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相似文献
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1.
目的 观察壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠骨组织MAPK信号通路的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的机制.方法 将36只SPF级SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只.随机选定2组为空白组和假手术组,其余大鼠均进行切除卵巢造模处理,即采用国内外公认的去除雌性大鼠双侧卵巢方法建立绝经后骨质疏松病理模型,将造模成功的24只大鼠依次分为模...  相似文献   

2.
3.
类风湿关节炎(RA)是一种以慢性滑膜炎为特征的自身免疫性疾病,目前发病机制尚不明确。随着对RA研究的深入,学者发现调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞(Th,主要是Th17细胞)免疫调节异常是其发病机制研究的热点,Th17细胞主要分泌IL-17,介导炎症反应过程,是RA发病机制中的主要效应细胞;Treg细胞作为具有独特调节作用的免疫抑制细胞,主要通过分泌TGF-β、IL-10等发挥作用。两种细胞的分化发育相互制约,Th17细胞的增多,Treg细胞的减少,可导致Th17/Treg平衡失调,而出现滑膜炎症、关节破坏、骨侵蚀等,加剧RA的发生、发展。近年来,中医药针对Th17/Treg失衡的治疗发现,阻止Th17对RA的致病作用,提高Treg细胞对RA的保护作用,调节Th17/Treg的平衡成为治疗RA的新途径。本文拟就Th17、Treg细胞分化、平衡关系以及中医药对Th17/Treg失衡的干预进行综述,以期为RA的机制研究和临床防治提供新思路。  相似文献   

4.
目的观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道Th17/Treg平衡的调节作用,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组(12.8kg/d)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(0.5kg/d)。一次性ig给药,连续7d后处死小鼠;免疫组化法观察结肠组织中IL-17、Foxp3的浸润情况,Western blot法检测结肠组织RORγt和Foxp3蛋白的表达水平。结果清肠化湿方组小鼠结肠组织中IL-17表达低于模型组(P0.05);RORγt蛋白表达较模型组明显降低(P0.01),且与SASP组比较差异有统计学意义(P0.05);Foxp3蛋白表达较模型组升高(P0.05)。结论清肠化湿方可能通过下调RORγt表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,通过上调Foxp3表达促进Treg细胞形成,从而调节溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症。  相似文献   

5.
支气管哮喘(以下称哮喘)是一种复杂的多因素气道疾病,因其复杂性,发病机制目前尚不明确。此前广为接受的Th2占优势的Th1/Th2失衡并不能完全解释哮喘的发病机制。后有研究发现机体存在的Th17和Treg两种细胞,虽功能不同,但是之间有着复杂的相关关系,甚至有可能存在Th17/Treg平衡。炎症反应可打破Th17/Treg平衡,当两者失衡则可能引发诸如哮喘之类的自身免疫性疾病。这一平衡的打破作为哮喘发病的机制之一引起了诸多学者的关注和研究,文章试图就此做综述如下。  相似文献   

6.
目的 探讨宫颈癌患者外周血及组织中Th17细胞、Treg细胞表达及Th 17/Treg失衡的意义.方法 分别选取同期53例宫颈癌、25例CIN和25例子宫全切患者作为研究对象,采用流式细胞仪检测外周血和宫颈组织中Th17细胞、Treg细胞表达.结果 宫颈癌组、CIN组外周血中Th17细胞、Treg细胞表达及Th 17/Treg均显著高于对照组(P<0.05).外周血Th17细胞表达与FIGO分期呈正相关(P<0.05),Treg细胞表达与分化程度呈负相关(P<0.05).组织中Th 17/Treg与FIGO分期呈负相关(P<0.05).结论 宫颈癌患者外周血和组织中Th17细胞和Treg细胞表达均显著升高,Th17/Treg失衡在宫颈癌发生发展过程中起重要促进作用.  相似文献   

7.
目的 探讨脓毒症患者外周血Th1/Th2和Th17/Treg平衡变化及与临床意义.方法 选取我院2017年1月至2019年1月收治的68例多发伤患者,根据是否出现脓毒症分为两组,无脓毒症组43例,脓毒症组25例,另选取同时期来我院体检健康者50例为对照组,收集外周血,采用ELISA检测血清IFN-γ、TCF-β、IL-...  相似文献   

8.
目的探究辅助性T细胞/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡对慢性丙型肝炎病毒感染患者抗病毒治疗的指导价值。 方法选取慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者100例为研究对象,根据随访12个月HCV-RNA阳性情况将其分为阳性组59例及阴性组41例,另选同期体检健康者30例为对照组。HCV感染患者均采用常规口服索磷布韦维帕他韦片,连续治疗12周。比较各组入院治疗前、治疗后血清HCV-RNA、肝功能、Th17、Treg细胞百分比和Th17/Treg。随访12个月,观察HCV感染患者预后不良的发生情况。 结果治疗后,阳性组Treg细胞百分比、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆红素(TBIL)水平及HCV-RNA定量均高于阴性组,GPT、GOT、TBIL水平均高于对照组,Treg细胞百分比低于对照组,Th17细胞百分比低于阴性组及对照组,Th17/Treg比值高于对照组(P<0.05)。Th17、Treg细胞百分比及Th17/Treg与HCV-RNA定量均呈正相关(r=0.416、0.356、0.327,P<0.05);Th17细胞ROC曲线下面积(AUC)为0.796,灵敏度为0.797,特异度为0.854;Treg细胞AUC为0.886,灵敏度为0.949,特异度为0.805;Th17/Treg比值AUC为0.681,灵敏度为0.763,特异度为0.537。 结论外周血Th17、Treg细胞百分比及Th17/Treg比值有助于临床对HCV感染患者HCV-RNA阳性进行早期预测,可为后续抗病毒治疗提供指导。  相似文献   

9.
目的:探讨姜黄素在类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4+T细胞培养中对Th17/Treg细胞平衡的调节作用。方法:从30个未经治疗的RA患者和30个健康受试者的血液中采集CD4+T细胞,用Th17分化因子刺激,用1μg/mL的姜黄素孵化。72 h后,收集细胞并用流式细胞术检测Th17和Treg细胞百分比,用ELISA技术检测IL-17和TGF-β1水平。结果:与对照组(0μg/mL姜黄素处理组)比较,在RA患者CD4+T细胞中,1μg/mL姜黄素可以降低Th17细胞百分比(P<0.05),减少IL-17的产生(P<0.05),但能升高Treg细胞百分比(P<0.01),并增加TGF-β1产生(P<0.01)。然而,在健康受试者的CD4+T细胞培养中没有观察到这种现象。结论:姜黄素可以调节RA患者CD4+T细胞中Th17/Treg细胞的平衡,但对健康受试者没有影响。  相似文献   

10.
目的:探讨阿霉素肾病小鼠肾脏局部Th17/Treg免疫平衡的变化及泼尼松对该模型肾脏局部Th17/Treg免疫平衡的影响。方法:6~8周龄健康雄性BALb/c小鼠,随机分为正常对照(Control)组、阿霉素肾病模型(adriamycin,ADR)组、低剂量泼尼松(prednisone,Pre)治疗[ADR+Pre(low)]组和高剂量泼尼松治疗[ADR+Pre(high)]组,两治疗组于建模第5周行泼尼松悬液灌胃(13.5 mg/kg和18 mg/kg,1次/d,共8周)。考马斯亮蓝法检测随机尿蛋白浓度;肌酐试剂盒检测随机尿肌酐浓度;肾脏组织病理HE染色及透射电镜观察肾脏病变情况;流式细胞术检测肾脏局部Th17和Treg细胞比例。结果:随建模时间进展,与Control组相比,ADR组逐渐由微小病变型肾病综合征(minimal change nephrotic syndrome,MCNS)进展为局灶节段肾小球硬化(focal seg-mental glomerulosclerosis,FSGS),随机尿蛋白/肌酐比值(random urinary protein-creatinine ratio,RUPCR)较对照组明显升高(均P=0.000),肾脏局部Th17明显升高(均P=0.000),Treg无明显差异,Th17/Treg逐渐失衡(均P=0.000);与ADR组相比,两泼尼松治疗组肾脏损伤均有不同程度的缓解,RUPCR均明显下降(均P<0.01),且ADR+Pre(high)组较ADR+Pre(low)组下降更为明显(P<0.05)。ADR+Pre(high)组较ADR组Th17明显下降(P<0.05),Treg无明显差异,Th17/Treg比值明显下降(均P<0.01)。结论:随阿霉素肾病小鼠肾脏Th17/Treg失衡加重,肾脏损害加重;而早期应用泼尼松治疗可通过下调肾脏局部Th17水平,延缓Th17/Treg失衡,进而发挥肾脏保护作用。  相似文献   

11.
目的探讨壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症骨密度及生化指标的影响。方法选取10~12月龄雌性SD大白鼠60只,随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组,每组10只。术后5 d拆线后开始给药,连续13周。取血、尿、骨标本从骨密度、骨代谢生化指标(S-Ca、P、ALP、U-Ca/Cr、U-HOP/Cr)、性激素(E2)等几个方面进行研究。结果壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度,差异具有统计学意义(P<0.01),降低模型鼠血ALP、尿Ca/Cr、尿HOP/Cr水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论壮骨止痛胶囊能抑制骨吸收,促进骨形成,逆转骨代谢的高转换状态,有效治疗骨质疏松症。  相似文献   

12.
目的 探讨壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠体质量及脂/骨代谢的影响.方法 选用健康雌性SD大鼠30只,随机分为空白(Blank)组、假手术(Sham)组、模型(OVX)组、壮骨止痛胶囊(ZGZTC)组和雌激素(EV)组,每组6只.OVX组、ZGZTC组以及EV组均摘除双侧卵巢,Sham组仅在卵巢周围切除相应体积的脂肪.ZGZT...  相似文献   

13.
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利对新方法诱导小鼠心肌梗死4周后Th1/Th2、Treg/Th17的平衡影响。方法 37只雄性C57BL/6小鼠用新方法结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型(n=32),假手术组(n=5)不进行最后的冠状动脉结扎。术后将模型组存活小鼠(n=25)随机分为依那普利干预组(n=12)和心肌梗死组(n=13),依那普利干预组每日给予依那普利7.5 mg/kg灌胃,心肌梗死组和假手术组给予生理盐水灌胃。给药28 d后检查各组小鼠心脏彩超,称量小鼠心脏重量和体重,心脏采血并提取外周血淋巴细胞,采用流式细胞术检测外周血Th1和Th2、Treg和Th17细胞比率。结果依那普利干预组小鼠心脏质量/体质量比、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVESd)均小于心肌梗死组,且均大于假手术组(P0.05);左室短轴缩短分数(LVFS)、左室射血分数(LVEF)高于心肌梗死组,且小于假手术组(P0.05)。依那普利干预组小鼠外周血Th1、Th17细胞比率明显低于心肌梗死组,高于假手术组(P0.05);而Th2、Treg细胞比率高于心肌梗死组,低于假手术组(P0.05)。结论小鼠心肌梗死4周后外周血有Th1/Th2、Treg/Th17的失衡,依那普利可以调节Th1/Th2、Treg/Th17平衡,这可能与其抑制心梗后小鼠心室重构有关。  相似文献   

14.
目的 检测辅助性T细胞(Th17细胞)与调节性T细胞(Treg细胞)相关细胞因子白介素(IL)-2、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23、转化生长因子-β(TGF-β)在强直性脊柱炎(AS)患者外周血血清中的表达,探讨这6种细胞因子在AS发病中的意义及其与AS临床特征的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELIS...  相似文献   

15.
[目的]探讨丹参川芎嗪注射液改善缺血性卒中大鼠Th17/Treg平衡减轻神经缺血损伤的效果。[方法]制作大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型,并将实验大鼠随机分为假手术组、模型组和参芎组,每组有24 h、3 d、7 d、14 d共4个时相,每时相各10只动物。参芎组于造模后按体质量腹腔注射0.9 mL/kg的丹参川芎嗪注射液,每日1次;假手术组和模型组给予等量生理盐水。治疗结束后,采用NSS评分对动物的神经功能进行评分;TTC(氯化三苯基四氮唑)染色法检测脑梗死体积;并分离大脑中动脉供血区的脑组织,流式细胞术检测其中Th17和Treg细胞的比例,ELISA法检测炎性细胞因子水平。[结果]造模后,模型组和参芎组NSS评分和梗死体积均随时间逐渐降低,组内比较均差异显著(P0.01);且从第3 d开始,各时间点模型组和参芎组NSS评分和梗死体积组间比较差异显著(P0.05,P0.01)。模型组脑内Th17细胞比例在造模后逐渐升高,于第7 d达峰;且第3、7、14 d的比例均显著高于假手术组(P0.01)。模型组脑内Treg细胞比例在24 h和3 d有所降低,但至7 d时较假手术组大量增加(P0.01)。参芎组能降低各时间点Th17细胞比例、提高Treg细胞比例,且第7 d和14 d尤为明显,与模型组比较差异显著(P0.05,P0.01)。模型组各时间点Th17/Treg比值均显著高于假手术组(P0.05,P0.01);而参芎组能降低Th17/Treg比值,与模型组比较差异显著(P0.05,P0.01)。模型组脑内IL-6和TNF-α水平逐渐升高,于第7 d达到峰值;且各时间点的水平均高于假手术组,组间比较差异显著(P0.01)。模型组脑内IL-4和IL-10水平较假手术组有所降低,且IL-4降低更为明显(P0.05)。与模型组相比,参芎组能降低各时间点IL-6和TNF-α水平(P0.05,P0.01);且能升高IL-4和IL-10水平,特别是IL-4升高更为明显(P0.05)。[结论]丹参川芎嗪注射液能够调节缺血性卒中大鼠Th17/Treg平衡及相关炎症因子水平,进而改善神经元存活微环境,减轻神经缺血损伤。  相似文献   

16.
变应性鼻炎(AR)是免疫球蛋白E(IgE)介导的鼻黏膜的Ⅰ型变态反应性疾病,既往认为AR是由Th1/Th2型细胞因子的不平衡引发的。然而,目前研究发现还有其他多种免疫细胞和细胞因子参与了AR的发生、发展,因而Th1/Th2的细胞模式现已经扩展为Th1/Th2/Th17/Treg细胞模式。该文复习既往研究文献,锁定与AR密切相关的Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子系统,对该系统在AR发生、发展的免疫学机制进行综述。扩展后的Th1/Th2/Th17/Treg细胞模式更有助于对疾病的理解,将推动AR的发病原因探讨、药物的干扰机制阐释以及相关靶点新药开发等研究工作,为基础理论研究和临床治疗提供可借鉴的思路。  相似文献   

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