桑叶生物碱、黄酮及多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨桑叶生物碱、黄酮及多糖对Hep G2细胞胰岛素抵抗的改善及其作用机制。方法:采用高糖高胰岛素培养基诱导Hep G2细胞形成红外(IR)模型,葡萄糖氧化酶法检测正常组、模型组、罗格列酮组、生物碱组、黄酮组及多糖组的细胞葡萄糖消耗情况,并用RT-q PCR法检测C-Jun氨基端激酶(JNK)通路相关基因的表达,观察桑叶生物碱、黄酮及多糖改善Hep G2细胞胰岛素抵抗及其作用机制。结果:高糖及高胰岛素培养基培养Hep G2细胞,使细胞葡萄糖消耗率明显下降,造成胰岛素抵抗的细胞模型,给予桑叶生物碱、黄酮及多糖干预之后,细胞葡萄糖消耗率明显上升,同时下调JNK和上调IRS-1,AKT mRNA的表达。结论:桑叶生物碱、黄酮及多糖均可增加Hep G2细胞的葡萄糖消耗量,其改善胰岛素抵抗作用可能与调节JNK信号通路有关。     

茶多酚对胰岛素抵抗及非胰岛素抵抗HepG_2细胞体外糖脂代谢的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对胰岛素抵抗(IR)及非胰岛素抵抗(非IR)HepG2细胞糖脂代谢的改善作用。方法:采用高浓度胰岛素(INS)持续作用肝癌细胞株(HepG2)16h建立IR-HepG2细胞,以不含INS培养液孵育16h的HepG2细胞建立非IR-HepG2型细胞。结果:与非IR对照组比较,IR组细胞葡萄糖消耗量、甘油含量和糖原含量显著下降(P0.05);与IR组比较,浓度为1.56mg/L～25.0mg/L的TP可明显增加IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量和甘油含量以及胞内糖原合成量,并呈剂量依赖性。而细胞存活率无显著变化。结论:TP可增强IR-HepG2细胞对葡萄糖的利用和糖原合成,以及三酰甘油的分解,从而改善其IR。TP对非IR-HepG2的糖脂代谢也有一定作用,但作用轻微。TP对糖脂代谢的改善作用系其对糖脂代谢生化过程的直接作用所致。     

芪参龟散改善胰岛素抵抗细胞的实验研究

目的:体外建立人肝癌细胞(HepG2)胰岛素抵抗模型,并初步研究中药复方芪参龟散对胰岛素抵抗的改善作用。方法:HepG2模型建立后,应用不同浓度的芪参龟散及不同浓度的罗格列酮分别作用于胰岛素抵抗细胞24h后,运用葡萄糖氧化酶法分别监测不同浓度的上述药物成分对HepG2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗的影响,运用MTT法对各组细胞活性进行评价。结果:人肝癌细胞(HepG2)在10-6mol/L浓度的胰岛素作用24h后,葡萄糖消耗量明显减少(P0.01),此结果表明实验成功地诱导出稳定人肝癌细胞胰岛素抵抗模型。10-5mol/L浓度的胰岛素组表现出了更为明显的IR(P0.01)。但是4个时间点的死亡细胞逐渐增多,成活率降低(P0.05)。罗格列酮高、中剂量组及芪参龟散低剂量组均有改善细胞胰岛素抵抗的作用,其中1.0mg/m L浓度的罗格列酮及0.0156mg/m L浓度的芪参龟散对改善细胞IR效果较好(P0.05)。结论:芪参龟散有改善胰岛素抵抗的作用。     

藤茶主要成分对胰岛素抵抗HepG2细胞内氧化应激水平的影响

目的:探讨藤茶主要成分,二氢杨梅素、没食子酸、二氢槲皮素、杨梅素及杨梅苷对胰岛素抵抗HepG2细胞糖消耗及细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)、三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。方法:将HepG2细胞分为正常对照组、胰岛素抵抗模型组和样品干预组。用高糖(55 mmol·L-1)诱导HepG2细胞,建立胰岛素抵抗模型,用MTT法检测样品对HepG2细胞增殖的影响;用葡萄糖氧化酶法检测上清中葡萄糖的含量;用分光光度法检测细胞内MDA、LD含量及SOD、CAT活性;用荧光酶标仪检测细胞内ROS和ATP水平。结果:五个化合物在有效浓度范围内对HepG2细胞增殖无显著影响;样品干预组葡萄糖消耗量较模型组显著升高;与模型组相比,五个化合物某个或某几个浓度组显著降低细胞内MDA含量,提高SOD、CAT活性及ATP水平;没食子酸、二氢槲皮素和杨梅苷显著降低细胞内ROS水平;除二氢杨梅素外,其余四个化合物均能降低细胞内LD含量。结论:胰岛素抵抗HepG2细胞与对照组细胞相比有较高的氧化应激水平,抗氧化能力减弱。藤茶主要成分能通过降低细胞的氧化应激水平,增加细胞的抗氧化能力,从而预防胰岛素抵抗。     

地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究

目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达。结论地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关。     

石斛合剂对胰岛素抵抗肝细胞模型的影响

目的初步探讨石斛合剂对胰岛素抵抗(IR)肝细胞模型的影响,旨在阐明石斛合剂改善IR的作用及机制。方法采用实验筛选的胰岛素造模浓度培养LO2细胞24 h,建立IR肝细胞模型。以空白血清和石斛合剂含药血清(浓度由实验筛选出)干预正常肝细胞和IR肝细胞,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GLU-GOD)法检测培养液中残存葡萄糖水平,计算胰岛素敏感指数;并检测加PI3K抑制剂后石斛合剂对IR肝细胞胰岛素敏感指数的影响。结果由实验筛选出的造模胰岛素浓度为5×10~(-5)mol/L,石斛合剂含药血清和空白血清浓度为2.5%;含药血清模型组胰岛素敏感指数虽低于正常肝细胞组(P0.05),但与IR肝细胞组比较则显著提高(P0.05);与IR肝细胞组比较,加抑制剂后各组细胞的胰岛素敏感指数均明显下降(P0.05)。结论中药复方石斛合剂可改善IR肝细胞的胰岛素敏感指数,减轻胰岛素抵抗,可能部分通过PI3K信号途径起效。     

阴虚阳亢型高血压胰岛素抵抗与心肌纤维化相关性研究

目的:观察阴虚阳亢型高血压患者胰岛素抵抗情况以及IR指数与心肌纤维化血清指标的相关性。方法:将符合入选条件的阴虚阳亢型高血压病患者按胰岛素抵抗指数分为高血压胰岛素抵抗组(简称高抗组)和高血压非胰岛素抵抗组(简称高非组),与非高血压对照组进行生化代谢指标如血脂、血糖、空腹胰岛素、血尿酸和反映心肌纤维化的血清指标如血清前胶原Ⅲ(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)进行比较,经统计学处理以分析高血压与IR的关系,以及IR指数与上述指标的相关性。结果:(1)阴虚阳亢型高血压病患者与对照组之间血清PCⅢ、LN、HA、IR指数、血糖、血脂、血尿酸、血清胰岛素的差异有显著性意义;(2)阴虚阳亢型高血压病患者血清PCⅢ、LN浓度与IR指数、空腹胰岛素水平呈正相关。结论:阴虚阳亢型高血压病患者胰岛素抵抗现象较正常血压者明显,胰岛素抵抗可能是加重高血压心肌纤维化的原因之一。     

中药改善胰岛素抵抗及其降糖作用

胰岛素抵抗(IR)是亚细胞、细胞组织或抗体的一种病理生理状态,本意指需要超过正常量的胰岛素(Ins)始能在胰岛素的效应器官产生正常的生理效应,现代的IR概念则泛指胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低[1].     

黄芪注射液对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的影响

目的:探讨黄芪注射液对高果糖饮食大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的抑制作用.方法:SD大鼠经高果糖饲料喂养4周后,随机分为模型组,黄芪注射液高、低剂量(相当于生药量ip 5,2.5 g·kg-1)组、罗格列酮(3 mg·kg-1,ig)组,连续给药4周,继续给予高果糖饲料4周.同时设立正常组,普通饲料喂养.测定体重、空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数、氧化应激指标.结果:模型组体重与正常组无明显区别;空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、丙二醛(MDA)含量明显高于正常组(P＜0.05);过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于正常组(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组、罗格列酮组空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、MDA含量降低,CAT,SOD,GSH-Px活性升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:黄芪注射液可减轻高果糖饮食所引起的胰岛素抵抗及氧化应激.     

利用HOMA指数评价胰岛素抵抗及β细胞分泌胰岛素功能

目的 探讨以稳态模型评价(HOMA)指数中的胰岛素抵抗(IR)指数和胰岛素β细胞功能指数(HBCI)来评价糖尿病人的胰岛素抵抗和β细胞分泌胰岛素功能.方法 对14例正常人和23例糖尿病(DM)患者用电化学发光法检测空腹胰岛素(FINS),再行口服葡萄糖耐量试验( OGTT).根据OGTT结果把受试者分为糖耐量正常(NGT)组、血糖调节受损(IGR)组和糖尿病组.计算各组两个HOMA指数即IR和HBCI,再比较各组空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、FINS、HOMA - IR和HOMA - HBCI等检测结果与异常率的区别.结果 DM组患者FPG、2hPG、FINS、HOMA - IR均显著高于NGT组;DM组患者FPG、2hPG、HOMA - IR均显著高于IGR组,FINS也高于IGR组,但差异没有显著性;DM组患者HOMA-HBCI显著低于其他组.IGR组FPG、2hPG、FINS、HOMA - IR亦显著高于NGT组,HOMA-HBCI显著低于NGT组.结论 HOMA - IR和HOMA-HBCI可用来提高对DM的诊断能力,比单独利用FPG或FINS评估糖尿病更有价值.     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象,亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。现已明确,2型糖尿病的显著病理特征是IR,减轻和防治IR所致的代谢异常,是提高其疗效的重要措施。中医药在胰岛素抵抗的防治方面具有明显的优势,其疗效已得到广泛关注。现对近年来中医药防治2型糖尿病IR的研究进展综述如下,并对其存在的问题和今后的研究思路进行探讨。     

自噬与2型糖尿病的关系及中药的干预作用

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞分泌功能缺陷是诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)发生的主要机制,而线粒体受损是参与IR和胰岛β细胞损伤的重要环节,研究显示自噬作为一种细胞的自我保护机制,在维持胰岛β细胞结构和功能、改善IR等方面发挥着重要作用。近期研究表明中药可通过调节细胞自噬,进而改善胰岛β细胞和胰岛素抵抗,对2型糖尿病及其并发症起到防治作用。该文将就自噬与2型糖尿病的关系及中药的干预作用的研究进展做综述。     

益阴利湿法对2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究

目的:观察益阴利湿法中药制剂对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床疗效。方法:将60例2型糖尿病患者随机分为中药治疗组和西药对照组,治疗组服用格华止和益阴利湿中药制剂,对照组单纯服用格华止,2组疗程均为8周。2组治疗前后分别测定空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2小时BG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C),计算胰岛素抵抗指数(IR)。结果:2组治疗前后各项指标比较均有显著性差异,治疗后治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论:益阴利湿法是治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的有效方法之一,能改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗指数(IR)。     

尖叶假龙胆乙酸乙酯部位对胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt的影响

目的：研究尖叶假龙胆乙酸乙酯部位对胰岛素抵抗HepG2细胞胰岛素关键信号IRS-1、Akt的基因、蛋白的影响。方法：以CCK-8法检测HepG2细胞活性;采用人肝癌HepG2细胞,并用高浓度胰岛素（10 -6 mol·L -1 ）培养HepG2细胞36 h,建立胰岛素抵抗细胞模型。根据CCK-8法结果分为正常组（Control组）、模型组（IR组）、尖叶假龙胆乙酸乙酯部位IR+50 μg·mL -1 组、IR+500 μg·mL -1 组及二甲双胍组,以葡萄糖试剂盒检测葡萄糖消耗量。尖叶假龙胆乙酸乙酯部位给药6 h后RT-PCR检测胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt基因表达;尖叶假龙胆乙酸乙酯部位给药6 h后,利用Western blot法检测IRS-1、Akt的蛋白表达。结果：尖叶假龙胆乙酸乙酯部位浓度为500 μg·mL -1 时,存活率达到95%。浓度高于500 μg·mL -1 时,存活率下降;与IR组比较,IR+50 μg·mL -1组与IR+500 μg·mL -1 组促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖的消耗量,但其作用不及盐酸二甲双胍组。给药6 h后与IR组比较,IR+50 μg·mL -1 组与IR+500 μg·mL -1 组的RT-PCR检测胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt的基因表达显著升高,P<0.01。给药6 h后与IR组比较,IR+50 μg·mL -1 组与IR+500 μg·mL -1 组的Western blot法检测IRS-1、Akt的蛋白表达显著升高,P<0.01。结论：尖叶假龙胆乙酸乙酯部位上调HepG2细胞胰岛素信号通路关键靶点IRS-1、Akt基因表达,以及IRS-1、Akt蛋白表达从而可能是其改善胰岛素抵抗作用的机制。     

针刺对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及脂代谢的影响

目的:探讨针刺对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及脂代谢紊乱的调节作用。方法:60例T2DM患者随机数字表法分为对照组30例和观察组30例,对照组接受常规对症治疗,观察组联合针刺治疗,均治疗2个月。治疗前后观察2组患者胰岛素抵抗指数(IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)和血脂(TC、TG、LDL)水平变化。结果:与治疗前比较,治疗2个月后,2组患者IR及TC、TG、LDL水平均明显降低(P 0. 05),HOMA-β明显提高(P 0. 05);观察组上述改善明显于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:针刺可改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗,调节脂代谢紊乱。     

胰岛素抵抗的中医药研究进展

胰岛素抵抗 (IR)是亚细胞、细胞、组织或机体的一种病理生理状态 ,本意指需要超过正常量的胰岛素 (Ins)始能在 Ins的效应器官产生正常的生理效应 ,但现在 IR的概念则泛指 Ins在周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低。IR与 2型糖尿病、肥胖症、高血压和冠心病的高发生率密切相关 ,成为近年世界多学科共同感兴趣的研究热点。中医药对 IR的研究亦逐步开展 ,兹综述如下 :1　 IR与中医辨证分型相关性研究Ins拮抗激素 (如皮质醇、儿茶酚胺等 )是 IR的原因之一 ;环核苷酸 c AMP、c GMP被认为是 Ins的第 2信使 ,且 c AMP水平与 Ins受体量…     

花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响。方法:取清洁级雄性Wistar大鼠50只,连续灌胃脂肪乳20天后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素,复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组、阳性对照组。花旗泽仁组灌服花旗泽仁中药液,阳性对照组灌服罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌服同等剂量的蒸馏水,共4周。末次给药后,眼眶静脉丛取血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);取胰腺组织,采用免疫组化方法检测胰腺组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的FBG水平明显增加(P0.01),ISI显著降低(P0.01),NT和8-OHdG表达明显升高(P0.01),给予花旗泽仁及罗格列酮治疗后,以上各指标与模型对照组比较均有极显著差异(P0.01)。结论:花旗泽仁具有降低空腹血糖、增强胰岛素敏感性及抗氧化的作用,可以在一定程度上减轻氧化应激产物在胰岛素抵抗状态下对胰岛β细胞的损伤,从而改善胰岛素抵抗。     

胰肾康丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:观察胰肾康丸对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。取造模成功的35只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、胰肾康丸高剂量组、胰肾康丸中剂量组、胰肾康丸低剂量组,每组7只;同时另设正常组大鼠9只。各给药组均灌胃给药,正常组和模型组予以等体积的蒸馏水,各组连续做相应处理4周。检测大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平。结果:胰肾康丸能明显降低糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清FFA、TG、TC水平,改善脂代谢紊乱的状况。结论:胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠改善作用部分机制是对脂代谢紊乱的调节作用。     

T2DM痰湿证与胰岛素抵抗关系的研究现状

<正>胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病(T2DM)的基本特征,并贯穿于发生发展的全过程。IR是正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,具体表现为靶器官、组织对胰岛素敏感性或反应性降低,胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低。2型糖尿病IR的发病机制十分复杂,可能为遗传因素与环境因素共同作用的结果。其发生机制可分为胰岛素受体前抵抗、胰岛