不同运动强度训练对大鼠骨骼肌细胞Bcl-2、FAS表达的影响

目的:研究不同运动强度训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,探讨运动与骨骼肌细胞凋亡的关系.方法:对大鼠进行未为期8周的游泳训练,并用免疫组化的方法检测骨骼肌中Bcl-2和FAS蛋白的表达情况.结果:中等强度训练后,大鼠骨骼肌细胞中Bcl-2蛋白强阳性显著增加,FAS蛋白表达无显著变化.力竭性训练后,大鼠骨骼肌细胞中Bcl-2蛋白表达阳性率显著下降,FAS蛋白表达增加.结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中Bcl-2基因蛋白增加,有效抑制骨骼肌细胞凋亡的发生,而力竭性训练可抑制细胞中Bcl-2蛋白的表达,促进FAS蛋白的轻度表达,这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞凋亡发生的基因调控机制.     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 研究有氧运动对衰老模型大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法： 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和2组运动组,运动组分别给予6次/周和3次(隔日)/周的游泳训练,每次运动持续90 min,共训练12周,于末次训练48 h后处死动物。TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡,免疫印迹法检测骨骼肌细胞内Bcl-2、Bax的表达,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果： 与对照组相比,2组运动组骨骼肌细胞凋亡指数和Bax蛋白表达均显著降低(P均<0.01),而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.01);与6次/周运动组比较,3次/周运动组骨骼肌凋亡指数和Bax表达明显降低(P均<0.05),而Bcl-2表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.05)。结论： 有氧运动能优化Bcl-2/Bax的比值,降低骨骼肌细胞凋亡指数,有效减少衰老导致的骨骼肌过度凋亡;且隔日有氧运动效果更佳。     

人参皂苷Rgl对兔膝骨性关节炎关节软骨细胞凋亡的影响

目的:观察人参皂苷Rgl对兔膝骨性关节炎关节软骨细胞凋亡的影响,并分析作用机制。方法:50只健康普通级新西兰雄性大白兔,分成正常组,模型组,人参皂苷Rg1低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余4组兔采用左后肢管型石膏伸直位固定法制备兔膝骨性关节炎模型。从造模第2天开始进行药物干预。人参皂苷Rg1低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予人参皂苷Rg1 5 mg·kg~(-1)、10 mg·kg~(-1)、20 mg·kg~(-1)灌胃给药,正常组及模型组予以等剂量生理盐水(5 m L·kg~(-1))灌胃,每周3次,共6周。干预结束后在麻醉下用空气栓塞法处死所有实验兔,取负重面关节软骨,采用RT-PCR技术检测细胞凋亡关键调控因子Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA表达情况; Western-blot技术检测Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达情况;原位末端标记(Tunel)法观察软骨细胞凋亡率。结果:模型组Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显高于正常组(P 0. 01);人参皂苷Rg1低剂量组、中剂量组、高剂量组显著低于模型组(P 0. 05或P 0. 01)。模型组Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显低于正常组(P 0. 01);人参皂苷Rg1低剂量组、中剂量组、高剂量组显著低于模型组(P 0. 05或P 0. 01)。Tunel法检测显示,人参皂苷Rg1低剂量组、中剂量组、高剂量组凋亡率显著低于模型组(P 0. 01);人参皂苷Rg1中剂量组、高剂量组凋亡率低于低剂量组(P 0. 05或P 0. 01)。结论:伸直位管型石膏固定法造模6周,可成功建立类似临床所见的人类骨关节炎模型。一定剂量人参皂苷Rg1对软骨组织有着积极的保护作用,可通过调控软骨细胞凋亡关键因子Bax/Bcl-2表达比例、下调Caspase-3的表达有效抑制软骨细胞过度凋亡,避免软骨组织进行性破坏。     

人参皂苷Rg1对脊髓压迫损伤模型大鼠病灶中促凋亡/抗凋亡平衡的影响

目的:研究人参皂苷Rg1对脊髓压迫损伤型大鼠病灶中促凋亡/抗凋亡平衡的影响。方法:选择Wistar大鼠作为实验动物,随机分为假手术组、压迫损伤组、人参皂苷组,建立脊髓压迫损伤模型后给予10mg/kg的人参皂苷Rg1腹腔注射干预。干预后14d,收集伤部位的脊髓组织并检测促凋亡基因、抗凋亡基因、凋亡相关信号通路基因的mRNA表达量。结果:压迫损伤组大鼠脊髓组织中Bcl-2、Bclxl、NAIP、Survivin、ERK1/2、p38MAPK、JNK、STAT3、STAT5的mRNA表达量均显著低于假手术组,Bax、caspase-3、caspase-9、caspase-12的mRNA表达量均显著高于假手术组(P<0.05);人参皂苷组大鼠脊髓组织中Bcl-2、Bcl-xl、NAIP、Survivin、ERK1/2、p38MAPK、JNK、STAT3、STAT5的mRNA表达量均显著高于压迫损伤组,Bax、caspase-3、caspase-9、caspase-12的mRNA表达量均显著低于压迫损伤组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1对脊髓压迫损伤模型大鼠病灶中促凋亡/抗凋亡的平衡具有调节作用。     

力竭运动对大鼠海马神经元Bcl-2/Bax表达影响的实验研究

目的:本实验旨在探讨一次性力竭运动后不同时相,大鼠海马神经元发生凋亡的情况及凋亡调控基因对其的调控作用。方法:雄性SD大鼠28只,随机分为对照组,运动后即刻组,运动后12小时组和运动后24小时组。运动组在力竭跑台训练后即刻、12h、24h分别取大鼠大脑的海马组织,用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,Image Pro-Plus分析Bcl-2、Bax的积分光密度值。结果:力竭运动可引起海马神经元中Bcl-2蛋白表达降低而Bax蛋白表达升高,当两者的比值发生失衡出现显著下降,即可促进海马神经元凋亡。说明海马神经元中凋亡调控基因Bcl-2、Bax在力竭运动后不同时相对细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

人参皂苷Rg1对阿霉素诱导系膜细胞凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对阿霉素毒性诱导的人肾小球系膜细胞(HRMC)凋亡的影响及其可能的调控机制。方法:实验分为5组:正常对照组、模型组及低、中、高剂量人参皂苷Rg1与阿霉素共孵育干预组。HRMC培养24 h后采用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time PCR检测HRMC细胞凋亡相关基因Bcl-2、caspase-3相对表达水平。结果:阿霉素可显著诱导HRMC凋亡;中、低剂量的人参皂苷Rg1可减少HRMC的凋亡率,并可上调Bcl-2基因水平下调caspase-3水平;高剂量的人参皂苷Rg1促进HRMC的凋亡,在降低Bcl-2表达的同时caspase-3呈高表达。结论:阿霉素具有直接的肾毒性作用。通过增加Bcl-2和抑制caspase-3的表达,低、中剂量的人参皂苷Rg1可有效抑制阿霉素诱导的系膜细胞凋亡,且中剂量效果显著。     

亚低温合七叶皂苷钠对大鼠脑出血后血肿周围Bax、Bcl-2表达的影响

目的研究大鼠脑出血后血肿周围相关x蛋白基因(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)蛋白的表达及亚低温联合七叶皂苷钠的干预作用。方法采用Ⅶ型胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型,80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、亚低温组、七叶皂苷钠组和亚低温联合七叶皂苷钠组。选择术后1、3、7d 3个时间点,每点5只,于相应时间点处死后取脑。采用免疫组织化学SABC技术,检测出血灶周围Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果①模型组血肿周围Bax、Bcl-2蛋白免疫反应阳性细胞于1d出现,3d达最大值,7 d仍有表达(P<0.01);②亚低温组和七叶皂苷钠组与同时间模型组比较,Bax蛋白表达降低,Bcl-2升高(P<0.01);③亚低温联合七叶皂苷钠组在1、3 d时,Bax蛋白表达低于亚低温组或七叶皂苷钠组(P<0.01),在3、7 d时Bcl-2表达高于亚低温组或七叶皂苷钠组(P<0.05)。结论Bax、Bcl-2参与了脑出血后神经元凋亡的过程,前者诱导和加重了神经元凋亡,后者有抑制凋亡作用;亚低温联合七叶皂苷钠可以下调Bax表达,上调Bcl-2表达,阻止神经元的凋亡。     

人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响

【目的】观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1（剂量为50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型。在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构。【结果】模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡。人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻。【结论】人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关。     

人参皂苷Rg1对帕金森病小鼠黑质中酪氨酸羟化酶及ephrinB2和磷酸化c-Jun表达的影响

目的观察人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠黑质中酪氨酸羟化酶(TH)mRNA、ephrinB2和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达的影响,探讨人参皂苷Rg1对PD的治疗作用及其可能机制。方法将27只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组,每组9只。模型组和人参皂苷Rg1组小鼠腹腔注射MPTP构建PD模型。注射MPTP前,对照组和模型组小鼠腹腔注射生理盐水(1 mL·kg-1·d-1),人参皂苷Rg1组小鼠腹腔注射人参皂苷Rg1(10 mg·kg-1·d-1),连续3 d。通过爬杆实验观察小鼠行为学变化,2周后采用反转录聚合酶链反应检测小鼠黑质中TH mRNA的表达,免疫组织化学法检测小鼠黑质中ephrinB2及p-c-Jun蛋白的表达。结果不同时间点模型组小鼠的爬杆时间均显著长于对照组和人参皂苷Rg1组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠脑黑质中TH mRNA表达水平显著低于对照组和人参皂苷Rg1组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组小鼠脑黑质中ephrinB2、p-c-Jun阳性表达细胞数显著高于对照组和人参皂苷Rg1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MPTP可能通过促进小鼠中脑黑质中ephrinB2、p-c-Jun的表达及诱导多巴胺能神经元细胞凋亡导致PD;人参皂苷Rg1可能通过降低小鼠中脑黑质中ephrinB2、p-c-Jun的表达并缓解多巴胺能神经元凋亡而改善PD症状。     

人参皂苷Rg1和白藜芦醇配伍对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:观察人参皂苷Rg1和白藜芦醇配伍预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:75只大鼠分为假手术组、缺血再灌注损伤组(模型组)、人参皂苷加白藜芦醇组(配伍组)、人参皂苷组和白藜芦醇组,每组15只,药物治疗组给予人参皂苷Rg1和白藜芦醇等预处理,制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察大鼠血清中IL-17与CK的水平,心肌组织中Bcl-2、Bax的表达水平,ATP、NO、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的变化。结果:与假手术组比较,模型组血清IL-17与CK的水平明显升高;心肌组织Bcl-2表达水平降低、Bax表达水平升高,ATP、NO含量降低;MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS活性升高,eNOS活性降低。与模型组比较,人参皂苷加白藜芦醇组大鼠血清IL-17与CK的水平降低;心肌组织Bcl-2表达水平升高、Bax表达水平降低,ATP、NO含量升高;MDA含量降低,SOD活性升高,iNOS活性降低,eNOS活性升高。结论:人参皂苷Rg1与白藜芦醇配伍可能通过抑制心肌细胞凋亡,降低细胞内游离Ca2+浓度,增加自由基清除能力,减低内皮功能及炎症损伤程度等机制对缺血心肌产生一定的保护作用。     

人参皂苷Rg3调控ERK通路抑制Lewis小鼠肺癌生长的研究

目的:通过人参皂苷Rg3对Lewis肺癌小鼠模型及其细胞模型的抑制研究,探讨ERK信号通路及相关基因在抗肿瘤中的作用。方法:建立Lewis肺癌小鼠荷瘤动物模型,通过口饲法给予定量人参皂苷,连续3周,处死动物后,比较各组荷瘤小鼠肿瘤体积。含药动物血清作用于Lewis肺癌细胞,MTT法检测各组细胞抑制效率。Realtime-PCR法检测荷瘤鼠Dusp6,Bax,Bcl-2基因表达变化,Western blot法检测荷瘤鼠ERK,p-ERK蛋白表达变化。结果:人参皂苷Rg3对Lewis肺癌细胞及荷瘤小鼠的肿瘤生长均有明显抑制作用（P <0.01）。Western blot显示ERK在Rg3处理组中的表达明显比对照组低,Realtime-PCR结果显示,在动物肿瘤标本中,Dusp6,Bax基因药物处理组比对照组高表达（P <0.01）,Bcl-2基因药物处理组比对照组低表达（P <0.01）。结论:人参皂苷Rg3在Lewis肺癌体内外模型中具有一定的肿瘤抑制效果,ERK信号通路及Dusp6基因与Rg3的抑制作用有关,Rg3诱导的细胞凋亡也参与了抗肿瘤的作用。     

人参皂苷Rg1对Aβ1-40致AD模型大鼠行为学及caspase-3表达的影响

【目的】 观察人参皂苷Rg1对Aβ-淀粉样蛋白1-40致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及对caspase-3表达的调控作用,探究人参皂苷Rg1对海马CA1区神经元凋亡的防护作用。 【方法】 选取3个月龄健康SD大鼠75只,随机分为青年组、假手术组、模型组、人参皂苷Rg1干预组[模型+人参皂苷Rg1 20 mg/(kg·d)剂量组和模型+人参皂苷Rg1 40 mg/(kg·d)剂量组],每组15只。D-半乳糖50 mg/kg大鼠腹腔注射,连续注射6周后,依照Paxions《大鼠脑立体定位图谱》,在海马区注入凝聚态Aβ1-40溶液1 μL制作AD模型。造模成功后,人参皂苷Rg1干预组分别给予人参皂苷Rg1 20、40 mg/(kg·d)灌胃,其它三组以等量生理盐水灌胃(1次/d),连续30 d后利用Morris水迷宫观察人参皂苷Rg1对AD大鼠学习记忆能力的影响;断头取海马,应用H-E染色法观察海马CA1区病理学改变;应用RT-PCR、免疫组化(SABC)和蛋白质印迹法检测caspase-3基因及蛋白表达情况。 【结果】 (1)人参皂苷Rg1干预组大鼠的学习记忆成绩优于模型组(P<0.05);(2)模型组海马CA1区神经元排列欠规则,可见肿胀的细胞,出现核固缩,锥体细胞较少,可见凋亡小体。人参皂苷Rg1干预组可见细胞排列基本规则,明显坏死的锥体细胞较少;(3)与青年组比较,模型组大鼠海马组织caspase-3基因及蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,Rg1干预组大鼠的caspase-3基因及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。 【结论】 人参皂苷Rg1通过抑制caspase-3的表达,从而抑制Aβ1-40致AD模型大鼠神经元凋亡,进而改善AD大鼠学习记忆能力,达到防治AD的目的。     

人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的 探讨人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞凋亡的影响及机制.方法 MTT法检测不同浓度人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞增殖的作用;流式细胞仪分析肿瘤细胞凋亡周期及细胞凋亡率;Western Blot法测定药物对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达的影响.结果 人参皂苷代谢产物衍生物抑制肝癌HepG2细胞生长,呈浓度依赖关系.用50mg/L和100mg/L人参皂苷代谢产物衍生物处理细胞24h后,凋亡率与对照组比明显升高.流式细胞术分析显示S期和G2/M期细胞周期阻滞.Western Blot结果显示,人参皂苷代谢产物衍生物使细胞中Bax、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低.结论 人参皂苷代谢产物衍生物促进肝癌HepG2细胞凋亡,可能与下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达有关.     

人参皂甙20（R）-Rg3对人胶质瘤U87细胞凋亡的影响

目的探讨人参皂甙20（R）-Rg3对人胶质瘤U87细胞凋亡作用的影响。方法应用MTT法及流式细胞术观察不同浓度的Rg3对U87细胞凋亡的影响,采用细胞吖啶橙／溴乙锭荧光观察凋亡形态学改变,采用WesternBlot技术检测细胞Bcl2、Bax、p-Akt及tAkt蛋白表达。结果Rg3显著抑制U87细胞增殖,Rg3呈剂量依赖性诱导肿瘤细胞凋亡。不同浓度Rg3作用U87细胞24h,U87细胞中Bax表达逐渐增高,Bcl-2表达降低．Bax／Bcl-2呈浓度依赖性升高,细胞p-Akt蛋白表达降低,而t—Akt蛋白未见改变。结论Rg3通过抑制P13K／Akt信号转导通路中的Akt磷酸化,影响胶质瘤U87细胞系Bcl-2蛋白表达降低,促凋亡Bax蛋白表达增加,调控胶质瘤细胞的凋亡。     

人参皂甙Rg1对氧化损伤兔晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达影响

目的：观察人参皂甙Rg1对实验性氧化损伤兔晶状体上皮细胞（LEC）凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法：复制兔晶状体氧化损伤模型，同时加入终浓度为10μmol／L的人参皂甙Rg1共同孵育24h，取晶体前囊膜，采取免疫组化法，检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果：Bcl-2和Bax在正常兔晶体上皮细胞中均有表达，Bcl-2的表达远较Bax强；过氧化氢组Bcl-2的表达显著下调，Bax表达显著上调，Bcl-2和Bax比率下降；Rg1可明显上调Bcl-2的表达，下调Bax的表达，Bcl-2／Bax比率上升，Bcl-2改变幅度与牛磺酸比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：氧化损伤诱导LEC凋亡和Rg1抑制LEC凋亡的分子机制可能与凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达有关。     

蒺藜总皂苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:探讨蒺藜总皂苷(GSTT)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:建立在体肺缺血再灌注模型。将30只大鼠随机分为正常对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),蒺藜总皂苷组(G组)。每组分别在再灌120min时处死10只大鼠,留取右肺组织,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织中细胞凋亡指数(AI)及免疫组化法检测肺组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:IR组肺组织AI、Bax/Bcl-2的表达均明显升高,而预先给予GSTT干预后,G组均可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。结论:GSTT可通过下调Bax/Bcl-2蛋白表达,从而抑制细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤起到保护作用。     

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组.于缺血10min后经尾静脉给予IGF-1 10μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞.结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P＜0.01),凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.01),Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

神经生长因子对新生大鼠HIBD后海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,观察神经生长因子对海马区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax的影响,探讨其神经保护作用的分子生物学机制. 方法:72只大鼠随机分为对照组、HIBD组和NGF治疗组. 应用改良RICE法制作大鼠HIBD模型,TUNEL法检测各组动物海马区细胞凋亡数,免疫组化染色观察Bcl-2, Bax蛋白的表达. 结果:与假手术组相比,新生大鼠HIBD后海马区存在不同程度的细胞凋亡,Bcl-2表达轻度升高,Bax表达明显升高. 与HIBD组比较,NGF治疗后,凋亡细胞减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01),Bax表达下降(P＜0.01). 结论:HIBD后,新生大鼠海马区细胞存在细胞凋亡,NGF治疗增强Bcl-2表达,减少损伤基因Bax表达,抑制细胞凋亡,具有脑保护作用.     

贯叶连翘衍生物GF1029对Aβ1-42诱导原代大鼠皮层细胞凋亡的保护作用

目的探讨贯叶连翘衍生物GF1029对经Aβ1-42诱导的大鼠原代培养皮层细胞凋亡的保护作用。方法采用老化的Aβ1-42处理大鼠原代培养皮层细胞12 h,用电镜观察细胞的形态变化,MTT法观察细胞活力变化,用荧光实时定量RT-PCR、Western-blot检测细胞中Bcl-2,Bax mRNA和蛋白的水平及GF1029预处理后这些指标的变化。结果老化的Aβ1-42处理可诱导大鼠皮层神经元凋亡,使神经细胞活力下降,降低Bcl-2 mRNA及蛋白表达,增加Bax mRNA及蛋白表达;而经40、80μmol/L的GF1029预处理2 h后,神经细胞活力增加,Bcl-2 mRNA及蛋白表达增加,Bax mRNA及蛋白表达减少。结论贯叶连翘衍生物GF1029对Aβ1-42诱导的大鼠原代皮层神经细胞凋亡有保护作用,其机制可能与Bcl-2表达增加、Bax表达下调有关。     

间歇游泳训练对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨间歇游泳训练对缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为间歇运动组、假手术组和模型组,每组20只。心肌缺血再灌注前,间歇运动组大鼠进行间歇游泳训练,假手术组和模型组大鼠不运动。连续训练8周后,间歇运动组和模型组大鼠结扎左冠状动脉前降支,使大鼠心肌缺血30 min,松开结扎线再灌注60 min;假手术组大鼠开胸穿线但不结扎。采用实时定量聚合酶链反应和Western blot技术检测大鼠心肌组织c-fos、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达;应用原位细胞凋亡法测定心肌细胞凋亡情况;利用酶联免疫吸附实验检测大鼠心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠c-fos mRNA与蛋白的表达显著升高,而Bcl-2 mRNA与蛋白的表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,间歇运动组大鼠c-fos mRNA与蛋白的表达显著降低,而Bcl-2 mRNA与蛋白的表达显著升高(P<0.01)。模型组大鼠心肌细胞凋亡指数与假手术组比较显著增加,间歇运动组大鼠心肌细胞凋亡指数与模型组比较明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织总SOD活性降低,MDA活性显著增高(P<0.01);与模型组比较,间歇运动组大鼠心肌组织总SOD活性增高,MDA活性显著降低(P<0.01)。结论间歇游泳训练能够明显降低c-fos的表达,增强Bcl-2的表达,提高心肌细胞SOD活性,减少MDA生成,从而对心肌组织发挥良好的保护作用。