石榴皮多酚对妊娠糖尿病大鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨石榴皮多酚(PPPs)对妊娠糖尿病(GDM)大鼠肾脏炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立GDM大鼠模型,将大鼠分为对照组(Control组)、GDM组、PPPs组(300 mg/kg PPPs)、脂多糖(LPS)组(0.1 mg/kg LPS)、PPPs+LPS组(300 mg/kg PPPs+0.1 mg/kg LPS),给药2周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)及血脂、肾功能指标;称取胎鼠体质量及胎盘质量;检测肾脏组织炎症因子水平;H-E染色观察肾脏病理变化;Westernblot检测肾脏组织TLR4、p-NF-κBp65、p-IκB-α蛋白表达。结果 GDM组大鼠FBG、血脂指标(TC、TG、LDL)、肾功能指标(UA、BUN、Cr)、肾脏组织炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平与肾组织TLR4、p-NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达水平较Control组显著升高(P<0.05),肾脏组织发生病理损伤,胎鼠体质量及胎盘质量亦显著高于Control组(P<0.05);PPPs可显著降低GDM大...     

鬼针草总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机制

目的 探讨鬼针草总黄酮(TFB)对大鼠佐剂性关节炎(AA)关节肿胀指数、炎症因子水平、toll样受体4（TLR4）信号转导通路及病理评分的影响。方法 选取50只雄性SD大鼠，随机分为空白组、模型组、TFB(40 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg)组，每组各10只。比较各组大鼠关节肿胀指数；采用放射免疫法检测血清白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平；Western blotting检测巨噬细胞中TLR4、核因子κB（NF-κB）的表达水平；HE染色进行大鼠关节病理评分。结果 模型组关节肿胀指数、炎症因子水平、TLR4及NF-κB表达均明显高于空白组，不同剂量的TFB组（40 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg）关节肿胀指数、炎症因子水平、TLR4、NF-κB表达及病理评分均显著低于模型组(P<0.05)，且TFB剂量越大，所有指标表达水平越低(P<0.05)。结论 TFB对AA大鼠具有治疗作用，其作用机制可能与降低关节肿胀指数及炎症因子水平、抑制TLR4和NF-κB表达、阻碍血管翳形成有关。     

蛇床子素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对妊娠高血压大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探讨蛇床子素（OST）调节磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR信号通路对妊娠高血压（HDCP）大鼠氧化应激损伤的影响。方法 通过灌胃左旋亚硝酸精氨酸甲酯（L-NAME）法建立HDCP大鼠模型。并将SPF级雌性大鼠随机分为：对照组（Control组）、模型组（Model组）、低剂量OST组（OST-L组，40 mg/kg）、高剂量OST组（OST-H组，80 mg/kg）、高剂量OST+PI3K抑制剂组（OST-H+LY294002组，80 mg/kg OST+5 mg/kg LY294002），每组12只。于大鼠妊娠第12、16、17和21天检测大鼠尾动脉血压和24 h尿蛋白含量。RT-PCR法检测HDCP大鼠胎盘组织中Flt-1和PIGF mRNA的表达。取大鼠全血血清进行ELISA检测，检测可溶性Flt-1、PIGF、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和谷胱甘肽（GSH）水平。Western blot检测HDCP大鼠胎盘组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果 与Control组相比，Mod...     

子痫前期患者胎盘组织中尾加压素Ⅱ及一氧化氮的表达及意义

目的研究尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ,UⅡ）及一氧化氮在子痫前期患者胎盘组织的表达情况及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法检测45例子痫前期患者（轻度22例,重度23例）及20例正常晚期妊娠孕妇胎盘组织中UIImRNA的表达情况;同时用硝酸还原酶法检测子痫前期组孕妇与正常组孕妇胎盘组织中NO浓度。结果重度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.85±0.40）明显高于正常妊娠组（0.38±0.30）（P〈0.05）;轻度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.64±0.31）,与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。轻、重度子痫前期患者胎盘组织NO浓度分别为114.42±6.52 u/mg、79.22±3.31 u/mg,均显著低于正常妊娠组241.36±13.24u/mg（P〈0.05）。结论子痫前期胎盘组织中尾加压素Ⅱ水平升高,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。     

C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)降低子痫前期大鼠滋养层细胞的caspase-1和IL-1β水平

目的探讨C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的影响。方法构建子痫前期大鼠模型,采集正常孕鼠和模型大鼠胎盘滋养层组织,运用实时定量PCR和Western blot法检测CTRP4、白细胞介素1β(IL-1β)和caspase-1 mRNA和蛋白表达水平;分离培养正常孕鼠和模型鼠滋养层细胞,在不同时间点,运用流式细胞术检测碘化丙啶和caspase-1双阳性(PI+caspase-1+)细胞(pyroptosis),运用实时定量PCR和Western blot法检测IL-1β和caspase-1表达水平;在模型大鼠滋养层细胞培养基中分别加入(0.5、5、15、25、50)ng/m L CTRP4重组蛋白或(10、20)ng/m L CTRP4蛋白中和抗体,处理72 h后检测pyroptosis细胞数目和caspase-1、IL-1β水平。结果子痫前期大鼠胎盘滋养层组织caspase-1、IL-1β表达增强,CTRP4表达水平下调;CTRP4重组蛋白处理体外培养的大鼠滋养层细胞可显著减少PI+caspase-1+细胞数量并降低caspase-1、IL-1β水平,而CTRP4蛋白中和抗体处理显著增加PI+caspase-1+细胞数量并增强炎症反应。结论 CTRP4可显著抑制caspase-1/IL-1β炎症调节通路的活性,并抑制子娴前期大鼠胎盘滋养层细胞的pyroptosis。     

香附总黄酮对糖尿病大鼠血糖血脂及抗氧化活性的影响

目的探讨香附总黄酮对糖尿病大鼠血糖、血脂及抗氧化活性的影响。方法 65只SD大鼠随机选10只为空白组(给予标准饲料);其余为造模组(给予高脂高糖饲料及链脲佐菌素腹腔注射),将造模成功的50只大鼠随机分为阳性药组(10 mg/kg二甲双胍)、高剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、低剂量组(50 mg/kg),每组10只。给药1个月后,取各组大鼠血及肝肾,检测血糖水平,检测血清中甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,检测血清、肝肾匀浆中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)与超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果给药后,香附总黄酮高、中及低剂量组大鼠血糖、TG、TC及LDL-C水平均明显低于模型组,HDL-C值则明显高于模型组(P0.05)。给药后,香附总黄酮高、中及低剂量组大鼠血清、肾匀浆及肝匀浆中CAT、SOD及GSH-PX含量均明显高于模型组(P0.05)。结论香附总黄酮对糖尿病大鼠具有较好的治疗作用,且可有效降血糖,调节血脂及氧化应激紊乱。     

环氧合酶-2在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的研究环氧合酶-2(COX-2)在子痫前期患者胎盘组织中的表达,探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测50例子痫前期患者(轻度30例,重度20例)胎盘组织中COX-2的表达,20例正常孕妇为对照组。应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测30例子痫前期患者及12例正常孕妇的胎盘组织中COX-2mRNA的表达。结果(1)COX-2主要表达于胎盘血管内皮细胞。子痫前期患者COX-2蛋白的表达均明显增高,且随病情严重程度的增加而升高。子痫前期组COX-2蛋白的阳性表达率为63.1%、显著高于对照组(COX-2阳性表达率为23%)(P<0.01)。(2)子痫前期组COX-2mRNA表达水平为0.61±0.25,对照组为0.66±0.71,两组比较,差异无显著性(t=-0.93,P>0.05)。结论COX-2参与了子痫前期胎盘螺旋小动脉动脉粥样硬化。     

抑制TRAF6的E3泛素连接酶活性减轻野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构

目的：探讨抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的E3泛素连接酶活性对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠肺血管重构以及相关信号通路的影响。方法：采用随机数字表法将42只SPF级健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为4组：对照组（n=6）、MCT模型组（n=15）、C25-140(TRAF6特异性E3泛素连接酶活性抑制剂)组（n=6）和MCT+C25-140组（n=15）。MCT及MCT+C25-140组大鼠于实验开始时颈后皮下单次注射MCT60 mg/kg,建立PH模型,其他2组大鼠皮下注射5%DMSO作为对照。C25-140组及MCT+C25-140组大鼠于第14天、21天和28天腹腔注射9.8 mg/kg C25-140。第28天行超声心动图检测评估大鼠肺动脉压力和心室收缩力变化,之后对大鼠进行安乐死并取肺组织。通过HE染色和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）免疫荧光染色评估大鼠肺血管形态;采用免疫共沉淀检测大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中信号转导及转录激活因子3(STAT3)的K63泛素化水平;Western blot检测大鼠肺组织中TRAF6、S...     

氯胺酮对急性肺损伤的炎症反应干预的最佳剂量和应用途径研究

目的研究氯胺酮干预急性肺损伤炎症反应的最佳剂量和应用方法。方法选择50只健康成年雄性Wistar大鼠,体质量(180±20)g,随机分为空白组(0.9%NaCl 2ml/h)、模型组(5mg/kg LPS)、小剂量氯胺酮组(5mg/kg LPS+5mg/kg氯胺酮)、中等剂量组(5mg/kg LPS+10mg/kg氯胺酮)和大剂量组(5mg/kg LPS+20mg/kg氯胺酮)各10只,检测血清肝肾功能、肺组织炎症因子及氧化因子水平。结果中等剂量和大剂量组大鼠肺组织TNF-α、IL-10、IL-6、IL-8、MIP-2、iNOS、MDA、NO2-/NO3-水平及NF-κB结合活性较模型组及小剂量组显著降低(P0.05),中等剂量和大剂量组比较无差异(P0.05)。中等剂量组大鼠血清ALT、UN和Cr水平低于大剂量组(P0.05);与小剂量组和模型组比较无差异(P0.05)。结论中等剂量及大剂量氯胺酮对ALI大鼠有强效抗炎和抗氧化应激作用,中等剂量的治疗安全性更具优势。     

通阳中药葱白提取物抑制低压低氧诱导促凝血反应的机制研究

目的研究通阳中药葱白提取物(AYMOE)对低压低氧诱导的血小板激活和促凝状态的影响。方法将42只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(暴露于常压常氧环境)、低压低氧组(Hyp组,暴露于低压低氧环境)、Hyp+AYMOE-100组(暴露于低压低氧环境并口服AYMOE 100 mg/kg)、Hyp+AYMOE-200组(暴露于低压低氧环境并口服AYMOE 200 mg/kg)、Hyp+AYMOE-300组(暴露于低压低氧环境并口服AYMOE 300 mg/kg)、Hyp+anti-CD42c组(暴露于低压低氧环境并尾静脉注射antiCD42c 5 mg/kg)、Hyp+AYMOE-200+rh Lyn组[暴露于低压低氧环境并口服AYMOE 200 mg/kg联合尾静脉注射重组人酪氨酸蛋白激酶Lyn(rh Lyn) 4.8 mg/kg],每组6只。低压低氧暴露7 d后,ELISA检测各组大鼠血清血栓素A2(TXA2)以及血小板激活因子(PAF)含量,检测大鼠血小板的凝集率,HE染色观察大鼠肺组织病理变化,Western blot检测GPIb-Ⅸ-Ⅴ、Lyn、磷酸化的Lyn(p-Lyn)的表达。结果与对照组比较,暴露于低压低氧的各组大鼠血清TXA2、PAF水平及血小板凝集率升高,GPIb-Ⅸ-Ⅴ、Lyn、p-Lyn蛋白表达上调(P <0.05)。与Hyp组相比,Hyp+AYMOE-100组、Hyp+AYMOE-200组、Hyp+AYMOE-300组的血小板凝集率、血清TXA2、PAF的水平降低,差异均有统计学意义(P <0.05),其中以Hyp+AYMOE-200组抑制效果最明显(P <0.05)。与对照组比较,Hyp组大鼠因低氧而发生血管堵塞,肺静脉血管腔空间狭小;与Hyp组相比,Hyp+AYMOE-200组大鼠肺静脉血管栓塞明显缓解。与Hyp组相比,Hyp+anti-CD42c组和Hyp+AYMOE-200组GPIb-Ⅸ-Ⅴ、Lyn、p-Lyn蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P <0.05)。与Hyp+AYMOE-200组比较,Hyp+AYMOE-200+rh Lyn组血小板凝集率、血清TXA2和PAF水平均较高,Lyn和p-Lyn蛋白表达均增加,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 AYMOE可通过抑制GPIb-Ⅸ-Ⅴ和Lyn减少低压低氧诱导的血小板激活并改善促凝状态。     

黄芩素通过调节HIF-1α/VEGF信号通路抑制类风湿关节炎大鼠的炎症反应和病理性血管生成

目的：探讨黄芩素（BA）调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路对类风湿关节炎（RA）大鼠炎症反应和病理性血管生成的影响。方法：按照随机数字表法将SD大鼠分为对照（control）组、模型（model）组、低剂量（10 mg/kg）BA(BA-L)组、高剂量（30 mg/kg）BA(BA-H)组、雷公藤多苷片（TWP;6.25 mg/kg）组和BA-H+HIF-1α激动剂二甲基草酰甘氨酸（DMOG;40 mg/kg）组,每组12只。除control组外,其它组大鼠均采用II型胶原蛋白-完全弗氏佐剂法诱导RA大鼠模型。第2次免疫24 h后开始给药处理,每天给药一次,持续4周。检测大鼠在给药第0、7、14和28天时的足趾肿胀度,计算关节炎指数;计算大鼠胸腺和脾脏指数;HE染色检测大鼠踝关节滑膜组织病理损伤;ELISA法检测大鼠踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;免疫组化检测大鼠踝关节滑膜组织中VEGF和VEGF受体2（又称激酶插入域受体,KDR）表达;Western blot检测各组大鼠踝关节滑膜组织中HIF-1α和...     

黄芩茎叶总黄酮调节EAE大鼠Th17/Treg平衡的研究

目的观察黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baicalensisstem-leaf total flavonoids,SSTF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠疾病严重程度和Th17、Treg细胞的影响,初步探讨黄芩茎叶总黄酮对多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的治疗作用。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、黄芩茎叶总黄酮高剂量组(200 mg/kg)、黄芩茎叶总黄酮低剂量组(100 mg/kg)和醋酸泼尼松组(6 mg/kg),建模后分别行神经功能评分。灌胃给药16 d后,大鼠脊髓组织行HE染色,ELISA法测定大鼠血清中IL-17、TGF-β水平,流式细胞术检测大鼠外周血Th17、Treg细胞数量。结果与模型组大鼠比较,治疗组大鼠平均神经功能评分降低(P0.05),炎性细胞浸润减少(P0.05);血清中IL-17水平显著降低(P0.05),而TGF-β水平显著升高(P0.05);外周血中Th17细胞比例明显降低(P0.05),而Treg细胞比例显著升高(P0.05)。结论黄芩茎叶总黄酮灌胃给药可以调节CD4+T淋巴细胞亚群Th17/Treg细胞平衡,对EAE大鼠有一定的保护作用。     

黄芩苷通过PDGF/P38 MAPK信号通路对肺动脉高压大鼠的保护作用

目的 探讨黄芩苷对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的保护作用和机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组：空白组、肺动脉高压模型组、黄芩苷50 mg/kg组、黄芩苷100 mg/kg组。通过单次腹腔注射野百合碱60 mg/kg建立肺动脉高压模型,黄芩苷连续灌胃28 d,右心室导管法测定右心室压力（right ventricular systolic pressures,RVSP）和平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）;ELISA检测大鼠血清中总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、GSH-px、细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、IL-8和IL-1β含量;DHE染色观察大鼠肺组织活性氧（reactive oxygen species,ROS）形成情况;免疫荧光检测大鼠肺组织bax和bcl-2蛋白表达;免疫蛋白印迹检测P38 MAPK和...     

虎杖苷抑制TGF-β/Smad/ERK信号通路挽救急性心肌梗死大鼠心肌纤维化

探讨虎杖苷(polydatin, PD)抑制TGF-β/Smad/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase, ERK)通路对挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)大鼠心肌纤维化的影响。随机将大鼠分为对照(control, Ct)组、模型(Model)组、低剂量PD组(PD-L, 40 mg/kg)、高剂量PD组(PD-H, 100 mg/kg)、卡托普利治疗组(captopril, CTP, 20 mg/kg,阳性对照)及PD-H+TGF-β激动剂SRI-011381组(100 mg/kg+30 mg/kg)。除Ct组外其余各组均用左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型。通过小型动物心脏超声及Masson染色观察PD对大鼠心脏结构及功能的挽救效果;免疫组化法检测心肌组织中胶原蛋白的沉积情况;ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子IL-6及TNF-α的分泌水平;Western blotting检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1、p-Smad2/3及p-ERK1/2蛋白的表达情况。结果显示,...     

白藜芦醇对脓毒血症所诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的以脓毒血症诱导大鼠心肌损伤模型为切入点,从血流动力学、抗炎和抗氧化等多方面研究白藜芦醇对心肌损伤大鼠的保护作用机制。方法采用随机数字表法将60只大鼠在脓毒血症诱导大鼠心肌损伤模型后随机分为6组,即空白组、模型组、氨苄青霉素钠组(150 mg/kg)、白藜芦醇高剂量组(400 mg/kg),白藜芦醇中剂量组(200 mg/kg)、白藜芦醇低剂量组(50 mg/kg),每组10只。术后12 h开始给药并记录各组大鼠血流动力学参数检测心功能;HE染色法检测大鼠心肌病理情况;ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-6水平,心肌组织中心肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot法检测心肌组织中TGF-β1、TLR4和p65的表达。结果白藜芦醇中剂量组(200 mg/kg)与氨苄青霉素钠(150 mg/kg)疗效相当,可改善心脏血流动力学参数和心肌形态学变化,明显降低血清TNF-α、IL-6和心肌组织CK、LDH和MDA水平(P<0.01),而增加SOD水平(P<0.01),下调TGF-β1、TLR4和p65的表达蛋白表达。结论白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤具有一定的治疗效果,其机制可能与其抗炎抗氧化抑制炎症信号通路相关。     

大黄灵仙方对LPS诱导的肝内胆管组织损伤大鼠炎症反应及Wnt5a-Ca;-PKC信号转导通路的影响

目的:探讨大黄灵仙方对LPS诱导的肝内胆管组织损伤大鼠Wnt5a-钙离子(Ca;)-活化蛋白激酶C(PKC)信号转导通路及炎症反应的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、大黄灵仙方组(320 mg/kg)、炎症信号阻断剂组(PDTC+SB203580,120 mg/kg+10 mg/kg)、大黄灵仙方+信号阻断剂组(320 mg/kg+120 mg/kg+10 mg/kg),每组12只。采用胆总管注射内毒素LPS构建肝内胆管组织损伤模型,分别于造模前和造模后连续给药3 d,2次/d。末次给药12 h后,ELISA检测血清总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6水平;截取胆管周围组织,HE染色观察组织病理变化;荧光免疫法检测胆管组织细胞内Ca;水平;RT-qPCR和Western blot检测胆管组织Wnt5a、骨桥蛋白(OPN)、PKC mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清TBIL、TBA、TNF-α、IL-6水平、胆管组织细胞内Ca;水平、胆管组织Wnt5a、OPN、PKC mRNA及蛋白、IL-6蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,炎症信号阻断剂组及大黄灵仙方组大鼠TBIL、TBA、TNF-α、IL-6水平、细胞内Ca;水平、Wnt5a、OPN、PKC mRNA及蛋白、IL-6蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与炎症信号阻断剂组及大黄灵仙方组相比,大黄灵仙方+信号阻断剂组上述指标进一步降低(P<0.05)。结论:大黄灵仙方可能通过抑制Wnt5a-Ca;-PKC信号通路活化降低肝内胆管组织损伤大鼠炎症反应。     

硫酸镁对子痫前期大鼠胎盘组织氧化应激损伤和低氧诱导因子1α表达水平的影响

目的探讨硫酸镁对子痫前期大鼠胎盘组织氧化应激损伤及低氧诱导因子1α(HIF⁃1α)表达水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白对照组、子痫前期(PE)组、硫酸镁组各10只,除空白对照组外,均采用内毒素构建PE大鼠模型,硫酸镁组给予硫酸镁80 mg/kg腹腔注射干预,空白对照组、PE组注射同等剂量生理盐水,孕21 d行剖宫产,分离胎盘组织,采用荧光定量聚合酶链反应法(RT⁃PCR)法测定胎盘组织HIF⁃1α水平,并采用紫外比色法测定胎盘组谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用组织匀浆法测定胎盘组织活性氧(ROS)水平。结果(1)妊娠10 d,各组血压、24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(均P>0.05),妊娠15 d、妊娠21 d,空白对照组血压、24 h尿蛋白定量无明显变化,PE组、硫酸镁组上述指标均上升(均P<0.05),与同组妊娠10 d比较差异有统计学意义(均P<0.05),且高于空白对照组同时间段血压、24 h尿蛋白定量(均P<0.05),硫酸镁组妊娠21 d血压及24 h尿蛋白定量均低于PE组(均P<0.05);(2)PE组大鼠胎盘质量、仔鼠体质量及身长均低于空白对照组(均P<0.05),硫酸镁组大鼠胎盘质量、仔鼠体质量及身长高于PE组(均P<0.05);(3)PE组、硫酸镁组胎盘组织GPX、SOD均低于空白对照组(均P<0.05),MDA、ROS、HIF⁃1αmRNA高于空白对照组(均P<0.05),硫酸镁组胎盘组织GPX、SOD高于PE组,MDA、ROS、HIF⁃1αmRNA低于PE组(均P<0.05)。结论PE大鼠伴明显氧化应激损伤,且胎盘组织HIF⁃1αmRNA水平较高,而给予硫酸镁干预可减轻其氧化应激损伤,下调HIF⁃1αmRNA表达。     

子痫前期患者系统性氧化应激反应的检测

目的研究子痫前期系统性氧化应激检测方法。方法组织化学染色检测胎盘组织缺氧表现;用胞内活性氧(ROS)探针H2DCFDA及全血染色方法检测中性粒细胞(PMN)胞内ROS水平;用H2O2检测试剂盒检测血清中H2O2水平。结果与正常妊娠胎盘组织比较,子痫前期患者胎盘组织合胞体细胞显著增多;血管破坏,结构不清,局部血管有纤维钙化特征;非孕妇女、正常妊娠妇女及子痫前期患者PMN胞内ROS水平分别为:45.61±12.20、51.02±13.60(P<0.01)、85.10±16.30(P<0.01);而血清H2O2浓度分别为:(24.57±5.17)μmol/L、(26.61±3.25)μmol/L、(39.84±9.67)μmol/L。结论对子痫前期系统性氧化应激进行定性和定量检测结果与疾病发生和发展一致。     

双氢青蒿素对非细菌性慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织凋亡、自噬及纤维化的影响北大核心CSCD

目的:探究双氢青蒿素(DHA)对非细菌性慢性前列腺炎(CNP)模型大鼠炎症和纤维化的治疗作用及对CNP大鼠前列腺组织细胞凋亡和自噬的影响。方法:6周龄健康雄性SPF级SD大鼠分为5组:空白组、模型组、40 mg/kg DHA组、20 mg/kg DHA组和前列康(QLK)组,每组6只,除空白组外,其余组大鼠均通过手术结扎建立CNP模型。两个DHA组每天灌胃40、20 mg/kg DHA,QLK组每天灌胃0.5 g/kg前列康片,连续治疗1个月。ELISA检测前列腺组织特异性抗原(PSA)含量,显微镜观察白细胞数,RT-qPCR检测IFN-γ、IL-4和COX2 mRNA表达,IHC检测TGF-β1、CTGF表达,Masson染色检测纤维化程度,TUNEL染色检测前列腺细胞凋亡,Western blot检测Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达。结果:40、20 mg/kg DHA和QLK均能显著降低CNP大鼠前列腺组织PSA水平和白细胞数,改善前列腺组织纤维化,并减少前列腺细胞凋亡。40 mg/kg DHA和QLK显著减少CNP大鼠前列腺组织IFN-γ和COX2 mRNA表达,增加IL-4 mRNA表达,但20 mg/kg DHA对CNP大鼠前列腺IFN-γ、COX2和IL-4 mRNA表达无显著影响。20、40 mg/kg DHA均能显著下调Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ表达。结论:DHA对CNP具有显著抗炎和抗纤维化活性,能抑制CNP大鼠前列腺组织细胞凋亡和自噬,减轻炎症反应。     

微小RNA-98-5p靶向Kruppel样转录因子9对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨微小RNA（miR)-98-5p靶向Kruppel样转录因子9(KLF9)对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的保护作用。 方法 50只大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-98-5p agomir组、agomir-NC组及miR-98-5p agomir+pcDNA-3. 1-KLF9组,每组10只。通过冠状动脉结扎法建立MI/R注模型。HE染色观察心肌组织病理情况;TUNEL检测心肌组织细胞凋亡情况;ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;Real-time PCR检测心肌组织miR-98-5p、KLF9 mRNA表达水平;Western blotting检测心肌组织KLF9、Bax和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证miR-98-5p与KLF9的关系。 结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞排列较乱,出现坏死;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量均升高,心肌组织miR-98-5p表达水平下降,KLF9 mRNA和蛋白及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达均升高（P<0.05）。过表达miR-98-5p后,大鼠心肌细胞排列较为整齐,心肌细胞坏死减少;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下降（P＜0.05）。双荧光素酶报告实验结果验证KLF9是miR-98-5p的靶基因。过表达KLF9逆转了miR-98-5p agomir对心肌损伤大鼠产生的作用。 结论 MiR-98-5p靶向KLF9改善MI/R大鼠心肌损伤,其机制可能与miR-98-5p调控JAK2/STAT3信号通路抑制心肌细胞凋亡相关。