香加皮杠柳苷对荷瘤小鼠的免疫调节作用

目的:研究香加皮杠柳苷(CPP)对荷瘤小鼠的免疫调节作用及其作用机制.方法:建立BALB/c小鼠H22皮下移植瘤,观察低、中、高剂量CPP(0.25、0.50、1.00 mg/kg)对荷瘤小鼠免疫器官的影响,应用流式细胞术检测各组小鼠脾T淋巴细胞亚群的分布,应用MTT法检测ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖活性,用ELISA试剂盒测定各组荷瘤小鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-2和IL-12的含量.结果:对照组荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数均明显低于未荷瘤正常小鼠(P<0.05),而CPP组荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数较对照组明显增高,甚至高于正常对照组(P<0.05).CPP对荷瘤小鼠体内CD8+T细胞数量无影响,但可明显上调CD3+、CD4+T细胞数及CD4+/CD8+比值,其中CD3+、CD4+细胞百分率与正常小鼠无差别(P>0.05),CD4+/CD8+比值高于正常小鼠(P<0.05).CPP可明显增强ConA诱导的荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力,SI甚至超过正常对照组(P<0.05).不同剂量CPP组小鼠血清中TNF-α、IL-2和IL-12水平均较对照组明显增高(P<0.05),并随剂量增加呈升高趋势,至接近或超过正常小鼠水平.结论:CPP可保护荷瘤小鼠的免疫器官不受损害,并可明显提高CD4+T细胞百分率和CD4+/CD8+比值,增强荷瘤小鼠T细胞增殖能力,促进细胞因子TNF-α、IL-2和IL-12的产生,表明CPP具有显著的免疫增强作用.     

宫颈癌细胞增殖及凋亡与bcl-2表达的研究

本研究旨在探求宫颈癌变中细胞增殖和细胞凋亡的变化规律,以及凋亡出现频率与ｂｃｌ－２癌蛋白的关系。结果发现宫颈癌组织的增殖指数（ＰＩ）和凋亡指数（ＡＩ）明显高于正常宫颈组织和宫颈不典型增生组织（Ｐ＜０．０１）,而ＡＩ／ＰＩ显著低于两者（Ｐ＜０．０１）。ｂｃｌ－２癌蛋白常见于正常宫颈上皮和不典型增生上皮的基底细胞层,宫颈癌组织中其表达随临床期别升高呈下降趋势,ｂｃｌ－２阳性组的ＡＩ与阴性组无显著差异。证实宫颈癌变是细胞无限增殖,凋亡异常被抑制的结果。ｂｃｌ－２是宫颈癌变的早期特征,但不是调节细胞凋亡的唯一因素     

PRR11在宫颈癌中的表达意义及对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响

目的研究富含脯氨酸蛋白11(proline-rich protein 11,PRR11)在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌患者临床病例特征及预后的关系,并探讨PRR11对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响及作用机制。方法免疫组化检测PRR11在60例宫颈癌组织和20例正常宫颈组织中的表达水平,并分析宫颈癌组织中PRR11的表达与临床病例特征的关系及患者预后的影响。Western-blot检测PRR11蛋白在宫颈癌细胞系HeLa和人宫颈上皮永生化细胞H8中的表达;HeLa经脂质体分别转染PRR11 siRNA(si-PRR11)和对照(si-NC)48h后,采用MTS实验检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞周期阻滞和凋亡情况,Western-blot检测各组细胞中CyclinD1、caspase-3蛋白的影响。结果免疫组化结果显示宫颈癌组织中PRR11的阳性表达率显著高于正常宫颈组织中的表达,PRR11阳性表达与宫颈癌肿瘤大小及组织学分级显著相关(P均<0.05),宫颈癌组织中PRR11阳性表达患者生存期较短。PRR11在宫颈癌细胞系HeLa中的表达均显著高于人宫颈上皮永生化细胞H8(P<0.05);转染PRR11 siRNA后,HeLa细胞增殖能力下降、细胞阻滞在G1期,凋亡细胞增多,CyclinD1蛋白表达减少,caspase-3蛋白表达增加(P均<0.05)。结论PRR11在宫颈癌组织和细胞系中均高表达,且高表达与肿瘤大小、组织学分级及不良预后相关,同时PRR11可能通过调控CyclinD1、caspase-3蛋白促进宫颈癌增殖和抑制细胞凋亡,PRR11可以作为治疗子宫颈癌的潜在分子靶点。     

氯喹对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡及自噬的影响

目的 探讨氯喹(CQ)对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡及自噬的影响,并初步探讨其作用机制。方法 将HeLa细胞分为对照组(不加药物)和实验组(氯喹-1组至氯喹-5组,分别用25、50、75、100、150μmol/L CQ处理)。细胞均培养24和48 h; CCK-8法和集落形成实验检测细胞增殖;活性氧检测试剂盒检测细胞内ROS产生;流式细胞测量术检测细胞凋亡率。蛋白免疫印迹检测自噬蛋白p62、LC3和Beclin1,凋亡蛋白Bax、Bcl-2和PARP以及PI3K/AKT/MDM2通路蛋白的表达水平。结果 CQ呈时间和浓度依赖性抑制细胞增殖(P<0.05);CQ显著抑制细胞自噬活性,诱导胞内ROS的产生,诱导细胞凋亡(P<0.05)。与对照组相比,CQ可明显抑制PI3K/AKT/MDM2信号通路的激活(P<0.05)。结论 氯喹可能通过PI3K/AKT/MDM2通路抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

STIL基因通过调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡

目的：探讨STIL基因对宫颈癌增殖和凋亡的影响并研究其机制。方法：RT-qPCR和Western blot检测STIL mRNA和蛋白在宫颈癌组织、癌旁组织、宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、caski、人正常宫颈上皮细胞HUCEC中的表达。将HeLa细胞分为对照（NC）组、si-NC组、si-STIL组、si-STIL+IL-6组。CCK-8和平板克隆实验检测各组细胞增殖和克隆能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。Western blot检测各组细胞IL-6、IL-6R和p-STAT3蛋白表达。将稳定转染sh-STIL的HeLa细胞注射到裸鼠背部,研究抑制STIL表达对肿瘤形成的影响。结果：宫颈癌组织中STIL mRNA和蛋白表达显著高于癌旁组织（P<0.05）。HeLa、SiHa、caski细胞中STIL mRNA和蛋白表达显著高于HUCEC细胞（P<0.05）。与si-NC组比较,si-STIL组细胞吸光度、克隆数及IL-6、IL-6R和p-STAT3蛋白水平显著降低（P<0.05）,凋亡率显著升高（P<0.05）。与si-STIL组比较,si-STIL+IL...     

干扰LINC00313可促进miR-302的表达影响宫颈癌细胞增殖及凋亡

目的 探讨lncRNALINC00313对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-302的调控作用。方法 采用qRT-PCR法检测宫颈癌组织、癌旁组织中LINC00313的表达水平;体外培养人宫颈癌细胞SiHa,分为si-NC组（转染si-NC）、si-LINC00313组（转染si-LINC00313）、si-LINC00313+anti-miR-302组（共转染si-LINC00313、anti-miR-302）、si-LINC00313+anti-miR-NC组（共转染si-LINC00313、anti-miR-NC）。qRT-PCR检测LINC00313、miR-302表达水平;MTT实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00313、miR-302的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白水平。结果 与癌旁组织比较,宫颈癌组织LINC00313的表达水平显著升高（P<0.05）;转染si-LINC00313可明显降低OD值、S期细胞比例及Bcl-2蛋白水平（P<0.05）,提高G0-G1期细胞比例、凋亡...     

不同浓度柚皮苷对人宫颈癌HeLa 细胞体外增殖及其COX-2 表达影响

目的:研究柚皮苷对人宫颈癌Hela 细胞体外增殖的影响及相关机制研究。方法:用不同浓度的柚皮苷处理体外培养人宫颈癌Hela 细胞,采用MTT 法检测处理24、48、72 h 后Hela 细胞的增殖情况,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst 33258 染色观察细胞凋亡情况,同时Western blot 观察环氧合酶-2(COX-2)表达的相对量。结果:与对照组相比,柚皮苷低剂量组细胞抑制率无显著差异(P>0.05),柚皮苷中剂量组和高剂量组细胞抑制率显著增高(P<0.05);柚皮苷低剂量组细胞凋亡率无显著差异(P>0.05),柚皮苷中剂量组和高剂量组细胞凋亡率显著增高(P<0.05),同时柚皮苷中剂量和高剂量组可观察到明显的细胞凋亡现象;柚皮苷低剂量组细胞COX-2 表达的相对量无显著差异(P>0.05),柚皮苷中剂量组和高剂量组细胞COX-2 表达的相对量显著降低(P<0.郾05);结论:柚皮苷能抑制宫颈癌细胞生长,且随其浓度增加抑制作用增强,其机制可能与其抑制COX-2 蛋白表达,促进细胞凋亡相关。     

土木香提取物通过下调miR-31-5p表达调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:研究土木香提取物(EEIHL)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:用0μg/ml、2μg/ml、4μg/ml、6μg/ml和8μg/ml的土木香提取物(EEIHL)处理宫颈癌HeLa细胞48 h,MTT法和流式细胞术检测HeLa细胞增殖抑制率和细胞凋亡率,qRT-PCR检测细胞中miR-31-5p的表达,Western blot检测CyclinD1和Cleave-caspase-3蛋白表达水平。结果:EEIHL可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并促进细胞凋亡,下调细胞中miR-31-5p和CyclinD1的表达,上调Cleave-caspase-3的表达,呈剂量依赖趋势,在6μg/ml和8μg/ml时达到最高增殖抑制率;抑制miR-31-5p表达可抑制HeLa增殖并促进细胞凋亡;过表达miR-31-5p可逆转EEIHL对HeLa细胞增殖和凋亡的作用。结论:土木香提取物EEIHL可能通过下调miR-31-5p抑制HeLa细胞增殖和促进细胞凋亡。EEIHL对宫颈癌具有潜在抑制作用。     

溶血磷脂酸对宫颈癌细胞增殖、黏附、迁移和凋亡的影响

目的: 研究溶血磷脂酸(LPA)对宫颈癌HeLa细胞增殖、黏附、迁移和凋亡的影响及其作用机制.方法: LPA作用于细胞后,细胞计数法观察细胞的增殖;MTT法测定细胞对顺铂的敏感性、流式细胞仪检测顺铂诱导的凋亡;transwell小室检测细胞迁移能力变化;黏附实验测定细胞黏附力;同时,观察抑制剂Y27632、 LY294002、 PD98059对LPA功能的影响.结果: LPA以时间和剂量依赖方式促进细胞增殖,MEK1抑制剂显著抑制LPA的促增殖作用;LPA以剂量依赖方式显著促进HeLa细胞的迁移、和对细胞外基质的黏附,Rho激酶抑制剂显著抑制LPA诱导的迁移和黏附;LPA保护顺铂诱导的细胞凋亡,PI3K抑制剂可显著阻止LPA此作用.结论: LPA可以通过多种信号传导通路途径促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和黏附,并抑制细胞凋亡.     

miRNA-200b通过靶向RhoA抑制宫颈癌细胞增殖、促进细胞凋亡

目的:探讨miRNA-200b通过靶向调控RhoA对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:将宫颈癌HeLa细胞分为5组:空白对照组、阴性对照组、miRNA-200b mimic组、RhoA阴性对照组、RhoA过表达组,转染后48 h收集细胞.RT-PCR检测miRNA-200b表达;双荧光素酶靶标实验验证miRNA-200...     

PKM2 影响鼻咽癌细胞增殖凋亡及机制研究

目的：探讨PKM2对鼻咽癌细胞增殖凋亡的影响。方法：鼻咽癌细胞CNE-1转染PKM2小干扰RNA（PKM2-siRNA1和PKM2-siRNA2）和阴性对照（siRNA control）,荧光定量PCR和Western blot检测细胞中PKM2水平,筛选干扰效果好的PKM2 siRNA2继续研究。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖,细胞克隆试验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧（ROS）水平,Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）、C-myc、β-连环蛋白（β-catenin）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）蛋白水平。结果：细胞转染PKM2 siRNA1和PKM2 siRNA2后PKM2 mRNA和蛋白水平与没有转染的细胞相比均明显下降,并且转染PKM2 siRNA2后细胞中PKM2水平下降更多,而转染siRNA control的细胞中PKM2水平与没有转染的细胞相比没有明显变化。下调PKM2表达后的细胞凋亡率由（9.36±1.04）%升高至（48.42±5.28）%,细胞克隆形成率从（75.48±8.25）%降低至（46.15±3.47）%,细胞OD值从（0.86±0.11）下降至（0.52±0.04）,细胞中ROS水平升高,细胞中p-p38MAPK、Cleaved Caspase-3蛋白水平也明显升高,细胞中C-myc、β-catenin水平明显下降。结论：PKM2表达下调抑制鼻咽癌细胞生长,促进鼻咽癌细胞凋亡,作用机制可能与p38MAPK和Wnt/β-catenin信号通路有关。     

甘草查尔酮A可能通过调控miR-506-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的分子机制

目的 探讨甘草查尔酮A(licochalcone A,Lic A)可能通过调控miR-506-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的分子机制.方法 体外培养宫颈癌细胞系SiHa,将细胞分为Control组、Lic A 15 μmol/L组、Lic A30 μmol/L组、Lic A 45μmol/L组、Lic A+anti-mi...     

沉默Smo基因对人宫颈癌HeLa细胞活力及凋亡的影响

目的:使用RNA干扰技术沉默Smoothened(Smo)基因,探讨其对宫颈癌He La细胞活力和凋亡的影响。方法:采用Smo shRNA转染宫颈癌He La细胞;采用RT-PCR和Western blot技术检测各组He La细胞Smo和转录因子Gli1的mRNA和蛋白表达;采用MTT比色法测定沉默Smo后细胞生长的情况;流式细胞术检测Smo shRNA对细胞周期和凋亡的影响。结果:与对照组比较,Smo shRNA转染细胞72 h后,Smo和Gli1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.05)。Smo基因沉默后,He La细胞的活力明显降低,细胞明显阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高。结论:沉默Smo基因可有效抑制人宫颈癌He La细胞生长,并诱导其凋亡。     

茯苓酸对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

目的 探讨茯苓酸对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,并初步探讨其调控机制。方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞,分别以5.0、10.0、20.0μmol/L的茯苓酸处理细胞,未进行任何处理的Hela细胞作为对照组。克隆形成实验与MTT实验测定不同浓度茯苓酸对Hela细胞增殖的影响;Transwell实验检测不同浓度茯苓酸对细胞侵袭能力的影响;流式细胞仪检测不同浓度茯苓酸对细胞凋亡情况的影响;Western blot方法检测不同浓度茯苓酸对细胞Wnt、Cyclin D1与基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响。结果 与对照组相比,5.0、10.0、20.0μmol/L的茯苓酸均能明显抑制宫颈癌Hela细胞的增殖能力与侵袭能力,同时诱导Hela细胞凋亡;不同浓度的茯苓酸均能抑制Hela细胞Wnt、Cyclin D1与MMP-2蛋白的表达水平,且呈浓度依赖性。结论 茯苓酸能够抑制人宫颈癌Hela细胞增殖与侵袭,并促进凋亡。     

虎杖苷对人宫颈癌SiHa和HCC94细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨虎杖苷在体外对人宫颈癌SiHa细胞和HCC94细胞增殖与凋亡的影响。方法分别将不同浓度的虎杖苷(25、50、100μmol/L)在体外作用于人宫颈癌SiHa细胞和HCC94细胞后,用MTT法检测其增殖,流式细胞术检测其凋亡及周期。结果虎杖苷在体外对人宫颈癌SiHa细胞和HCC94细胞增殖均具有明显的抑制作用;流式细胞术结果显示,随着给药浓度的增加,SiHa细胞和HCC94细胞凋亡率逐渐增大,同时虎杖苷能够抑制SiHa细胞和HCC94细胞DNA的复制。结论虎杖苷在体外对人宫颈癌SiHa细胞和HCC94细胞增殖具有明显的抑制作用,并能诱导其凋亡,显示出较好的抗宫颈癌潜能。     

KLF2在宫颈癌中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:探讨Krüpple样转录因子12(KLF12)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响.方法:Western blot检测宫颈癌组织及宫颈癌C33A、HeLa和SiHa细胞KLF12表达.将KLF12特异性siRNA(si-KLF12)转染至C33A细胞,同时转染阴性对照(si...     

不同浓度腐胺对人肝细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨不同浓度腐胺对体外培养人正常肝细胞增殖、凋亡的影响。方法将体外培养的人正常肝细胞株LO2分为腐胺组与对照组,不同浓度腐胺组以含腐胺浓度分别为0.25、0.50、1.00、10.00、20.00、40.00、80.00、160.00、320.00、640.00μg/mL完全培养基培养细胞,对照组以不添加腐胺完全培养基培养细胞。对照组与不同浓度腐胺组处理的LO2细胞培养12 h后,再以四唑化合物电子耦联显色法（MTS）、流式细胞技术（FCM）分别测定细胞的增殖活性（用吸光度值表示）与凋亡率,并对两组数据进行相关性分析。结果 MTS结果显示,0.25、0.50、1.00、10.00、20.00μg/mL浓度腐胺组LO2细胞吸光度值均较对照组（0.474±0.022）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,并且1.00μg/mL浓度时达到峰值（0.834±0.012）;80.00μg/mL及以上浓度腐胺组LO2细胞吸光度值较对照组降低,差异有统计学意义（P均〈0.01）;40.00μg/mL腐胺组LO2细胞吸光度值（0.477±0.009）与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。流式细胞技术结果显示,0.25、0.50、1.00、10.00、20.00μg/mL浓度腐胺组LO2细胞凋亡率均较对照组（15.23±1.82）%降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,并且1.00μg/mL腐胺组细胞凋亡率达到最低值（2.30±1.00）%;80.00μg/mL及以上浓度腐胺组LO2细胞凋亡率较对照组升高,差异有统计学意义（P均〈0.01）;40.00μg/mL腐胺组LO2细胞凋亡率（16.10±1.45）%与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。相关性分析结果显示,各组浓度腐胺处理LO2细胞其细胞增殖与凋亡率呈负线性相关关系（r=-0.989,P=0.000）。结论低浓度（0.25-20.00μg/mL）腐胺对人正常肝LO2细胞增殖有促进作用,而较高浓度（80.00μg/mL及以上）的腐胺则出现明显的诱导凋亡作用,低浓度腐胺促进细胞增殖可能是通过抑制细胞凋亡而实现。     

CXCL1通过调控JAK2/STAT3信号通路促进宫颈癌细胞增殖和转移

目的 探究CXCL1在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 使用GEPIA在线数据库分析CXCL1在宫颈癌组织和正常组织中的表达水平,分析其与宫颈癌患者总生存期的关系。qRT-PCR检测CXCL1 mRNA在宫颈癌细胞(C-33A和Hela细胞系)和正常宫颈上皮细胞系(HcerEpic细胞系)中的表达。将CXCL1过表达质粒转染进宫颈癌细胞系中,CCK-8法检测CXCL2对宫颈癌细胞增殖的影响,TUNEL实验检测CXCL1对宫颈癌细胞凋亡的影响,Transwell实验检测CXCL1对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响,Western blot实验检测CXCL2对宫颈癌细胞系中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达的影响。结果 CXCL1在宫颈癌组织中的表达水平显著高于正常组织,且高表达CXCL1与宫颈癌患者总生存期较低有关。高表达CXCL1可显著促进宫颈癌细胞增殖,迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡;促进p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达。结论 CXCL1通过调控JAK2/STAT3信号通路促进宫颈癌细胞增殖和转移,并抑制细胞凋亡。     

红景天苷负向调控TACC2表达抑制NSCLC细胞增殖及上皮间充质转化

目的 探讨红景天苷(SAL)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系增殖、凋亡以及上皮间充质转化(EMT)的影响,并明确其作用的分子机制。方法 收集22例肺癌患者的癌组织及癌旁组织;并体外培养肺癌细胞系(A549、H358、H1299、H1650);RT-qPCR分别检测肺癌组织以及肺癌细胞系中转化酸性卷曲螺旋蛋白2(TACC2)的表达。不同浓度SAL处理细胞(A549、H1299)后,流式细胞测量术、CCK-8法分别检测细胞凋亡、增殖;Western blot检测细胞(A549、H1299)内E-cadherin、N-cadherin、TACC2表达以及p38磷酸化水平。转染pcDNA3.0-TACC2质粒后,检测过表达TACC2对细胞增殖、凋亡水平以及EMT的影响。结果 肺癌组织中TACC2的相对表达量显著高于癌旁组织,肺癌细胞系TACC2表达水平显著高于人胚肺成纤维细胞系(HFL-1)(P<0.05)。不同浓度SAL处理后,细胞增殖水平显著降低,凋亡率显著上升(P<0.05)。SAL能够显著降低A549以及H1299细胞内TACC2的表达水平,细胞内E-cadherin表...     

长链非编码RNA HOTAIR在宫颈癌患者组织及HeLa细胞中的表达和影响

目的探讨长链非编码RNA HOTAIR在宫颈癌患者组织中的表达及对宫颈癌细胞系He La细胞增殖和凋亡的影响。方法 66例宫颈癌手术切除标本(包括癌组织和癌旁组织),实时荧光定量PCR检测HOTAIR的表达,分析其与临床病理特征的关系;用慢病毒介导shRNA干扰人宫颈癌细胞He La HOTAIR表达后,分别用CCK-8法、流式细胞术检测细胞增殖、周期和凋亡。结果 HOTAIR在宫颈癌组织中的相对表达量为8.25±0.46,高于癌旁组织的3.60±0.26(P0.001);HOTAIR的表达水平与临床病理分期(P0.05)、肿瘤大小(P0.05)、淋巴结转移(P0.05)密切相关;HOTAIR的表达被干扰后,He La细胞增殖明显减慢,48、72和96 h的抑制率分别为20%、24.6%和33.1%;细胞周期被阻滞于G0/G1期;HOTAIR干扰组细胞凋亡比例为12.37%±2.74%,高于对照组的5.94%±1.27%(P0.01)。结论 HOTAIR在宫颈癌组织中显著高表达,可以作为宫颈癌预测、判断预后的分子标志物和潜在的治疗靶点。