肝硬化患者血浆中肾素—血管紧张素—醛固酮改变

分析肝硬化６７例血浆中ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ，认为ＰＲＡ转化为ＡＴ－Ⅱ增加是形成ＰＨＴ、ＥＶＢ、ＥＶＢ、ＨＣＡ的主要原因：ＡＴ－Ⅱ≥２９０ｎｇ／Ｌ时有６７．５％ＰＨＴ的病人发生ＥＶＢ，是危险指标之一。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高血压

自1899年Tigerstedt与Borgmann发现肾素以来,人们对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的生理作用及其与高血压的发生、治疗等问题的关系,进行了大量研究。本文根据所阅文献,拟就这方面资料作一粗浅介绍。一、肾素——血管紧张素——醛固酮系统     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高血压

近年来对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A系统)的研究有较大的进展。血管紧张素Ⅱ的作用,除了60年代已知的收缩血管与刺激醛固酮分泌外,还能刺激肾上腺髓质和交感神经末梢使儿茶酚胺分泌增加。此外,血管紧张素还作用于中枢神经系统,引起口渴感,刺激抗利尿素分泌和使交感传出冲动增加而升高皿压。在R-A-A系统与高血压的关系以及R-A拮抗剂治疗高血压的研究方面,也有新的进展。本文讨论R-A-A系统的生成、调节、作用及其与高血压关系的研究进展。     

体外循环期间肾素—血管紧张素—醛固酮系统改变的临床研究

体外循环(CPB)期间,由于麻醉、疼痛、低温、低压和低流量灌注以及灌注波形的改变等非生理性因素的影响,使体内血流分布发生明显变化,血管张力及外周血管阻力增加,动脉内压力升高而组织器官血流量降低,其发生率约为15-40%。多数学者认为:CPB 中肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的改变是产生上述病理生理改变的     

糖尿病患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统的改变及临床…

用放免法测定糖尿病患者血浆肾素（ＰＲＡ），血管紧张素Ⅱ（ＰＡⅡ），及醛固醇（ＰＡ），并与正常人比较。结果表明，无慢性合并症糖尿病患者三者明显升高，当其合并酮症进升高较明显，而合并酮症酸中毒时升高显著。有慢性合并症糖尿病患者三者显著降低，当其合并酮症及酮症酸中毒时三者均轻微升高。无合并症糖尿病患者三者可随血糖升高而升高，但无明显相关关系。     

急性脑梗塞患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统的变化

测定48例息性脑梗塞患者血浆肾素活性(PRA)，血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(Ald)水平，结果显示：急性期，PRA非常显著高于对照组(P<0．01)，AⅡ及Ald显著高于对照组（P<0．01)；恢复期，AⅡ及Ald仍明显升高，与对照组比较有显著差异（P<0．05)。病情越重，RAAS活性增强越明显。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与糖尿病肾病

近来,有关基因及基因多态性与各种疾病相关性的问题随着分子生物学的发展引起了人们的广泛兴趣。现就血管紧张素－１转换酶基因（ＡＣＥ基因）多态性（ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ）与糖尿病肾病易感性（ｓｕｓｃｅｐ－ｔｉｂｉｌｉｔｙ）的相关性问题综述如下。１肾素—血...     

乙型肝炎与肾素—血管紧张素—醛固酮系统的关系

作者用放射免疫法测定了30例(68例次)乙型肝炎(乙肝)患者和35名正常人的血浆血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)水平。结果表明,30例乙肝患者AT Ⅱ明显高于35名正常人;各型乙肝患者AT Ⅱ升高值与病情轻重一致,8例肝肾综合征(HRS)患者ATⅡ显著高于未并发HRS者。用巯甲丙脯酸(CPT)治疗后,ATⅡ明显下降,肾功能改善。提示AT Ⅱ升高可能是HRS发生的原因之一,CPT可能抑制了ATⅡ的产生,对HRS有一定疗效。     

乙型肝炎与肾素—血管紧张素—醛固酮系统的关系

The angiotensin II (AT II) levels in plasma were measured 68 times by using radio-immunoassay in 30 patients with viral hepatitis B (HB) and in 35 healthy persons as the control group. The results showed that the AT II levels of patients with HB were much higher than those of the control group (P less than 0.001). They were 219.25 +/- 91.31 ng/L and 60.70 +/- 10.73 ng/L, respectively. These indicated that the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) of the patients was in exciting state. The levels of 8 cases of severe chronic active hepatitis (SCAH) (AT II = 270.40 +/- 106.55 ng/L, 6 cases of subacute fulminant hepatitis (SFH) (AT II = 332.80 +/- 140.12 ng/L), and 4 cases of hepatocirrhosis (HC) (AT II = 218.50 +/- 97.64 pg/ml) were all higher than those of 8 cases of chronic active hepatitis (CAH) (100.50 +/- 83.81 ng/L) and those of 4 cases of acute icteric hepatitis (A1H) (123.33 +/- 64.97 ng/L). These findings showed that the levels of AT II were directly related with the severity of the illness. The AT II levels of 8 cases of HRS (270.50 +/- 66.31 ng/L) were higher that those without HRS (174.50 +/- 78.48 ng/L). After treatment with captopril (CPT), the renal function of the patients returned to normal and the patients got better, while the AT II levels decreased greatly. The results suggested that high AT II levels in plasma may be one of the causes aggressing the HRS. The CPT may inhibit the produce of AT II and there are some therapeutic effects for the HRS.     

原发性高血压患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统与前列腺素系统的研究

本文报告70例原发性高血压(EH)患者血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢产物TXB-2和6-Keto—PGF_1α的浓度及其比值的变化以及与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(R-A-AS)的活性和EH分期的关系。结果表明:EH患者血浆TXB-2、6-Keto-PGF_1α均显著高于健康人;Ⅲ期和Ⅱ期患者血浆TXB_2显著高于Ⅰ期患者;血浆TXB_2/6-Keto-PGF_1α比值则无显著差异。此外,R-A-AS、TXB-2、6-Keto-PGF_1α互相间无明显的相关关系。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高血压发病的关系

大多数高血压病人血压升高的原因还不清楚。这种高血压常称为原发性高血压。有证据表明,它们的发生可能与神经系统特别是交感神经系统的功能紊乱有关,也可能与肾素—血管紧张素—醛固酮系统的功能异常有关。本文将扼要讨论后者与原发性高血压发病的关系问题。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高血压的诊断和治疗

高血压的病因探讨涉及精神、神经、体液、内分泌和血管活性物质等各种因素。近年来以Lauraph为代表提出肾素—血管紧张素—醛固酮系统(Renin—Angiotensin—AldosteroneSystem,以下简称RAA系或肾素轴)调节控制血压学说,探讨了肾素的分泌,血管紧张素的代谢、活化及继发引起的影响血压变化。实验     

大剂量电离辐射对肾素—血管紧张素—醛固酮系统功能的影响

本研究采用５ＧｙＸ射线全身照射雄性大鼠模型，观察照射后１、２、４和７天血清血管紧张素Ｉ（ＡＴＩ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）水平变化。结果表明，照射后１天血清ＡＴＩ和ＡＬＤ水平降低，血清ＡＴⅡ水平无变化；照射后２天和４天血清ＡＴＩ波动在对照组水平，血清ＡＴⅡ水平逐渐增高，而血清ＡＬＤ水平明显低于对照组；照射后７天三者都不同程度高于对照组。提示，大剂量全身照射后初期肾素－血管紧张素－醛