电针对帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺递质的影响

目的探讨针刺治疗帕金森病（PD）具有的神经保护作用机制。方法实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴＋电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14d后处死。采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量。结果模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低（P〈0．01）。其中电针组及美多巴＋电针组的DA／HVA、DA／DOPAC的比值与模型组相比较显著升高（P〈0．05）。结论电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制。     

电针对帕金森病大鼠纹状体谷氨酸含量的影响

目的　观察帕金森病 ( PD)大鼠纹状体中兴奋性氨基酸谷氨酸 ( Glu)含量的变化以及电针的影响。方法　建立单侧黑质毁损的帕金森病大鼠模型 ,观察正常组、假手术组、模型组、电针组大鼠双侧纹状体谷氨酸含量。结果　电针可显著降低 PD大鼠毁损侧纹状体 Glu含量 ( P<0 .0 5 )。结论　兴奋性氨基酸参与了 PD的发病过程 ,减少兴奋性氨基酸的释放是电针治疗PD的作用途径之一     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体Glu浓度、GLT-1mRNA和GSmRNA表达的影响

目的探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组每组10只,模型组、电针组每组15只。PD大鼠旋转模型制备采用6-OHDA单侧纹状体立体定向微量注射法。假手术组注射方法和部位同模型组,仅注射含0.2%Vit C的生理盐水。电针组在模型制作成功后给予电针"风府、太冲"穴治疗,每天一次,每次30 min,7天为1疗程,连续治疗2个疗程。各组大鼠选取10只进行取材及处理。HPLC荧光法检测纹状体谷氨酸(Glu)浓度,RT-PCR法检测谷氨酸转运体-1(GLT-1mRNA)及谷氨酰胺合成酶(GSmRNA)蛋白活性的表达。结果电针组大鼠治疗前后旋转行为差异显著(P0.01)。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠Glu浓度显著升高,GLT-1mRNA与GSmRNA表达水平均显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠Glu浓度降低,GLT-1mRNA与GSmRNA表达水平均升高(P0.05)。结论电针提高了脑内GLT-1mRNA与GSmRNA蛋白活性的表达,减轻了Glu引起的细胞毒作用,从而对PD多巴胺能神经元起到了一定的保护作用。     

电针对帕金森病大鼠纹状体缝隙连接蛋白43的表达及谷氨酸含量的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠纹状体缝隙连接蛋白(Cx)43及谷氨酸(Glu)的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。用立体定向微量注射法向大鼠右侧纹状体注射6-羟基多巴胺制备偏侧PD大鼠旋转模型。电针组电针"风府""太冲"穴,每次30min,每日1次,7d为1个疗程,共治疗2个疗程。行为学测试观察PD大鼠旋转行为的改变,运用HPLC荧光法检测纹状体Glu含量,采用Western blot法检测纹状体Cx 43蛋白活性表达的变化。结果:电针组大鼠治疗后旋转行为较治疗前及模型组改善明显(P0.01,P0.05)。模型组大鼠Cx43表达较正常组和假手术组显著升高(P0.01),Glu含量显著升高(P0.01)。电针组大鼠Cx 43表达较模型组显著降低(P0.01),Glu含量降低(P0.05)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与针刺能够抑制纹状体Cx 43的表达,减少星形胶质细胞释放Glu有关。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预.以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型.采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α( TNF-α)和白细胞介素1 β(IL-...     

电针环跳、阳陵泉穴对神经痛大鼠海马区NAA、Glu变化的影响

目的:从左侧海马区神经递质N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)变化探讨电针环跳、阳陵泉穴对神经痛的中枢作用机制。方法:将30只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各10只,建立慢性限制性损伤(CCI)神经痛大鼠模型。模型组造模后不干预;电针组造模后第7天选取右侧环跳、阳陵泉穴行电针干预1周;假手术组正常饮食不干预。采用Von-Frey测定法检测大鼠右侧足底机械痛阈值变化;磁共振波谱技术检测左侧海马区神经递质NAA、Glu的变化。结果:与假手术组相比,模型组造模后右侧足底机械痛阈值显著降低(P <0. 01);左侧海马区Glu显著升高,NAA明显降低(P <0. 01)。与模型组相比,电针组干预后右侧足底机械痛阈值显著提高(P <0. 05),海马区Glu显著降低(P <0. 05),而NAA明显升高(P <0. 05)。结论:电针可缓解神经痛大鼠机械痛觉过敏,其作用机制可能与降低海马区Glu、提高NAA有关。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

GABA改变额叶皮层机能状态对PAG神经元电针效应的影响

<正> 大脑皮层体感Ⅰ区、Ⅱ区、额叶皮层等参与疼痛及针刺镇痛的研究已有不少报导。也有研究表明PAG是电刺激脑、和吗啡、内啡肽、脑内微量注射产生镇痛作用的最有效部位。PAG内阿片受体分布密集,内啡肽含量很高。电刺激大鼠PAG能进一步增强针刺镇痛的效果。损毁大鼠的PAG后,针刺镇痛效应明显降低,因而认为PAG参与针刺镇痛。     

电针对帕金森病模型大鼠GDNF及其功能性受体Ret表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、风府太冲组和双固一通组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,假手术组以生理盐水替代6-羟基多巴胺进行微量注射。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;风府太冲组在造模的基础上电针"风府""太冲"穴,双固一通组在造模基础上电针"风府""太冲""关元""足三里"4穴,两组均每日治疗1次,共治疗2周。对比观察针刺"风府""太冲"和"双固一通"取穴法对PD模型大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其功能性受体Ret表达的影响。采用免疫组化法检测GDNF阳性细胞数量,以免疫印迹法检测Ret含量。结果:两电针组GDNF阳性细胞数量比其他组显著增加(均P0.01),双固一通组作用强于风府太冲组(P0.01);两电针组Ret含量亦显著高于其他组(均P0.01)。结论:电针治疗能使PD大鼠黑质和纹状体GDNF表达增强,使黑质Ret高表达,说明电针不仅能提高GDNF的表达水平,还能提高GDNF的作用效应,"双固一通"取穴在提高GDNF表达方面较单纯取"风府""太冲"穴作用强。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质COX-2及PGE_2表达的影响

目的:探讨电针"风府""太冲"穴治疗帕金森病的的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为4组。模型组:采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)法制备PD模型,1次/d,连续28 d。假手术组:与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。电针组:造模成功后大鼠,取"风府"、"太冲"两穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,连续14 d。正常组:不做任何处理,正常喂养。对各组进行行为学观察,采用免疫组化法检测大鼠中脑黑质区COX-2及PGE2的表达。结果模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区COX-2、PGE2的阳性细胞数较正常组、假手术组明显升高(P<0.01),电针组较模型组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针可通过降低中脑黑质区炎性介质COX-2、PGE2的表达,减少炎性反应,对PD模型大鼠多巴胺能神经元起到一定的保护作用。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

电针对帕金森病大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶表达和星形胶质细胞的影响

目的:观察帕金森病(PD)大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的改变,以及电针对它们的影响.方法:采用立体定位注射方法,将六羟基多巴胺注入SD大鼠右侧前脑内侧束.注射后第7天,根据大鼠阿朴吗啡腹腔注射所致的旋转行为筛选出12只PD模型,随机分为模型组(6只)和电针组(6只),另设正常组(6只).随后,电针组大鼠进行连续21d的电针处理,穴取“合谷”“太冲”,每日1次;其他组不做治疗干预.电针结束后采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧齿状回nNOS和GFAP的表达.结果:①正常组大鼠右侧齿状回nNOS表达较弱,模型组的表达强度较正常组显著增高(P＜0.01).电针组的表达强度较模型组显著降低(P＜0.01),且与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组大鼠齿状回多形细胞层有少量表达较弱的GFAP阳性细胞,模型组GFAP的表达强度较正常组显著增高(P＜0.01),而细胞数与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).电针组GFAP的表达强度与模型组无显著性差异(P＞0.05),而细胞数较模型组显著增多(P＜0.01).结论:电针可逆转PD大鼠损伤侧齿状回nNOS的表达增高,并可促进其星形胶质细胞的活化.     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

电针对帕金森病大鼠黑质保护作用的实验研究

目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质细胞氧化应激反应的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病模型,模型成功后,观察电针组电针太冲、风府(分为3d、7d、14d 3个时点)后,大鼠黑质GSH-Px、GSH、SOD及右侧纹状体区DA含量的变化.结果:模型组GSH-Px、GSH、SOD、DA含量比正常组明显减少(P＜0.01),电针组呈增长趋势,且14d时点较显著,与模型组相比差异显著(P＜0.05和P＜0.01).结论:电针可增强帕金森病大鼠黑质细胞抗氧化能力,对其具有保护作用.     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质神经干细胞增殖的影响

目的：探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制。方法：以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,采用头部电针透穴疗法进行治疗,设立正常组、假手术组、模型组和透针组：①以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态、数量;②以RT-PCR技术检测神经干细胞巢蛋白mRNA的表达。结果：①透针组与模型组比较络氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元在面密度、数密度及积分光密度方面表达增加（P〈0．05）;②透针组与模型组比较巢蛋白121RNA表达增加（P〈O．05）。结论：头部电针透穴疗法能促进帕金森病模型大鼠黑质内源性神经干细胞的增殖。     

补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质和纹状体中Fas、FADD表达的影响

目的探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质、纹状体中Fas、FADD表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组10只和造模组50只,采用6-羟基多巴胺注射造模。造模成功的23只随机分为模型组10只和观察组13只。观察组给予补肾活血颗粒灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。应用免疫组化染色技术观察大鼠黑质、纹状体中Fas和Fas死亡结构域蛋白(FADD)表达的变化情况。结果模型组Fas在黑质阳性细胞表达率(PI)为(1.400±0.070),纹状体PI为(1.820±0.090),均高于正常组和观察组(P0.01)。模型组FADD在黑质PI为(1.160±0.058),纹状体PI为(0.780±0.040),均高于正常组和观察组(P0.01)。结论补肾活血颗粒治疗帕金森病的疗效机制可能与下调Fas和FADD表达有关。     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用.方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min),1次/d,连续14d.其他组不予干预治疗.采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化.结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38 MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38 MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P-＜0.01).结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38 MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38 MAPK信号通路有关.     

电针对帕金森病大鼠室管膜下区细胞增殖和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠室管膜下区(SVZ)神经干细胞的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(6只)和电针组(6只)。右侧前脑内侧束注射六羟基多巴胺制备PD模型。电针组于造模1周开始高频(100Hz)电针"合谷"太冲"穴,每次30min,每日1次,连续电针21d。以酪氨酸羟化酶(TH)、抗增殖细胞核抗原(PCNA)以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组化阳性分别显示SVZ多巴胺能神经末梢、分裂细胞和神经干细胞。结果:正常对照组右侧纹状体有较强的TH表达,而模型组和电针组的表达均几乎为零;模型组右侧SVZ的PCNA免疫反应阳性细胞数和表达量均显著低于正常对照组(P<0.01),电针组较模型组均显著增高(P<0.01);模型组右侧SVZ的GFAP表达水平显著低于正常对照组(P<0.01),电针组较模型组显著增高(P<0.05)。结论:电针可不通过增加TH表达而逆转PD大鼠损伤侧SVZ的PCNA和GFAP表达减少,提示其改善PD临床症状的可能机制。     

电针对帕金森病模型大鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达的影响,探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组,每组15只。采取颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不进行任何治疗;电针治疗组在造模完成后取穴"风府"、"太冲",连续波,频率120次/min,每次治疗20 min,每天1次,疗程为28 d。免疫组化法检测模型大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用Western blot法检测模型大鼠黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn的表达。结果:模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后模型大鼠行为学评分明显降低(P0.01);免疫组化法及Westernblot检测显示电针治疗通过上调Lamp2A、Hsc70水平能抑制错误折叠蛋白α-syn的表达,提高TH的阳性表达。结论:电针可以抑制具有细胞毒性作用的α-syn的集聚,保护多巴胺能神经元,抑制帕金森病的发展,其机制可能与干预分子伴侣介导的自噬有关。