通督活血汤对大鼠急性脊髓损伤后炎症反应影响

目的观察通督活血汤对急性脊髓损伤后炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响,探讨通督活血汤对急性脊髓损伤后炎症反应的影响。方法 56只SPF级SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=8)、模型组(n=24)、通督活血汤组(n=24)。模型组、通督活血汤组均采用改良Allen's打击法建立脊髓损伤模型,假手术组不打击脊髓,其他步骤同模型组,造模后通督活血汤组给予通督活血汤灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。术后第1、3、7天对各大鼠进行BBB功能评分,评分后取脊髓组织,HE染色观察脊髓组织形态变化,Elisa法检测脊髓组织TNF-α、IL-1β含量,实时荧光定量PCR检测脊髓组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果与假手术组相比,术后第1、3、7天模型组、通督活血汤组BBB评分显著降低(P0.05),与模型组相比,术后第3、7天通督活血汤组BBB评分显著增高(P0.05);与假手术组相比,术后第1、3、7天模型组、通督活血汤组TNF-α、IL-1β及其mRNA表达量显著升高(P0.05),与模型组相比,通督活血汤组TNF-α、IL-1β及其mRNA表达量显著降低(P0.05)。结论通督活血汤可以降低炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,抑制急性脊髓损伤的炎症反应,促进急性脊髓损伤后大鼠下肢功能的恢复。     

复方丹参在肠缺血-再灌注损伤中保护作用的实验研究

目的 :探讨肠缺血再灌注 (ischemia- reperfusion,I/ R)过程中复方丹参对肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用肠系膜上动脉 (SMA)夹闭 1h后松夹造成缺血再灌注损伤作为动物模型。将 4 2只 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方丹参治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭。余各组分别于缺血即刻、缺血 1h和再灌注1h3个时点应用免疫组织化学的方法观察小肠 ICAM- 1表达 ,同时检测组织髓过氧化物酶活性和组织水含量等指标 ,并行苏木素 -伊红 (HE)染色于光镜下观察小肠组织病理形态学改变。结果 :免疫组织化学显示 ICAM- 1蛋白表达在缺血再灌注组肠缺血 1h及再灌注 1h组较假手术组、复方丹参治疗组增多 (P<0 .0 5 ) ,组织髓过氧化物酶活性同时升高 (P<0 .0 5 )。HE染色显示 ,I/ R损伤后 ,复方丹参治疗组肠屏障功能损伤较缺血再灌注组减轻。结论 :肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞 ICAM- 1表达增加 ,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化可能是肠粘膜上皮损伤和肠通透性增加的病理生理学基础。复方丹参通过抑制 ICAM- 1的表达对肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

前列腺素E_1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨前列腺素E1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为前列腺素E1组(PG组)和生理盐水对照组(NS组),每组18只.结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,7 d后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15 min至再灌注60 min PG组按0.5μg/(kg·min)经门静脉持续泵入前列腺素E1,NS组给予等量生理盐水.分别于再灌注1,6,24 h三个时点取材,检测血清ALT、AST和总胆红素水平,免疫组化法测定肝组织ICAM-1表达水平.结果 再灌注各时点PG组血清ALT和AST水平以及肝组织ICAM-1表达水平均显著低于NS组(P＜0.05),但两组总胆红素水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前列腺素E1下调肝组织ICAM-1表达,对梗阻性黄疸肝缺血再灌注损伤具有保护作用.     

预防性应用不同剂量甲基强的松龙对缺血再灌注损伤大鼠脊髓热休克蛋白27表达的不同影响

目的 研究预防性运用不同剂量甲基强的松龙(MP)对脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后热休克蛋白27(Hsp27)表达的不同影响,探讨运用MP预防SCII的最佳剂量.方法 随机将100只大鼠平均分成A、 B、 C、 D、 E五组,采用夹闭腹主动脉后再灌注的方法建立大鼠SCII模型.A组不夹闭腹主动脉,余组用上述方法制SCII模型,C、D、E三组在术前30 min分别预防性应用10、20、30 mg/kg MP,B组给予同等剂量生理盐水,都通过尾静脉注射给药.3 h后取各组大白鼠脊髓标本,行HE染色观察,并用免疫组化的方法测量Hsp27的相对含量.结果 E组大鼠神经元的形态改善最明显.E组Hsp27的表达量最高,五组之间总体上差异有统计学意义(P<0.05).结论 预防性运用30 mg/kg MP可使对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用的Hsp27表达上调最明显,减少脊髓缺血再灌注损伤效果最好.     

Effect of cyclooxygenase-2 inhibitor on P-selectin and intercellular adhesion molecule 1 in rats with ischemia/reperfusion injury following pancreaticoduodenal transplantation

[目的]探讨特异性环氧合酶-2抑制剂(cyclooxygenase-2 inhibitor,COX-2 inhibitor)NS398能否抑制大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中P选择素(P-selectin,P8)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.[方法]采用单纯随机抽样的方法将75只SD大鼠分为3组:假手术组(15只)、移植组(15对)、移植+NS398组(15对).各组均于术后1、3、6h取血测定血清淀粉酶含量,光镜下观察胰腺病理改变,免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测胰腺组织中ICAM-1及Ps的表达情况和基因水平的变化.[结果]假手术组各时间点胰腺组织损伤不明显,血淀粉酶不升高(P＞0.05);随再灌注时间的延长,移植组胰腺组织损伤加重,血淀粉酶较同时点假手术组明显升高(P＜0.05);但与移植组比较,移植+NS398组胰腺组织损伤及血淀粉酶升高均较轻(P＜0.05).假手术组各时点Ps和ICAM-1均不表达;移植组、移植+NS398组各时点Ps和ICAM-1均有表达,但移植+NS398组Ps和ICAM-1的表达均明显低于移植组(P＜0.05).[结论]NS398能抑制胰十二指肠移植缺血再灌注损伤大鼠的Ps及ICAM-1表达,对大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤有保护作用.     

异丙酚对脊髓缺血再灌注大鼠脊髓自由基和超氧化物歧化酶的影响

目的 研究异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化的影响,以探讨异丙酚在抗脊髓继发性损伤中的作用.方法 54只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、再灌注组(m)和异丙酚组(P),再灌注组和异丙酚组又各分1h、4h、8h、16h四个观察相点组(各组n=6).除假手术组外,所有动物均采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型,观察各组脊髓组织内MDA含量和SOD活性.结果 脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升,8h达最高峰,此后随之下降,但至16h仍高于正常对照组;而SOD活性显著下降,8h达最低,随后逐渐回升,至16h仍低于缺血前.与再灌注组比较,异丙酚组各相点MDA含量降低,SOD活性增强.结论 异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.     

甘草酸二铵对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎症影响的研究

目的 研究甘草酸二铵对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-KB、ICAM-1、TNF-α的表达.方法 雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组40只,夹闭左右肾动脉之间腹主动脉制作脊髓缺血再灌注损伤模型.实验组缺血前10min舌下静脉注射甘草酸二铵20mg/Kg,对照组注射同量生理盐水.再灌注3、24、72和168h不同时间点各取10只大鼠腰段脊髓组织,免疫组化法检测NF-KB和ICAM-1表达及ELISA法检测TNF-α的表达.结果 3种炎症因子在两组脊髓组织中的表达水平有统计学意义(P<0.05),甘草酸二铵对各时间点脊髓组织中NF-KB表达的抑制率分别是15.40%、20.17%、19.28%、11.11%.结论 甘草酸二铵对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-KB、ICAM-1和TNF-α表达有抑制作用,抑制了早期炎症反应的发生.     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注后C-fos和ICAM-1表达水平的影响

[目的]研究乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注后原癌基因(C-fos)、细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)表达水平的影响.[方法]采用腔内线栓法制备急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选用健康Wistar大鼠105只,随机分为6组:正常对照组(5只)、假手术组(20只)、缺血再灌注模型组(20只)、高剂量药物组(20只)、中剂量药物组(20只)、低剂量药物组(20只).其中假手术组、缺血再灌注模型组及高、中、低剂量药物组按照缺血再灌注后2、6、12、24h四个不同时间点分为4个亚组(n=5).高、中、低剂量药物组于术前分别给予不同剂量的乙酰葛根素腹腔内注射,于缺血再灌注后按时间点取材,常规HE染色并在光学显微镜下观察各组脑组织病理形态学改变,应用免疫组化法检测C-fos及ICAM-1的表达水平.[结果]缺血再灌注模型组与假手术组比较,C-fos、ICAM-1表达均升高(P＜0.01),高、中、低剂量药物组较缺血再灌注模型组C-fos、ICAM-1表达均明显下降(P ＜0.01或P＜0.05),且神经元损伤较轻.[结论]乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,其机制可能是与在脑缺血急性期抑制了C-fos、ICAM-1的表达有关.     

复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制. 方法:40只大鼠随机分为4组,即对照组(假手术 生理盐水)、模型组(缺血再灌注 生理盐水)、尼莫地平组(缺血再灌注 尼莫地平)、复方丹星通络汤组(缺血再灌注 复方丹星通络汤). 每组分别连续5 d灌胃口服生理盐水、尼莫地平、复方丹星通络汤. 线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后再灌注24 h. 检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活力、大脑FAS细胞表达. 结果:模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后血清LDH活力明显高于对照组(P＜0.05), 尼莫地平组、复方丹星通络汤组血清中LDH活力明显降低(尼莫地平组vs 模型组,P＜0.01; 复方丹星通络汤组vs模型组,P＜0.05),尼莫地平组和复方丹星通络汤组间无显著性差异(P＞0.05). 模型组大脑FAS细胞表达明显高于对照,尼莫地平,复方丹星通络汤组(P＜0.01),与模型组比较,尼莫地平组、复方丹星通络汤组脑组织FAS阳性细胞数表达显著下调(P＜0.01),复方丹星通络汤组明显低于尼莫地平组(P＜0.01). 结论:复方丹星通络汤可有效地防止FAS及LDH升高, 对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用.     

骨骼肌缺血再灌注后肺细胞间黏附分子1的表达

目的:探讨骨骼肌缺血再灌注(I/R)对肺细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法:建立大鼠后肢I/R模型:54只大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组,n=6)、缺血组(Ⅱ组,n=6)、缺血再灌注组(Ⅲ组,n=42).Ⅱ组在缺血4 h末,Ⅲ组分别于再灌注1,2,4,12,24,48,72 h测定血浆丙二醛(MDA)、肺组织中的髓过氧化物酶(MPO),以及ICAM-1的mRNA和蛋白产物表达.结果:Ⅲ组各时点血浆MDA、MPO与Ⅰ或Ⅱ组比较明显增高,差异有十分显著意义(P＜0.01);Ⅲ组的ICAM-1 mRNA表达较Ⅰ,Ⅱ组增加,在灌注后12 h达高峰(40.2±10.8)%,与其他各时点及Ⅰ,Ⅱ组比较差异有十分显著意义(P＜0.01),ICAM-1蛋白产物表达亦逐渐增加,12～24 h达高峰,阳性表达值分别为(43.0±6.4)%和(44.3±11.8)%,可持续到术后48 h.结论:ICAM-1在骨骼肌I/R所致肺损伤中发挥重要作用.     

缺血预处理通过增强自噬水平及抑制自噬性细胞死亡保护脊髓神经

目的:探讨缺血预处理保护脊髓神经的具体机制?方法:50只成年SD大鼠随机分为假手术组(A组5只)?缺血再灌注组(B组20只)?缺血预处理组(C组5只)?缺血预处理+缺血再灌注组(D组20只)?A组动物麻醉后仅切开腹腔后关腹;B组和D组采用左肾下方0.5 cm处腹主动脉夹闭法夹闭0.5 h后松开,再灌注3?6?12?24 h,其中D组在缺血再灌注损伤前行缺血5 min?再灌注5 min缺血预处理,共3次;C组仅行3次缺血预处理?造模成功后,利用HE染色和免疫组化评估各组神经元的存活率,透射电镜观察自噬活性,免疫组化和蛋白印迹分析自噬标志物LC3-Ⅱ和自噬相关蛋白Beclin-1的表达情况?结果:缺血再灌注组中,LC3-Ⅱ蛋白在再灌注3 h后显著升高达到峰值后明显下降,24 h后几乎无表达;Beclin-1蛋白于再灌注后3 h开始升高且在24 h达到峰值;再灌注24 h后实验动物表现出明显的脊髓损伤症状,脊髓神经细胞存活率明显降低?缺血预处理+缺血再灌注组中,LC3-Ⅱ蛋白表达从再灌注3 h开始升高并持续至再灌注24 h;Beclin-1蛋白在再灌注24 h后才开始升高;与缺血再灌注组相比,缺血预处理+缺血再灌注组脊髓神经元死亡率明显降低?结论:缺血预处理通过维持缺血再灌注后神经细胞自噬水平并抑制自噬性细胞死亡从而保护脊髓神经细胞?     

脊髓缺血再灌注损伤对大鼠CaMKIV基因及蛋白表达的影响

目的 分析大鼠脊髓缺血再灌注损伤（SCII）后钙调蛋白依赖性蛋白激酶4（CaMKIV）基因 及蛋白表达的变化。方法 雄性SD 大鼠84 只,按随机数字表法分为假手术组、SCII 0 d 组、SCII 1 d 组、 SCII 3 d 组、SCII 7 d 组、SCII 14 d 组、SCII 28 d 组,每组12 只。假手术组仅暴露肾动脉下腹主动脉,不阻 断。SCII 各组采用Naslund 法阻断腹主动脉,复制SCII 模型。采用免疫组织化学法、Western blot、实时荧光 定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组大鼠CaMKIV 蛋白及基因的表达,BBB 评分评价大鼠后肢运动功 能。结果 免疫组织化学法结果显示,假手术组CaMKIV 蛋白表达很少,SCII 组CaMKIV 蛋白高表达于神经 元的细胞浆和细胞核;在伤后3 d,CaMKIV 阳性细胞数最多,且高于假手术组（P <0.05）。Western blot 结果 提示,CaMKIV 蛋白表达在再灌注0 d 即高于假手术组（P <0.05）,于再灌注3 d 达峰值后逐渐降低;至28 d, CaMKIV 蛋白表达量与假手术组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。qRT-PCR 结果表明,CaMKIV 基因表 达在再灌注0 d 开始增加,与假手术组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,于3 d 达峰值后降低,至28 d 仍 高于假手术组（P <0.05）。BBB 评分显示,SCII 各组大鼠后肢功能随再灌注时间延长有所改善,但至28 d 时 仍差于假手术组。结论 SCII 早期可快速诱导CaMKIV 基因表达上调和蛋白合成,CaMKIV 在SCII 中可能发 挥重要作用。     

丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤(IR)的影响。方法健康成年雄性大鼠36只,体重220～250 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组)和丙泊酚预处理组(P组)。IR组和P组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉。P组于夹闭前15 min经尾静脉注射丙泊酚2.5 mg/kg,S组和IR组分别尾静脉注射等量溶剂。于再灌注后2 h留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,观察肾组织的病理学及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达改变。结果与S组比较,IR组血清BUN及Cr浓度均显著升高(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著增加(P0.01);与IR组比较,P组血清BUN及Cr浓度均显著降低(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著减少(P0.01)。结论丙泊酚可减轻肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制肾组织ICAM-1及TNF-α表达有关。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后钙敏感受体的表达变化及其抑制剂NPS2390的作用

目的: 探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤后钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)的表达变化以及CaSR抑制剂NPS2390对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法: 将48只SD大鼠随机分成假手术组(n=16),模型组(n=16)和NPS2390组(n=16)。假手术组仅开腹,不夹闭腹主动脉;模型组阻断腹主动脉30 min后再灌注;NPS2390组在建模前2 d尾静脉注射CaSR抑制剂NPS2390。每组按术后6、12、24 h和48 h细分为4个亚组。各组分别行BBB评分评判大鼠后肢运动功能,蛋白质印迹及免疫组织化学测定CaSR表达变化,TUNEL染色检测大鼠脊髓组织细胞凋亡情况。结果： 模型组及NPS2390组BBB评分均明显低于假手术组(P0.05)。 结论： 大鼠脊髓缺血再灌注损伤后CaSR表达逐渐升高,24 h为高峰;CaSR抑制剂NPS2390对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠脑缺血不同时间再灌注脑损伤的实验研究

目的 通过了解大鼠脑缺血不同时间再灌注神经细胞坏死情况，进一步探讨溶栓时间窗问题。方法 应用SD大鼠建立大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型，分脑缺血再灌注组(缺血1／2、1、2、3、4、5、6h再灌注2，4、48、72h)、脑梗死组、永久缺血组及假手术组，于再灌注后24、48、72h处死大鼠取脑，免疫组织化学方法观察细胞间粘附因子1(ICAM-1)表达、TTC测定脑梗死体积。结果 缺血1／2h，再灌注24h时ICAM-1表达开始增加，随着脑缺血时间的延长，ICAM-1表达呈上升趋势；ICAM-1表达高峰的缺血时间为3h。每个缺血时间点内，ICAM-1表达高峰的再灌注时间是48h。缺血1h再灌注可降低ICAM-1表达，减轻脑梗死面积，但缺血3h后再灌注增加ICAM-1的表达且增加脑梗死面积。结论 ICAM-1参与了脑缺血后的炎症反应，促使缺血后继发脑损伤。一般情况下，血管再通应在缺血3h内进行，否则再灌注损伤带来的副面影响将远远大于恢复血流本身。     

延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响

目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.     

COX-2抑制剂在大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中对P选择素和细胞间粘附分子-1的影响

目的探讨特异性环氧合酶-2抑制剂(cyclooxygenase-2 inhibitor,COX-2 inhibitor)NS398能否抑制大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中P选择素(P-selectin,Ps)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达。方法采用单纯随机抽样的方法将75只SD大鼠分为3组:假手术组(15只)、移植组(15对)、移植+NS398组(15对)。各组均于术后1、3、6 h取血测定血清淀粉酶含量,光镜下观察胰腺病理改变,免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测胰腺组织中ICAM-1及Ps的表达情况和基因水平的变化。结果假手术组各时间点胰腺组织损伤不明显,血淀粉酶不升高(P>0.05);随再灌注时间的延长,移植组胰腺组织损伤加重,血淀粉酶较同时点假手术组明显升高(P<0.05);但与移植组比较,移植+NS398组胰腺组织损伤及血淀粉酶升高均较轻(P<0.05)。假手术组各时点Ps和ICAM-1均不表达;移植组、移植+NS398组各时点Ps和ICAM-1均有表达,但移植+NS398组Ps和ICAM-1的表达均明显低于移植组(P<0.05)。结论 NS398能抑制胰十二指肠移植缺血再灌注损伤大鼠的Ps及ICAM-1表达,对大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预处理对兔脊髓缺血保护效应的实验研究

目的　探讨缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤的作用。方法　夹闭腹主动脉肾下段 ,建立脊髓缺血模型。2 1只新西兰兔随机分为 3组 :假手术组 5只 ,缺血预处理组 8只 ,缺血组 8只。假手术组只进行麻醉和手术操作 ,不阻断腹主动脉 ;缺血预处理组先阻断腹主动脉 5min ,开放 15min ,再阻断 4 0min后开放灌注 ;缺血组阻断腹主动脉 4 0min后开放灌注。 3组术后均进行神经功能评分 ,再灌注 7d后处死动物 ,取L3～ 5段脊髓行病理学观察。结果　缺血预处理组神经功能评分在各时间点明显高于缺血组 (P <0 .0 1) ,脊髓前角正常神经元数量较缺血组明显增多 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理对主动脉阻断所致的兔脊髓缺血性损伤具有保护作用。     

利多卡因对缺血再灌注家兔心肌NF-κB和血浆ICAM-1 IL-8的影响

目的研究利多卡因对家兔缺血再灌注心肌NF-κB表达及血浆ICAM-1、IL-8水平的影响。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血再灌注组和利多卡因组。测定各组家兔血浆ICAM-1、IL-8的水平,免疫组化方法观察心肌NF-κB表达情况。结果与缺血再灌注组比较,利多卡因后处理组再灌注后血浆ICAM-1和IL-8浓度明显低于缺血再灌注组(P<0.01),利多卡因可抑制心肌细胞NF-κB的表达。结论利多卡因可以抑制ICAM-1、IL-8的释放及NF-κB的表达,减轻家兔心肌缺血再灌注后炎性反应。