纳米硒对肉鸡生长和抗氧化的影响

目的:研究纳米硒和亚硒酸钠对肉鸡生长和抗氧化的影响。方法:岭南黄雌雄混合雏780羽按试验要求分为13组,每组4个重复,每个重复15羽。将纳米硒和亚硒酸钠两种硒源分别以0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、1.0mg/kg六个硒水平添加到基础日粮中,配制成12种试验日粮,基础日粮作对照。结果:(1)亚硒酸钠在0.2～0.5mg/kg添加水平肉鸡生长处于高峰平台,1.0mg/kg硒添加水平肉鸡生长显著低于0.2～0.4mg/kg硒添加水平。纳米硒添加1.0mg/kg,肉鸡生长仍然保持在高峰平台。硒添加浓度在0.1～0.3mg/kg时,亚硒酸钠和纳米硒对肉鸡生长无显著差异;硒添加浓度在0.4～1.0mg/kg时,纳米硒组肉鸡生长显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(2)硒添加浓度在0.1～0.4mg/kg时,两种硒对GSH-Px活性和全血硒无显著差异(P>0.05);在0.5和1.0mg/kg硒水平上,纳米硒组GSH-Px活性和全血硒显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(3)硒添加浓度在0.1～0.3mg/kg时,两种硒源对T-AOC、MDA和活性氧的影响无显著差异;硒浓度在0.4～1.0mg/kg硒时,纳米硒组T-AOC显著高于亚硒酸钠组(P<0.05),MDA和活性氧显著低于亚硒酸钠组(P<0.05)。结论:纳米硒用于肉鸡的Weinberg剂量-效应的最适剂量范围宽于亚硒酸钠,高剂量添加时比亚硒酸钠具有更强的营养生物学作用,对肉鸡的安全性更高。     

亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食大鼠血脂及血清肝生化指标的影响

目的研究亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的影响。方法将60只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为空白对照组(10只)和高脂组(50只),分别给予基础饲料和高脂饲料;喂养4周后,将50只高脂组大鼠按照血脂水平和体重随机分为5组,分别为高脂对照组、1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,同时,空白对照组和高脂对照组给予相同体积的生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续60 d。分别于第0(染毒前)、20、40、60天,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并于第60天,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)的水平。结果与空白对照组比较,染毒期间高脂对照组及各干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平均升高,除第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG水平外,差异有统计学意义(P0.05);而血清HDL-C水平均未见显著变化。与高脂对照组相比,第20、40天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG的水平及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG的水平以及第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平及18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC的水平均下降,差异有统计学意义(P0.05);而各干预组大鼠血清HDL的水平均无明显改变。与空白对照组比较,高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平以及高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与高脂对照组相比,仅1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平降低,差异有统计学意义(P0.05);1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组以及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论适量亚硒酸钠与核黄素联合暴露可以拮抗高脂饮食所致雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的升高。     

硒对苯并[a]芘诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的作用

目的　研究亚硒酸钠对苯并 [a]芘 (BaP)诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的影响。方法　选用雄性昆明种小鼠。亚硒酸钠采用腹腔注射处理 ,BaP灌胃染毒。BaP单独作用的剂量是 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg;硒和BaP联合作用组采用 0 .75、1.5 0、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠分别与 2 5 0mg/kgBaP联合染毒。设立溶剂对照组。用单细胞凝胶电泳方法检测DNA损伤的情况。结果　 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kgBaP组小鼠肺细胞DNA损伤程度较对照组严重 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,总损伤细胞百分率分别为4 3.5 0 %、84 .0 0 %、95 .6 3% ,较对照组 (9.75 % )明显增高 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1) ,且存在着明显的剂量 -反应关系。 0 .75、1.5 0、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠对 2 5 0mg/kgBaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗效应 ,1.5 0mg/kg亚硒酸钠的拮抗作用优于 0 .75、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 12 5～ 5 0 0mg/kg的BaP可以引起小鼠肺细胞DNA损伤 ,而 0 .75～ 3.0 0mg/kg的亚硒酸钠对 2 5 0mg/kgBaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗作用。     

苯和硒对小鼠淋巴细胞端粒酶活力的影响

目的 研究苯和硒对小鼠淋巴细胞端粒酶活力的影响,评价端粒酶作为苯刺激淋巴细胞的早期效应标志物的可能性.方法 健康雄性昆明种小鼠随机分为阴性对照组,溶剂对照组,100、200、400 mg/kg苯组,200 mg/kg苯+0.75 ms/ks亚硒酸钠组,200 mg/kg苯+1.50 mg/kg亚硒酸钠组,200 ms/kg苯+3.00mg/kg亚硒酸钠组,每组5只.各组分别给予不同处理,共5 d,每天1次.最后1次染毒48 h后,分离淋巴细胞,用端粒重复扩增一酶联免疫吸附(TRAP-ELISA)法检测端粒酶活力.结果 各剂量苯组的端粒酶活力均增加,与阴性对照组和溶剂对照组比较,其中,100mg/kg苯组差异有统计学意义(P＜0.01).各剂量苯联合硒组的端粒酶活力均增加,与阴性对照组和溶剂对照组比较,200 mg/kg苯+0.75mg/kg亚硒酸钠组差异有统计学意义(P＜0.01);与相应的200 mg/kg苯组比较,200 mg/kg苯+0.75 mg/kg亚硒酸钠组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 不同浓度的苯刺激的端粒酶活力均增加,表明小鼠淋巴细胞得到激活和增殖.端粒酶可能是苯刺激淋巴细胞的一种敏感的早期效应标志物.硒可以上调小鼠淋巴细胞端粒酶活力.     

亚硒酸钠和硒蛋氨酸的毒性比较

目的　比较亚硒酸钠和硒蛋氨酸毒性差异以及探讨硒中毒的指标。方法　将断乳Wistar大鼠随机分为 7组 ,每组 14只 ,雌雄各半。其中一组为对照组 ,另外六组分别给予含硒 3、6、10mg kg的亚硒酸钠或硒蛋氨酸饲料 ,于第 12周将其处死。结果　当饲料硒水平达到 3mg kg时 ,动物肝脏出现病理变化 ,在Se6mg kg时 ,体重才出现下降。饲料硒水平为 6、10mg kg时 ,同一饲料硒水平的亚硒酸钠组大鼠体重小于硒蛋氨酸组。饲料硒水平为 3、6mg kg时 ,硒蛋氨酸组大鼠的肝脏病理改变轻于亚硒酸钠组 ,雄性大鼠轻于雌性。亚硒酸钠组较硒蛋氨酸组或雌性大鼠较雄性大鼠在肝脏体重比方面变化更为明显。除雌性大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活性随硒水平升高而降低外 ,其它补硒各组肝、红细胞、血浆GPX活性具有随硒水平的升高而升高的趋势。结论　大鼠硒中毒的剂量为Se 3mg kg,硒蛋氨酸的毒性小于亚硒酸钠 ,雌性大鼠对硒毒性更为敏感     

氟硒急性联合毒性实验

<正> 在与环境中氟、硒元素有关的地方病防治研究中,为探讨氟、硒共存条件下对机体的影响,并为"硒、氟联合作用研究"课题进行准备,用小鼠进行了氟、硒急性联合毒性实验。结果表明,急性毒性实验:亚硒酸钠对小鼠的LD_(50)(mg/kg)=33.6(26.7～42.0),LD_(10)(mg/kg)=18,LD_(100)(mg/kg)=70。氟化钠对小鼠的LD_(50)(mg/kg)=259.8(191.4～353.3),LD_(10)(mg/kg)=107,LD_(100)(mg/kg)=600。表明亚硒酸钠的毒性要比氟化钠的毒性大得多。联合毒性实验:将亚硒酸钠和氟化钠按3种不同比例组合后,给大鼠联合染毒的结果是1/3Se+2/3F     

褪黑素降低亚硒酸钠对小鼠的肝毒性

目的研究褪黑素对亚硒酸钠致小鼠肝毒性的影响。方法 30只雄性昆明小鼠(体重18~20 g),随机分为3组,每组10只。对照组,每日灌胃生理盐水;亚硒酸钠组和亚硒酸钠+褪黑素组,每日灌胃亚硒酸钠6 mg/kg bw。2 h后,对照组和亚硒酸钠组灌胃2%的乙醇水溶液;亚硒酸钠+褪黑素组,灌胃褪黑素15 mg/kg bw(溶解在2%的乙醇水溶液)。连续6 d。检测小鼠血清转氨酶,肝脏丙二醛含量,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力、及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽硫转移酶活力,研究褪黑素对亚硒酸钠致肝毒性、氧化应激和调节含硒酶和二相酶的影响。结果与结论褪黑素可以减轻毒性剂量亚硒酸钠产生的氧化应激,降低亚硒酸钠的毒性,且不降低其预防癌症的疗效。     

富硒平菇对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡及血清sIL-2R的影响

[目的]研究富硒平菇对老年大鼠脾淋巴细胞的凋亡和血清sIL-2R分泌的影响。[方法]健康18月龄Wistar大鼠66只,雌雄各半,随机分为对照组,富硒平菇A、B组,亚硒酸钠A、B组,普通平菇A、B组。与基础饲料同时给予:含0.4mg/kg或0.6mg/kg含硒量的富硒平菇或亚硒酸钠或等重量普通平菇。123d末处死,测定全血硒含量,血浆sIL-2R含量。流式细胞术检测脾脏淋巴细胞的凋亡情况。[结果](1)饲料添加0.4mg/kg和0.6mg/kg富硒平菇能升高全血硒含量;抑制脾淋巴细胞凋亡,并有剂量依赖关系。两组抑制率分别为31.62%和40.70%;(2)0.4mg/kg富硒平菇使血清sIL-2R含量降低,0.6mg/kg富硒平菇使其升高;(3)与同剂量亚硒酸钠组比较,富硒平菇A、B组脾淋巴细胞凋亡抑制率更高、sIL-2R含量更低。[结论]富硒平菇可抑制老年大鼠脾淋巴细胞凋亡,适量补充可降低sIL-2R分泌,并调节老年大鼠免疫功能。     

硒与铅的致突变性及硒的拮抗效应

目的：探讨硒与铅的致突变性及硒的拮抗效应。方法：给予ICR小鼠经口灌胃不同浓度的亚硒酸钠（Na2SeO32.5,5.0和10mg/kg)和醋酸铅[Pb(Ac)2 5,10和25mg/kg]，连续3d，进行骨髓嗜多染红细胞微核计数。结果：单纯10mg/kg Na2SeO3,10,25mg/kg Pb(Ac)2组微核率均高于对照（P＜0．01）；硒（2．5,5.0和10mg/kg)-铅（10mg/kg)联合染毒I组显示5．0mg/kg Na2SeO3组微核率（2．7‰）低于2．5mg/kg Na2SeO3组（5．0‰），和10mg/kg Na2SeO3组（3．2‰）及单纯10mg/kg Pb(Ac)2组（6．6‰），P＜0．01，但仍高于阴性对照组（2．3‰），P＜0．01，硒（2．5，5．0和10mg/kg)-铅（25mg/kg)联合染毒Ⅱ组显示5．0mg/kg Na2SeO3组微核率（2．9‰），低于2．5mg/kg Na2SeO3组（6．4‰）和10mg/kgNa2SeO3组（3．8‰）及单组25mg/kgPb(Ac)2组（7．9‰），P＜0．01，但仍高于阴性对照.组。结论：硒和铅均具有一定的致突变性，一定量的硒对铅的遗传毒性有拮抗效应。     

硒对染铅大鼠毒性保护作用

目的 探讨染铅大鼠毒性作用及补硒对铅致损伤的保护作用.方法 选取Wistar大鼠40只,随机分为对照组、低高剂量染铅组和硒干预低、高剂量染铅组,每组8只;对照组喂饲基础饲料,低高剂量染铅组在基础饲料中分别添加180、270 mg/kg的醋酸铅,硒干预低、高剂量染铅组分别在低高剂量染铅饲料组中添加0.5 mg/kg亚硒酸钠;7周后处死大鼠检测其体重、脏体比值、血液学、酶学变化及血铅含量等指标.结果 给药7周后,高剂量染铅组和硒干预高剂量染铅组大鼠体重分别为(160.22±20.29)和(148.50±9.11)g,均低于对照组的(204.60±26.21)g(P ＜0.05);除硒干预低剂量染铅组外,肾、脾重量及肝、肾、脾与体重比值均受到影响;低、高剂量染铅组和硒干预高剂量染铅组血红蛋白分别为(12.11±2.06)、(10.24±1.61)和(11.97±1.39) g/dL,均低于对照组的(16.61±4.30) g/dL(P ＜0.05),硒干预低剂量染铅组为(13.86±2.11) g/dL,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 选择合适剂量的硒可以对铅致损伤产生保护作用.     

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

锌硒对铅致大鼠听力损伤的影响研究

目的 :主要研究铅中毒所致大鼠听力功能的损伤以及锌、硒的保护作用影响。方法 :染铅组大鼠灌胃 4mg/kg铅 (PbAC) ,补锌组同时灌胃 4mg/kg锌 (ZnSO4)和 4mg/kg铅 (PbAC) ,补硒组同时灌胃 2mg/kg硒(Na2 SeO3 )和 4mg/kg铅 (PbAC) ,对照组灌胃生理盐水 ,连续灌胃 30d ,脑干电诱发电位测定。结果 :染铅组大鼠脑干电诱发电位I波潜伏期为 2 2 8± 0 0 7ms ,明显长于对照组 (1 6 4± 0 0 5ms) ,补锌、硒组大鼠脑干电诱发电位I波潜伏期分别为 1 99± 0 0 7ms和 2 0 9± 0 0 4ms,明显短于染铅组而接近对照组。结论 :染铅组大鼠听力明显下降 ,而锌、硒能拮抗铅对大鼠听力功能的损害作用 ,使铅中毒引起的听力损失得到恢复。     

All regions of mouse brain are dependent on selenoprotein P for maintenance of selenium

The brain and testis retain selenium better than other tissues during selenium deficiency. Studies of mice with selenoprotein P (Sepp1) deleted (Sepp1(-/-) mice) showed that brain and testis selenium levels are largely dependent on Sepp1. Therefore, we examined tissue selenium in mice fed varying amounts of selenium and in Sepp1(-/-) mice to characterize better the role(s) of Sepp1. Mice were fed a selenium-deficient diet for 8 wk supplemented with selenium as selenite from none to 0.25 mg/kg diet and tissue selenium was measured. Brain and testis maintained their selenium better than did liver, kidney, and muscle when dietary selenium was limiting but testis selenium fell sharply in the group fed the deficient diet. Brain retained its selenium well, even in the group fed the deficient diet. After intravenous injection of (75)Se-Sepp1 into Sepp1(-/-) and Sepp1(+/+) mice, qualitative differences between brain and testis (75)Se uptake were noted, further suggesting differences in their uptake of selenium from Sepp1. Finally, selenium was measured in brain regions of Sepp1(-/-) and Sepp1(+/+) mice fed the diet supplemented with 1 mg selenium/kg and Sepp1(+/+) mice fed the deficient diet. Deletion of Sepp1 and selenium deficiency each lowered selenium a similar amount in cortex, midbrain, brainstem, and cerebellum. Selenium in the hippocampus was lowered by deletion of Sepp1 but not by selenium deficiency. These results suggest that Sepp1 is more important for maintaining selenium in the hippocampus than in other brain regions. They also confirm the position of the brain at the apex of the organ selenium hierarchy.     

甲睾酮对小鼠生殖系统发育及生精功能的影响

目的探讨甲睾酮对雄性小鼠精子的产生及生殖器官的影响。方法将48只昆明小白鼠随机分为4组,每组12只,每天分别向各组灌胃甲睾酮16mg／ks,32mg／kg,64mg／kg和等量蒸馏水（对照组）,连续10d。结果与对照组比较,甲睾酮16mg／kg组精子活率最高为66．22％（P〈0．05）;甲睾酮64mg／kg组睾丸指数、精子畸形率、精子密度都极显著和显著地升高（P〈0．01和P（0．05）,且睾丸组织有较明显的病理学损伤。结论适量甲睾酮能提高精子活率,大剂量使精子活率降低且畸形率升高。     

Effect of selenite, vitamin E and N,N'-diphenyl-p-phenylenediamine on liver organic solvent-soluble lipofuscin pigments in mice

The present experiment was designed to investigate the effect of selenium (Se) supplementation, as sodium selenite, on organic solvent-soluble lipofuscin pigment (OLP) accumulation and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity in the livers of mice fed varying levels of vitamin E or N,N'-diphenyl-p-phenylenediamine (DPPD). Four groups of 16 female, weanling mice each were fed either a vitamin E-deficient diet, a diet supplemented with 30 mg/kg or 300 mg/kg vitamin E (as RRR-alpha-tocopheryl acetate), or a diet supplemented with 30 mg/kg DPPD. Each diet contained 0.05 ppm Se. At 5 months of age, eight animals from each dietary group were supplemented with an additional 0.1 ppm Se, as sodium selenite, in their drinking water. The remaining animals were fed their original diets through the 9-month experimental period. Selenite supplementation resulted in a significant increase in OLP concentration and GSH-Px activity in the liver of mice fed vitamin E- or DPPD-supplemented diets. Normal levels of vitamin E and DPPD (30 mg/kg) were not sufficient to protect against the oxidative effects of selenite; however, 10 times the normal level of vitamin E (300 mg/kg) markedly suppressed this oxidative effect.     

Neurological dysfunction occurs in mice with targeted deletion of the selenoprotein P gene

Brain function and selenium concentration are well maintained in rodents under conditions of selenium deficiency. Recently, however, targeted deletion of the selenoprotein P gene (Sepp) has been associated with a decrease in brain selenium concentration and with neurological dysfunction. Studies were conducted with Sepp(-/-) and Sepp(+/+) mice to characterize the neurological dysfunction and to correlate it with dietary selenium level. When weanling Sepp(-/-) mice were fed the basal diet (<0.01 mg/kg selenium) supplemented with 0, 0.05 or 0.10 mg selenium/kg, they developed spasticity that progressed and required euthanasia. Supplementing the diet with > or =0.25 mg selenium/kg prevented the neurological dysfunction. To determine whether neurological dysfunction would occur in more mature Sepp(-/-) mice deprived of selenium, Sepp(-/-) mice that had been fed the basal diet supplemented with 1.0 mg selenium/kg for 4 wk were switched to a selenium-deficient diet. Within 3 wk they had developed neurological dysfunction and weight loss. At 3 wk, the 1.0 mg selenium/kg diet was reinstituted. Neurological function stabilized but did not return to normal. Brain selenium concentration did not increase. Weight gain resumed. This study shows that neurological dysfunction occurs when selenium supply to the brain is curtailed and that the dysfunction is not readily reversible. Both the absence of selenoprotein P and a low dietary selenium supply are necessary for the dysfunction to occur, indicating that selenoprotein P and at least one other form of selenium supply the element to the brain.     

硒激活Nrf2对镉致小鼠肝脏氧化损伤保护作用的研究

摘要:目的　研究硒对镉暴露小鼠肝脏转录因子（Nrf2）表达的影响及其保护作用的机制。方法　60只ICR小鼠随机分为5组,对照组采用去离子水灌胃（10 ml/kg）,镉暴露组用氯化镉（7 mg/kg）灌胃,硒处理组分别采用不同浓度的亚硒酸钠（0.05、0.1、0.2 mg/kg）灌胃后用氯化镉（7 mg/kg）灌胃,30 d后颈椎脱臼处死。光镜下观察肝脏形态学变化,测定血清谷丙转氨酶（ALT）和血清谷草转氨酶（AST）、肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）,蛋白印迹法（Western blot）检测肝脏Nrf2表达水平。结果　光镜观察镉暴露组小鼠肝脏结构形态有明显损伤,而硒处理组（0.2 mg/kg）小鼠肝脏形态损伤不明显。镉暴露组AST、ALT、MDA、ROS均高于对照组,有统计学意义（P＜0.05）,硒处理组（0.2 mg/kg）AST、MDA、ROS低于单独镉暴露组,差异有统计学意义（P＜0.05）。镉暴露组和硒处理组肝脏Nrf2的表达量均高于对照组,其中硒处理组Nrf2（0.1、0.2 mg/kg）的表达量明显高于镉暴露组（P＜0.05）。结论　硒可通过抑制ROS和上调Nrf2蛋白表达,对镉暴露小鼠肝脏的氧化损伤具有保护作用。     

外源核苷酸对小鼠免疫功能的影响

目的 :　本实验研究了日粮核苷酸促进免疫抑制小鼠的免疫功能恢复的作用。方法 :　选取 5～ 6 w龄 ,体重为 (2 0± 2 ) g的健康昆明种小鼠 6 0只 ,设 0、0 .0 5 %、0 .2 5 %三个核苷酸水平处理 ,每个处理中又分成正常和免疫抑制两个组 ,其中所有免疫抑制组在实验的第 2 d一次性大剂量腹腔注射环磷酰胺 (1 5 0 mg/kg bw) ,制备免疫抑制模型 ;正常组注射等同剂量的生理盐水。饲养 1 0 d后观察小鼠增重、脾脏和胸腺的脏器指数、脾淋巴细胞转化率、脾脏中抗 SRBC抗体形成细胞数量以及血清中抗 SRBC抗体水平。结果 :　日粮中添加核苷酸能够提高正常小鼠的增重 (P<0 .0 5 )、胸腺指数、淋巴细胞转化率 (P<0 .0 5 )及血清中抗体水平 ,极显著提高免疫抑制小鼠抗体水平 (P<0 .0 1 ) ,使抑制小鼠的各项指标接近正常。抗 SRBC抗体形成细胞数量没有显著变化。结论 :　在无核苷酸日粮中添加核苷酸能够促进正常小鼠免疫功能的提高 ,使免疫抑制小鼠免疫功能得到改善。     

硒对高碘小鼠肝脏两种含硒酶的影响

目的:研究硒对高碘小鼠肝脏含硒酶的影响,探讨硒干预高碘危害的机制。方法:40只雌性Balb/c小鼠按体重随机分为4组:正常对照组(NC);高碘对照组(HI),饮用3.0mg/LI的高碘水;高碘+硒I组(HI+Se1),高碘水中补充0.5mg/LSe;高碘+硒II组(HI+Se2),高碘水中补充1.0mg/LSe。5个月后,观察甲状腺病理变化,测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反式T3(rT3)水平以及肝脏硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、1型脱碘酶(DI-1)活性及mRNA表达。结果:高碘组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,高碘组的血清TT4水平显著升高,TT3水平显著降低;而补硒可显著抑制TT4的升高和TT3的降低;高碘组肝脏硒含量降低,MDA含量显著升高,GSH-Px和DI-1活性分别降低了47%和33%,DI-1mRNA的表达也下调。而两个补硒组能显著升高肝硒含量,增强GSH-Px活性以及DI-1活性和表达,其中以0.5mg/L的硒剂量作用最为明显。结论:适当剂量的硒可通过影响含硒酶的活性和mRNA的表达来发挥对高碘危害的干预作用。