除正常组小鼠外,其余3组采用滴鼻法对实验Balb/c小鼠进行MP感染。造模后,清燥救肺汤组每只给予15 g/kg的对应方剂进行灌胃,1次/d,连续14 d;阿奇霉素组,每只给予阿奇霉素90 mg/kg灌胃,1次/d,连续3 d,停药4 d,2个循环,停药期间蒸馏水灌胃;正常组、模型组每只给予0.3 mL蒸馏水灌胃。在感染后的第3、7、10天进行取材,采用透射电镜观察肺组织超微结构改变,运用免疫组织化学SP法和Western blot法检测肺组织NLRP3、caspase-1蛋白的表达,并采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 MP感染后,小鼠肺组织出现炎症改变,肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞破坏、细胞浸润。MP感染后,小鼠肺组织中的NLRP3、caspase-1的表达明显升高,血清中IL-1β明显上升;与模型组比较,各用药组均可以下调NLRP3、caspase-1及IL-1β的表达(均P<0.05)。结论清燥救肺汤可以有效地下调caspase-1、NLRP3及IL-1β的表达,可能为其治疗MPP的效应靶点。     

犀角地黄汤合银翘散对流感病毒性肺炎小鼠肺病毒滴度和肺组织病理改变的影响

目的观察经典合方犀角地黄汤合银翘散对流感病毒感染致病毒性肺炎小鼠的治疗作用,分析病毒滴度与肺组织病理改变的关系。方法 ICR小鼠120只随机分为6组:正常组,模型组,犀角地黄汤合银翘散中药高、中、低剂量组,利巴韦林组,25μL 50LD50病毒液滴鼻建立流感病毒鼠肺适应株感染的小鼠肺炎模型(除正常组外),感染后1 h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃;中药高、中、低剂量组分别给予中药46、23、11.5 g/(kg.d)灌胃;利巴韦林组腹腔注射利巴韦林注射液0.1 g/(kg.d);各组均给药2次/d,连续给药7 d。每日观察小鼠的生存率、平均存活天数,体重、体温的变化至感染后14 d。BALB/c小鼠72只随机分为4组,正常组、模型组、中药中剂量组和利巴韦林组,在感染后的24、6、d分别取材,动态观察小鼠肺匀浆中病毒血凝滴度、肺组织切片在光镜和电镜下的病理改变。结果临床等效剂量(中剂量)的犀角地黄汤合银翘散可明显降低感染小鼠的死亡率,延长生存时间,增加体重和升高体温。感染组肺病毒滴度在第2天最高,随后显著下降,而肺组织病理改变在第6天达高峰,二者不同步。犀角地黄汤合银翘散在第2天可降低肺匀浆中的病毒滴度,第4天、第6天与模型组比无差异;在第6天可明显减轻感染小鼠肺组织炎症病变。结论犀角地黄汤合银翘散对小鼠流感病毒性肺炎有明显的治疗作用,直接的抗病毒增殖非其主要作用,可能主要通过抑制机体的炎症级联反应发挥作用。     

麻黄-细辛药对提取物对哮喘模型小鼠气道重塑的影响

目的 探讨麻黄-细辛药对提取物对哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 将30只Balb/c小鼠分为对照组、模型组、麻黄-细辛组，各10只。除对照组外，其他两组建立哮喘小鼠模型。建模后第18天起给予麻黄-细辛组麻黄-细辛药对提取物雾化吸入治疗，给予对照组和模型组小鼠等体积生理盐水雾化吸入。观察各组小鼠肺组织形态，检测各组小鼠增强呼气间歇值(Penh),肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类白细胞比例，BALF和血清的白细胞介素(IL)-6和IL-17水平，以及肺组织的Yes相关蛋白(YAP)、YAP mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果 各组小鼠吸入相应浓度乙酰甲胆碱后，模型组小鼠Penh均高于对照组，麻黄-细辛组小鼠Penh均低于模型组(均P<0.05)。模型组小鼠的BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞比例，BALF和血清中IL-6及IL-17水平，以及肺组织中TGF-β1蛋白和α-SMA表达水平，YAP及其mRNA表达水平均高于对照组(均P<0.05);与模型组比较，麻黄-细辛组上述指标水平均降低(均...     

DHA对小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制研究

目的 探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对LPS诱导小鼠急性肺损伤的治疗作用及可能的机制.方法 体重20-25 g的BALB/c小鼠18只随机分为3组：①对照组,气管内滴注PBS;②LPS模型组,气管内滴注LPS （100μg/50 μl）,作用6h;③DHA组,连续给予DHA（500 mg/kg）灌胃连续预处理7d,再气管内滴注LPS（100 μg/50μl）作用6h.观察各组小鼠肺组织病理组织学变化,肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及髓过氧化物酶活性变化,以及BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10含量变化. 结果 与对照组比较,LPS模型组小鼠的组织病理学显示明显的肺泡壁结构破坏,炎性细胞浸润增多及肺组织出血加重,BALF中的白细胞总数及肺组织内髓过氧化物酶活性明显增高,BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6显著升高（P＜0.01）,保护性细胞因子IL-10较对照组有所升高,但差异没有统计学意义（P＞0.05）.与LPS模型组比较,DHA预处理组小鼠的肺泡壁结构破坏受到抑制,炎性细胞浸润及组织出血减少,BALF中IL-1β、IL-6浓度显著下降（P＜0.01）,同时BALF中抗炎因子IL-10显著升高（P＜0.01）. 结论 DHA通过重建抗炎反应和炎症反应的平衡对急性肺损伤发挥保护作用.     

犀角地黄汤合银翘散对流感病毒性肺炎小鼠肺组织GRKs-βAR-Gsα信号通路的影响

目的以流感病毒性肺炎小鼠作为模型,检测犀角地黄汤合银翘散(XDY)对小鼠肺组织中GRKs-βAR-Gsα通路的影响,以明确其改善肺血管通透性的分子机制。方法将50只雄性Balb/C小鼠按体重随机分为5组,每组10只,分别为正常组、病毒组和犀角地黄汤高、中、低剂量组。每组除正常组外,均以A/FM/1/34(H1N1)病毒株滴鼻感染。1 h后,正常组、病毒组用蒸馏水灌胃,2次/d;其余三组分别用高、中、低剂量的XDY灌胃,2次/d。在感染后的第3天、第5天分别摘眼球处死小鼠,荧光定量PCR检测各组小鼠肺组织β-AR mRNA含量;Western blot检测肺组织GRK2、Gsα的蛋白表达水平。结果第3天:与病毒组相比,XDY中剂量组GRK2蛋白表达水平显著下降(P0.001),β-AR含量升高(P0.01),而Gsα的表达无明显差异(P0.05);第5天:与病毒组相比,XDY中剂量组GRK2蛋白表达水平仍显著下降(P0.01),β-AR含量显著升高(P0.001),Gsα的表达明显升高(P0.05),差异有统计学意义。结论流感病毒感染后,犀角地黄汤合银翘散可通过抑制GRK2蛋白表达,升高β-AR、Gsα含量,改善流感病毒肺炎小鼠肺血管通透性,从而发挥抗炎作用。     

柚皮素预处理通过抑制NLRP3炎症小体通路减轻小鼠机械通气相关性肺损伤

目的探讨柚皮素(NAR)对机械通气相关性肺损伤(VILI)的改善作用及其可能作用机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分成假手术组(sham组)、机械通气模型组(Model组)、NAR低剂量组(L-NAR组,15 mg/kg)和NAR高剂量组(H-NAR组,60 mg/kg),每组15只。于造模前7 d开始灌胃给药,每天1次,连续7 d,随后采用机械大潮气量通气法建立VILI模型。于插管即刻和机械通气4 h时颈内动脉采血,测定氧合指数(OI)。机械通气4 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-1β和IL-18含量;取肺组织,测定肺组织湿重/干重比(W/D);HE染色观察肺组织病理学改变并评分;RT-PCR和Western blot分别检测肺组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)mRNA及蛋白表达水平。结果与sham组比较,Model组小鼠肺组织损伤严重,肺组织病理评分、W/D值、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-18含量以及肺组织中NLRP3...     

天麻水煎剂对慢性束缚应激小鼠行为学和5-羟色胺含量的影响

[目的]观察电针(electroacupuncture,EA)对吗啡耐受(morphine tolerance,MT)模型大鼠机械性痛阈(mechanical paw-withdrawal threshold,MPWT)、脊髓背角NOD样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及其炎症因子表达的调控。[方法]将18只健康雌性SD大鼠按完全随机法分为3组,包括空白组、模型组和EA组,每组6只。模型组和EA组大鼠于鞘内连续注射吗啡7d,制备MT模型,分别于开始造模后第1、3、5、7天检测大鼠左足MPWT。建模成功后,模型组和EA组继续予鞘内注射吗啡,连续7d,EA组在予鞘内吗啡注射后0.5h,予双侧"足三里""昆仑"穴位EA治疗,1次/d,连续7d,各组分别于建模成功后第1、3、5、7天检测左足MPWT。以Western blot法检测大鼠脊髓背角NLRP3炎症小体、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达。[结果]与空白组比较,模型组大鼠注射吗啡后第1、3、5天MPWT显著升高(均P0.01),但注射吗啡7d后降低至基础水平,与空白组比较差异无统计学意义(P0.05),说明MT模型造模成功。与模型组比较,EA组大鼠第3、5、7天的MPWT升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达增高(均P0.01);与模型组比较,EA组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达减低(均P0.01)。[结论]EA能缓解吗啡耐受效应,其机制可能与下调脊髓背角NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β的表达有关。     

帕夫林通过抑制NLRP3形成减轻博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化

目的：探讨帕夫林（paeoniflorin,PA）对博莱霉素（bleomycin,BLM）诱导的小鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法：将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：对照组（sham operation,SH）、对照组+帕夫林组（SH+PA）、模型组（BLM）、模型组+帕夫林（BLM+PA）;气管内滴注博莱霉素（2 mg/kg）建立小鼠肺纤维化模型,对照组气管内滴注生理盐水,从造模当天开始,SH+PA、BLM+PA组小鼠每日给予50 mg/kg帕夫林灌胃,SH、BLM组小鼠每日给予等量生理盐水灌胃;在造模第14天处死小鼠,留取小鼠肺组织。记录各组小鼠体重变化;统计各组小鼠生存率;HE染色法观察小鼠肺组织纤维化程度;肺组织匀浆羟脯氨酸定量评估肺组织胶原蛋白含量;ELISA法测定肺组织匀浆中白介素（interleukin,IL）-18、IL-1β含量;Western blot法检测肺组织匀浆中NLRP3、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达水平。结果：与对照组相比,帕夫林可显著提高小鼠生存率;经帕夫林治疗14 d后,小鼠肺组织纤维化病变较模型组减轻;小鼠肺组织胶原蛋白含量显著降低（P＜0.05）;小鼠外周血及肺组织中IL-18、IL-1β含量较模型组相比明显减少（P＜0.05）;与模型组相比,NLRP3蛋白水平以及TGF-β1蛋白表达水平显著下调（P＜0.05）。结论：帕夫林可减轻博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化程度,其作用可能是通过抑制NLRP3炎症小体的形成发挥的。     

肺纤维化小鼠肺泡灌洗液及肺组织中IL-10和TGF-β1的动态表达

目的：探讨博莱霉素致肺纤维化小鼠各时期支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中IL-10和转化生长因子-β（TGF-β₁）的mRNA表达规律。 方法：40只雄性小鼠,随机分为2组：对照组10只,实验组30只。分别用生理盐水和博莱霉素（5 mg·kg^-1）气管内灌注,于第3、7、14、28和56天肺泡灌洗并处死,取肺泡灌洗液和肺组织,应用RT-PCR测定IL-10　mRNA和TGF-β₁　mRNA相对转录水平。 结果：①实验组BALF中IL-10 mRNA和TGF-β₁ mRNA表达增高,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;反应高峰分别在第14和7天。②实验组肺组织中IL-10 mRNA和TGF-β₁ mRNA表达高于对照组（P<0.01）;反应高峰分别在第14和7天。此后无明显下降,保持高水平表达。 结论：IL-10 mRNA和TGF-β₁ mRNA表达时相略有不同,但在致肺纤维化中发挥重要作用,并依此可判断病变程度和活动性。     

基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路研究机械相关性肺损伤分子机制

  目的  探索基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路探索呼吸机相关肺损伤（ventilation induced lung injury,VILI）形成的分子机制。  方法  给予SD大鼠过度机械通气建造VILI模型;HE染色检测对照组、正常潮气量（VT）组（VT为8 mL/kg）、大VT组（VT为40 mL/kg）肺组织病理变化;检测各组肺组织湿重/干重（W/D）比值变化;BCA法检测各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白的变化;ELISA法检测各组BALF和血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-18）以及肺组织中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的水平变化;TBA法检测肺组织中丙二醛（MDA）水平变化;Western bloting实验检测巨噬细胞中Nod样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1、Nrf2蛋白的变化;逆转录PCR检测各组肺组织中SOD mRNA、HO-1 mRNA表达变化。  结果  过度机械通气可损伤肺组织,导致肺泡破裂、炎症细胞浸润和红细胞增多;与对照组和正常VT组相比,大VT组肺组织W/D值、8-OHdG和MDA水平、BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18以及血清中IL-1β、IL-18水平均显著上升（P均<0.05）,肺泡巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1蛋白表达上升（P均<0.05）,肺组织中Nrf2蛋白、SOD mRNA、HO-1 mRNA表达下降。  结论  大VT通气可以使肺组织发生急性炎症性损伤并导致VILI的发生,其机制为过度通气引起Keap1/Nrf2-ARE通路抑制和活性氧（ROS）清除能力的下降,进而引起肺巨噬细胞产生NLRP3炎症小体,参与VILI的形成。     

实验性肺纤维化小鼠IL-1和TNF-α的动态表达及其意义

目的：探讨博莱霉素致肺纤维化小鼠各时期支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达规律及其意义。方法：40只雄性昆明种小鼠,随机分为对照组(n=10)和实验组（n=30）。分别于生理盐水和博莱霉素（5 mg•kg^-1）一次性气管内灌注后第3、7、14、28和56天行支气管肺泡灌洗并处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液和肺组织,应用RT-PCR法测定其中的IL-1 mRNA和TNF-α mRNA相对转录水平。结果：①BALF中,实验组IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达均高于对照组（P<0.05）,且实验组中两者的表达高峰均在第14天。②肺组织中,实验组IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达水平均高于对照组（P<0.01）,且实验组中两者表达高峰分别在第7和14天,此后逐渐下降,但仍然保持高于正常水平表达。结论：IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达高峰时相均在肺纤维化发病早期,因此推断其在致肺纤维化损伤中发挥重要作用,并依IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达水平可判断病变发展进程和活动性。     

紫正地黄汤对颈深间隙感染大鼠炎性小体NLRP3的影响

目的:观察紫正地黄汤对颈深间隙感染大鼠炎性小体NLRP3的影响,探析紫正地黄汤治疗感染性疾病的作用机制。方法:取15月龄SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为空白组,模型组,对照组,紫正地黄汤低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除空白组外,各组均参照毛氏方法制作颈深间隙感染模型,建模成功后连续用药5 d。观察大鼠一般情况及颈部感染灶的改变,分别用ELISA测定大鼠血清中IL-1β和IL-18水平,Western blot检测大鼠病灶局部组织的NLRP3及casepase-1蛋白的表达量,并观察病灶局部组织病理学变化。结果:造模后大鼠出现发热、精神不振、呼吸困难、局部红肿化脓,病灶局部组织NLRP3、casepase-1的表达及血清IL-1β和IL-18水平较空白组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗5 d后,对照组和紫正地黄汤高、中、低剂量组大鼠的全身症状及局部红肿化脓等表现均明显改善,与模型组比较有统计学意义,并且各治疗组NLRP3、casepase-1、IL-1β和IL-18水平均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。紫正地黄汤中剂量组大鼠NLRP3、casepase-1、IL-1β和IL-18水平与对照组比较无统计学意义(P> 0.05),而紫正地黄汤高剂量组对NLRP3及其下游炎性因子的调控明显优于对照组(P<0.05),紫正地黄汤低剂量组对NLRP3、casepase-1、IL-1β和IL-18的下调作用弱于对照组(P<0.05);紫正地黄汤高、中、低剂量组大鼠NLRP3、casepase-1、IL-1β和IL-18的表达呈递增趋势(P<0.05)。结论:紫正地黄汤对颈深间隙感染大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与其调控NLR径路实现抗炎作用有一定相关性。     

化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠IL-13/IL-18失衡的干预作用

目的探讨化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠白介素13、18(IL-13/IL-18)失衡的干预作用。方法以10%卵蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏、5%卵蛋白激发复制支气管哮喘小鼠模型,于实验第16～43 d给药,第44 d取材。用酶联免疫试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-18浓度,实时定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-13、IL-18 mRNA表达。结果模型组小鼠IL-13浓度及mRNA均较空白组显著升高(P<0.01);IL-18浓度及mRNA均较空白组显著降低(P<0.05);各处理组IL-13浓度及mRNA均较模型组显著降低(P<0.01),IL-18浓度及mRNA均显著升高(P<0.05);PCF组、SGPCG组IL-13浓度降低不及地米组(P<0.01),PCF组、SGPCG组IL-18 mRNA、IL-13/IL-18比值均与地米组相似(P>0.05);PCF组、SGPCG组间IL-13、IL-18浓度及mRNA、IL-13/IL-18比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的IL-13浓度及mRNA均有降低作用,对其降低的IL-18浓度及mRNA均有升高作用,对IL-13/IL-18比值的调节总体与地塞米松和化痰祛瘀平喘法相似。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症相关的Th1/Th2免疫失衡有较为确切的干预作用。     

Effects of Glucocorticoid on IL-13-induced Muc5ac Expression in Airways of Mice

Thereareatleast7MUCgenesthatnormallyexpresseintherespiratorytract,amongwhichMuc5acwasconsideredtobeamarkerofgobletcellmetaplasiainairways[1].Airwaymucusoverproductionandhypersecretion,aswellashyperviscosityisaclinicalfeatureofinflammatorydiseaseofairways,…     

哮喘小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-17含量变化

目的 探讨哮喘小鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白细胞介素-17（IL-17）含量的变化.方法 将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,哮喘组32只,两组分别于造模后第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液,每次8只.应用HE染色法观察哮喘组及正常组各时间点小鼠肺组织情况.应用ELISA法检测小鼠BALF中IL-17的含量.结果 哮喘组的肺组织炎症反应较同期正常小鼠明显,哮喘组较正常组BALF中IL-17含量有显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.哮喘组第7天小鼠BALF中IL-17含量达到高峰,同期小鼠肺组织HE染色炎症亦最明显.结论 哮喘组小鼠BALF中IL-17含量升高,且在造模后第7天达到高峰.IL-17可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子之一.     

NLRP3在马兜铃酸致肾损伤小鼠肾脏组织中的表达及其意义

目的：探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3)在马兜铃酸致肾损伤小鼠肾脏组织中的表达及意义,阐明NLRP3在马兜铃酸所致肾病发生发展过程中的作用。方法：64只雄性ICR小鼠随机分为对照组（16只）和马兜铃酸组（48只）,马兜铃酸组小鼠给予50、100和200 mg?kg-1马兜铃酸灌胃,每组16只。连续灌胃3 d,于给药后第4和8 天每组分别处死8只动物,收集尿液和血清,测定24 h尿蛋白和血肌酐、尿素氮水平;ELISA法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平;荧光定量PCR检测肾组织中NLRP3 mRNA的表达水平。结果：给药第4 和8 天,与对照组比较,马兜铃酸组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐和尿素氮均显著下降（P<0.05）,其中200 mg/kg马兜铃酸组小鼠在第7天全部死亡;与对照组比较,马兜铃酸组小鼠血清IL-1β和IL-18含量均显著升高（P<0.05）,肾脏NLRP3的表达水平亦显著升高（P<0.05）,且200 mg?kg-1马兜铃酸组NLRP3表达水平显著高于50 mg/kg马兜铃酸组（P<0.05）。结论：小鼠肾脏组织中NLRP3表达上调可能与马兜铃酸所致小鼠急性肾损伤的病理过程有关。