宫颈癌组织中circDENND4C的表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨环状RNADENN/MADD域内含蛋白4C(circDENND4C)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制。方法 收集41例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织,实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测组织中circDENND4C和miR-4465表达。体外培养HeLa细胞,双荧光素酶报告基因实验验证circDENND4C和miR-4465的调控关系。HeLa细胞分为正常对照（NC）组、小干扰RNA阴性对照（si-NC）组、circDENND4C小干扰RNA(si-circDENND4C)组、模拟对照（miR-NC）组、miR-4465组、si-circDENND4C+抑制剂阴性序列（anti-miR-NC）组和si-circDENND4C+miR-4465抑制剂（anti-miR-4465）组,通过四噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Westernblot检测细胞中Ki-67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达。结果 宫颈癌组织中circDENND4C的表达显著高于癌旁组织...     

LINC01106靶向miR-744-5p影响乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭

目的 探讨LINC01106对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 收集39例乳腺癌组织及癌旁组织,RT-qPCR法检测组织中LINC01106和miR-744-5p表达水平.体外培养乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别转染si-LINC01106、miR-744-5p模拟物、或共转染si-LINC01106与anti-miR-744-5p,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验和Transwell分别检测细胞迁移和侵袭,免疫印迹法检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证LINC01106和miR-744-5p调控关系.结果 乳腺癌组织中LINC01106的表达高于癌旁组织(P＜0.05),miR-744-5p的表达低于癌旁组织(P＜0.05).干扰LINC01106或过表达miR-744-5p可降低MDA-MB-231细胞OD值、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数及细胞中N-cadherin蛋白表达(P＜0.05),而促进了 E-cadherin蛋白表达(P＜0.05).LINC01106靶向负调控miR-744-5p,干扰miR-744-5p可逆转干扰LINC01106对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论 LINC01106在乳腺癌组织中表达升高,其可能通过靶向负调控miR-744-5p促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,有可能成为乳腺癌治疗的新分子靶点.     

微小RNA-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制

目的 探讨微小RNA（miR)-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制。方法 临床收集宫颈癌患者86例,通过Real-time PCR检测肿瘤组织和癌旁组织中miR-513c-5p水平,分析其与宫颈癌病理特征的关系。通过双荧光素酶报告验证miR-513c-5p靶向HDAC1。将宫颈癌HeLa细胞系分为4组：对照组、类似物(mimic)组、mimic+HDAC1组和HDAC1组。通过质粒转染技术过表达miR-513c-5p和(或)HDAC1。Real-time PCR和Western blotting分别用于检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组的细胞生长、迁移和侵袭能力。 结果 宫颈癌组织中miR-513c-5p水平显著低于癌旁组织。低水平的miR-513c-5p与更高的局部侵袭、淋巴转移和远端转移有关（P<0.05）。miR-513-5p靶向抑制HDAC1表达。过表达miR-513c-5p显著抑制宫颈癌细胞生长、迁移和侵袭（P<0.05）。过表达HDAC1促进细胞生长、迁移和侵袭（P<0.05）,并且可以逆转miR-513c-5p的抑制作用（P<0.05）。 结论 低水平的miR-513c-5p可能与宫颈癌转移有关,并且miR-513c-5p可通过靶向抑制HDAC1蛋白的表达抑制宫颈癌HeLa细胞生长、迁移和侵袭。     

IL-37通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭北大核心CSCD

目的:探讨IL-37对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测33例卵巢癌组织和癌旁正常组织LINC01554和miR-223-3p表达,Pearson相关性分析分析卵巢癌组织LINC01554和miR-223-3p表达的相关性。体外培养卵巢癌细胞Caov-3,经10、50、100 ng/ml IL-37干预后,CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞E-cadherin和N-cadherin蛋白表达,RT-qPCR检测细胞LINC01554和miR-223-3p表达。分别转染LINC01554过表达载体、LINC01554小干扰RNA或miR-223-3p模拟物至Caov-3细胞,上述方法观察过表达LINC01554、100 ng/ml IL-37对敲减LINC01554或过表达miR-223-3p的Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01554和miR-223-3p的靶向关系。结果:卵巢癌组织中LINC01554表达低于癌旁正常组织(P<0.05),而miR-223-3p表达高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,卵巢癌组织LINC01554与miR-223-3p表达呈负相关(r=−0.9772,P<0.05)。Caov-3细胞经50、100 ng/ml IL-37干预后,细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。50、100 ng/ml IL-37促进Caov-3细胞LINC01554表达(P<0.05),而抑制miR-223-3p表达。过表达LINC01554降低Caov-3细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达(P<0.05),而促进E-cadherin蛋白表达。LINC01554可靶向结合miR-223-3p,且过表达LINC01554促进Caov-3细胞miR-223-3p表达。敲减LINC01554或过表达miR-223-3p均可减轻IL-37对Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:IL-37可能通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞Caov-3增殖、迁移和侵袭。     

circ＿0023404通过靶向miR-153调控宫颈癌细胞增殖、侵袭迁移、凋亡及EMT

目的 探讨环状RNA 0023404(circ＿0023404)是否靶向miR-153调控宫颈癌细胞增殖、侵袭迁移、凋亡及上皮间充质转化（EMT）。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析circ＿0023404和miR-153在宫颈癌组织、癌旁组织中表达水平。CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合、Transwell实验分析circ＿0023404和miR-153对宫颈癌SW756细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。双萤光素酶报告基因实验、RT-qPCR用于确定circ＿0023404和miR-153相互作用。蛋白质印迹法（Western blot）分析Ki-67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)以及Bcl相关x蛋白（Bax）表达。结果 宫颈癌组织中circ＿0023404表达高于癌旁组织，miR-153表达低于癌旁组织（P<0.05）。敲低circ＿0023404表达或上调miR-153表达可显著降低SW756细胞活力、迁移和侵袭能力，增加细胞凋亡率，上调...     

LINC00667靶向miR-154-5p调控乳腺癌细胞增殖及凋亡的分子机制研究

目的 探讨LINC00667调控乳腺癌细胞增殖及凋亡的可能作用机制。方法 收集2020年5月至2020年8月邯郸市中心医院收治的51例乳腺癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用qRT-PCR法检测LINC00667、miR-154-5p的表达量;体外培养人乳腺癌细胞T-47D,si-NC、si-LINC00667、miR-NC、miR-154-5p mimics分别转染至T-47D细胞,si-LINC00667和anti-miR-NC、si-LINC00667和anti-miR-154-5p分别共转染至T-47D细胞;MTT法、平板克隆形成实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及凋亡;双荧光素酶报告实验检测miR-154-5p过表达对野生型载体WT-LINC00667与突变型载体MUT-LINC00667荧光素酶活性的影响;Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果与癌旁组织比较,乳腺癌组织中LINC00667的表达量升高（P<0.05）,miR-154-5p的表达量降低（P<0.05）;转染si-LINC00667或转染miR-154-5p mimi...     

干扰LINC00313可促进miR-302的表达影响宫颈癌细胞增殖及凋亡

目的 探讨lncRNALINC00313对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-302的调控作用。方法 采用qRT-PCR法检测宫颈癌组织、癌旁组织中LINC00313的表达水平;体外培养人宫颈癌细胞SiHa,分为si-NC组（转染si-NC）、si-LINC00313组（转染si-LINC00313）、si-LINC00313+anti-miR-302组（共转染si-LINC00313、anti-miR-302）、si-LINC00313+anti-miR-NC组（共转染si-LINC00313、anti-miR-NC）。qRT-PCR检测LINC00313、miR-302表达水平;MTT实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00313、miR-302的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白水平。结果 与癌旁组织比较,宫颈癌组织LINC00313的表达水平显著升高（P<0.05）;转染si-LINC00313可明显降低OD值、S期细胞比例及Bcl-2蛋白水平（P<0.05）,提高G0-G1期细胞比例、凋亡...     

miR-7-5p、ABCC1在子宫内膜癌组织中的表达及对Ishikawa细胞增殖、EMT的影响

目的 探讨微小RNA-7-5p(miR-7-5p)、ATP结合盒亚家族C成员1(ABCC1)在子宫内膜癌（EC）组织表达及其对EC细胞（Ishikawa）增殖及上皮间质转化（EMT）的影响。方法 选取2018年6月至2021年12月期间在保定市妇幼保健院进行手术治疗的120例EC患者作为观察对象，手术取癌组织及癌旁组织，检测EC组织与癌旁组织miR-7-5p、ABCC1 mRNA及蛋白表达水平，分析miR-7-5p、ABCC1与EC临床病理特征的关系。将Ishikawa细胞随机分为Control组、miR-NC组、miR-7-5p mimics组、si-NC组，si-ABCC1组、miR-7-5p mimics+pcDNA组、miR-7-5p mimics+ABCC1组，RT-qPCR检测各组细胞miR-7-5p、ABCC1mRNA表达水平，MTT法与流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡，Western blot检测ABCC1、E-cadherin、α-catenin、Vimentin蛋白表达，双荧光素酶报告实验验证miR-7-5p与ABCC1的靶向关系。结果 与癌旁组织比较，EC组织中m...     

过表达miR-5195-3p对结直肠癌细胞凋亡的影响

目的探讨miR-5195-3p对Runx相关转录因子3(RUNX3)的靶向调节作用及对结直肠癌细胞凋亡的影响。方法 RT-qPCR和Western blot分别检测结直肠癌组织与癌旁组织中miR-5195-3p和RUNX3蛋白的表达。将人结肠癌细胞系SW480随机分为5组:对照组(control)、miR-5195-3p mimic组、mimic control组、miR-5195-3p inhibitor组、inhibitor control组。Wetsern blot检测RUNX3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡。在SW480细胞中转染RUNX3过表达质粒后检测细胞凋亡。结果与癌旁组织中相比,miR-5195-3p在结直肠癌组织中的表达显著升高,RUNX3的蛋白表达明显降低(P0.05)。过表达miR-5195-3p显著下调了SW480细胞中RUNX3的表达,并降低细胞凋亡水平(P0.05);抑制miR-5195-3p明显上调RUNX3的表达,并上调细胞凋亡水平(P0.05)。此外与miR-5195-3p mimic组相比,RUNX3过表达质粒的共转染组显著降低细胞凋亡水平(P0.05)。结论 miR-5195-3p可能作为促癌基因在结直肠癌中发挥作用,其作用与靶向调节RUNX3相关。     

circ_0000285 靶向miR-127-5p 调控阿尔茨海默病细胞模型的损伤

目的：探讨环状RNA 0000285(circ＿0000285)是否靶向miR-127-5p调控阿尔茨海默病（AD）细胞模型损伤。方法：采用β淀粉样蛋白25-35多肽片段（Aβ25-35）诱导神经细胞瘤细胞SK-N-SH建立AD体外细胞模型。采用实时定量PCR(RT-qPCR)测定circ＿0000285和miR-127-5p表达水平。试剂盒测定丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测B细胞淋巴瘤（Bcl-2）和Bcl相关x蛋白（Bax）蛋白表达水平。采用上述方法测定干扰circ＿0000285表达或过表达miR-127-5p对AD模型细胞凋亡、损伤的影响。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR用于验证circ＿0000285对miR-127-5p的靶向调控作用。结果：Aβ25-35处理显著上调circ＿0000285表达及Bax蛋白水平,下调miR-127-5p及Bcl-2蛋白表达水平,增加MDA含量,降低SOD和GSH-Px活性,并提高细胞凋亡率。干扰circ＿0000285表达或过表...     

长链非编码RNA-LINC00485在肺癌中的表达及对细胞增殖和迁移的影响

目的观察长链非编码RNA-LINC00485(LINC00485)在肺癌细胞株及组织中的表达,探讨其对肺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR检测LINC00485在4种肺癌细胞株(H1975、A549、HCC827、H1299)、正常肺泡上皮细胞HPAEPIC和12例肺癌组织及癌旁组织中的差异性表达。通过生物信息学方法预测LINC00485可能结合的微小RNA(miRNA)及靶基因,将靶向沉默LINC00485的小干扰RNA(siRNA)通过脂质体转染至HCC827细胞。应用qRT-PCR检测LINC00485、miR-361-5p、p21活化蛋白激酶2(PAK2) mRNA的表达水平。采用Western blot法检测PAK2蛋白的表达水平。应用MTS法检测细胞增殖能力、细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果与正常肺泡上皮相比,LINC00485在肺癌细胞株中均呈高表达(P 0. 05),其中在HCC827细胞中表达水平最高。LINC00485在肺癌组织中的表达水平高于其癌旁组织(P 0. 01)。下调HCC827细胞LINC00485的表达后,miR-361-5p的表达上调(P 0. 01),PAK2 mRNA和蛋白的表达下调(P 0. 01),HCC827细胞增殖能力降低(P 0. 05),细胞迁移能力下降(P 0. 01)。结论 LINC00485在肺癌细胞株和组织中表达升高,下调LINC00485可通过调控miR-361-5p和PAK2基因的表达,抑制肺癌HCC827细胞的增殖和迁移能力。     

LINC00491靶向调控miR-532-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨LINC00491对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：qRT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p的表达量；Pearson法分析前列腺癌组织中LINC00491与miR-532-3p表达量的相关性；体外培养人前列腺癌细胞22RV1，采用脂质体转染法将si-NC、si-LINC00491、miR-NC、miR-532-3p mimics、si-LINC00491与anti-miR-NC（共转染）、si-LINC00491与anti-miR-532-3p（共转染）分别转染至22RV1细胞；CCK-8实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期；Transwell检测细胞的迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验与qRT-PCR验证LINC00491与miR-532-3p的靶向调控作用；Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果：前列腺癌组织中LINC00491的表达量高于癌旁组织（P<0.05），而miR-532-3p的表达量低于癌旁组织（P<0.05）;LINC00491与miR-532-3p呈负相关（r=-0.85...     

Linc00152靶向miR-376c-3p对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响

目的:探讨长链非编码RNA Linc00152对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞以及正常宫颈细胞Ect1/E6E7中Linc00152与微小RNA-376c-3p(miR-376c-3p)的表达水平。建立Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达的宫颈癌HeLa细胞系,MTT法、流式细胞术、集落形成实验和Western blot分别检测Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达对宫颈癌HeLa细胞的活力、凋亡、放射敏感性及相关蛋白表达的影响。双萤光素酶报告基因实验验证Linc00152与miR-376c-3p的调控关系。结果:与Ect1/E6E7细胞相比,宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞中的Linc00152表达上调,miR-376c-3p表达下调(P<0.05)。Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达均可抑制HeLa细胞的活力,并诱导其凋亡,增强其放射敏感性,抑制cyclin D和Bcl-2蛋白表达,促进P21和Bax蛋白表达(P<0.05)。Linc0015...     

LINC00665通过靶向miR-708-5p/DKK3抑制食管癌细胞的增殖及侵袭

目的 探讨LINC00665在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)组织及细胞中的表达，并探讨其异常表达对ESCC细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测LINC00665及miR-708-5p的表达情况；采用MTS、Transwell侵袭实验检测LINC00665异常表达对ESCC细胞增殖及侵袭能力的影响。采用双荧光素酶报告基因检测LINC00665与miR-708-5p的相互作用及miR-708-5p对靶基因的调控作用。结果 ESCC组织中LINC00665表达量(3.834±2.016)明显低于癌旁正常组织(7.973±2.752)(P<0.01)。LINC00665表达与ESCC淋巴结转移、浸润深度及TNM分期密切相关(P均<0.05)。LINC00665过表达明显抑制TE13细胞的增殖及侵袭能力(P均<0.05)。LINC00665过表达降低TE13细胞中miR-708-5p的表达及报告基因的荧光素酶活性(P均<0.05);miR-708-5p mimics可降...     

miR-129-5p通过靶向Wnt5a抑制膀胱癌细胞的增殖和促进细胞凋亡

目的 检测miR-129-5p在膀胱癌组织和细胞中的表达及其对膀胱癌细胞的作用.方法 RT-qPCR法检测miR-129-5p在膀胱癌、癌旁组织以及膀胱癌细胞株中的表达.细胞中过表达miR-129-5p后,CCK-8实验检测细胞增殖能力变化;流式细胞术检测细胞凋亡情况;生物信息学网站预测miR-129-5p的靶点,并用...     

miR-671-5p通过靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8调控胰腺癌细胞增殖和凋亡

目的：探讨miR-671-5p 靶向肿瘤坏死因子α 诱导蛋白8（ TNFAIP8）对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。 方法：实时荧光定量PCR（ qRT-PCR）和免疫印迹检测20 例胰腺癌组织和与其配对的癌旁正常组织miR-617-5p、 TNFAIP8 mRNA和TNFAIP8表达水平,验证miR-671-5p 和TNFAIP8的靶向调控关系。将体外培养胰腺癌细胞 capan-1分为miR-NC组、miR-671-5p 组、si-NC 组、si-TNFAIP8 组、miR-671-5p+pcDNA组和miR-671-5p+pcDNATNFAIP8 组。采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹检测细胞周 期蛋白D1（ cyclin D1）、p21、B细胞淋巴瘤/ 白血病-2（ Bcl-2）和Bcl-2 相关蛋白（ Bax）的表达水平。结果：与 癌旁正常组织比较,胰腺癌组织miR-617-5p 表达量显著降低,TNFAIP8 的表达量显著升高。miR-671-5p 靶向负向 调控TNFAIP8 表达。与miR-NC组比较,miR-671-5p 组capan-1 细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2 的表达量显著降低,p21 和Bax 的表达量显著升高;与si-NC 组比较,si-TNFAIP8 组capan-1 细胞活力 显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2 表达量显著降低,p21 和Bax 表达量显著升高;与miR-671- 5p+pcDNA 组比较,miR-671-5p+pcDNA-TNFAIP8 组capan-1 细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,cyclin D1和Bcl-2 的表达量显著升高,p21 和Bax 的表达量显著降低。结论：miR-671-5p 通过靶向下调TNFAIP8 抑制胰 腺癌细胞增殖并促进其凋亡。上调miR-671-5p 是胰腺癌潜在治疗靶点。     

LINC00659靶向miR-149-5p调控食管鳞癌细胞Eca-109的增殖、迁移、侵袭及放射敏感性

目的 探讨长基因间非编码RNA 00659(LINC00659)是否靶向miR-149-5p调控食管鳞癌Eca-109细胞的增殖、 迁移侵袭及放射敏感性.方法 实时定量PCR(RT-qPCR)分析30对食管鳞癌组织、 对照组织中LINC00659和miR-149-5p表达量.将Eca-109细胞分为si-NC组、si-...     

下调lncRNA RHPN1-AS1抑制人膀胱癌细胞系T24增殖和迁移

目的 探讨干扰lncRNA RHPN1-AS1对膀胱癌细胞系T24生物学行为的影响及作用机制。方法 用RT-qPCR检测膀胱癌组织与癌旁组织中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达;分别将si-NC、si-RHPN1-AS1、si-RHPN1-AS1与anti-miR-NC、si-RHPN1-AS1与miR-149-3p inhibitor转染至T24细胞;用RT-qPCR检测细胞中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达水平;MTT法、平板集落形成实验、划痕实验、流式细胞测量术分别检测细胞增殖、迁移能力及细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测RHPN1-AS1与miR-149-3p的靶向关系;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果 膀胱癌组织中RHPN1-AS1的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),miR-149-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组比较,转染si-RHPN1-AS1可明显降低细胞增殖能力、划痕愈合率及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),减少集...     

下调lncRNA RHPN1-AS1抑制人膀胱癌细胞系T24增殖和迁移

目的 探讨干扰lncRNA RHPN1-AS1对膀胱癌细胞系T24生物学行为的影响及作用机制。方法 用RT-qPCR检测膀胱癌组织与癌旁组织中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达;分别将si-NC、si-RHPN1-AS1、si-RHPN1-AS1与anti-miR-NC、si-RHPN1-AS1与miR-149-3p inhibitor转染至T24细胞;用RT-qPCR检测细胞中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达水平;MTT法、平板集落形成实验、划痕实验、流式细胞测量术分别检测细胞增殖、迁移能力及细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测RHPN1-AS1与miR-149-3p的靶向关系;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果 膀胱癌组织中RHPN1-AS1的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),miR-149-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组比较,转染si-RHPN1-AS1可明显降低细胞增殖能力、划痕愈合率及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),减少集...     

土木香提取物通过下调miR-31-5p表达调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:研究土木香提取物(EEIHL)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:用0μg/ml、2μg/ml、4μg/ml、6μg/ml和8μg/ml的土木香提取物(EEIHL)处理宫颈癌HeLa细胞48 h,MTT法和流式细胞术检测HeLa细胞增殖抑制率和细胞凋亡率,qRT-PCR检测细胞中miR-31-5p的表达,Western blot检测CyclinD1和Cleave-caspase-3蛋白表达水平。结果:EEIHL可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并促进细胞凋亡,下调细胞中miR-31-5p和CyclinD1的表达,上调Cleave-caspase-3的表达,呈剂量依赖趋势,在6μg/ml和8μg/ml时达到最高增殖抑制率;抑制miR-31-5p表达可抑制HeLa增殖并促进细胞凋亡;过表达miR-31-5p可逆转EEIHL对HeLa细胞增殖和凋亡的作用。结论:土木香提取物EEIHL可能通过下调miR-31-5p抑制HeLa细胞增殖和促进细胞凋亡。EEIHL对宫颈癌具有潜在抑制作用。