黏蛋白与眼表疾病相关性进展

黏蛋白是决定泪膜稳定性的关键因素,对维持眼表稳态至关重要。杯状细胞能够改变角膜和结膜上皮细胞分泌黏蛋白,促进干眼(DED)和眼表炎症的发生。本文基于对黏蛋白生物学的认识,就黏蛋白和眼表疾病之间的潜在联系进行总结,旨在更好地了解黏蛋白的重要性,基于眼表疾病有针对性地选择最为合适的治疗方案。     

眼表黏蛋白的研究进展

黏蛋白是眼表泪膜的重要组成部分，由角膜结膜上皮细胞和结膜杯状细胞分泌，具有稳定泪膜、润滑眼表、防止微生物入侵等作用。本文主要综述眼表黏蛋白的来源与分类，黏蛋白的功能，影响黏蛋白分泌的因素以及黏蛋白与眼表疾病的关系。     

眼表黏蛋白的研究进展及其与干眼的相关性

眼表黏蛋白由角膜结膜上皮细胞、结膜杯状细胞及泪器(包括泪腺和泪道)产生,是泪膜的重要成分,具有清除、润滑、抗菌、抗黏附、眼表屏障、感受渗透压以及信号转导等功能。对于黏蛋白来源、结构、分类、分布及功能的研究有助于进一步探索黏蛋白与干眼的关系,进一步完善干眼的治疗,并为其治疗提供新的选择。     

关注结膜杯状细胞在维持眼表完整性中的作用

眼表组织易受到外界环境中的各种刺激而发生异常,包括微生物侵袭、机械性损伤、化学性刺激、粉尘、紫外线和变态反应原的刺激等.结膜杯状细胞在维持眼表自稳态和健康方面发挥着重要作用,尤其是结膜杯状细胞在眼表黏膜免疫调控中的作用近年来受到了更多的重视.杯状细胞是人和哺乳动物唯一的单细胞腺,主要分布于消化道、呼吸道和眼表等器官的上皮层,是一种典型的黏液细胞,其发育和分化受许多因素的影响,特别是最近发现的ETS家族中的转录因子Spdef.结膜杯状细胞散在分布于结膜上皮细胞间,是结膜上皮层的重要组成部分,主要功能是分泌黏蛋白保护和润滑眼表,还分泌其他多种生物活性物质.近年来发现杯状细胞还参与抗原递呈,调控树突状细胞表型的分化,诱导免疫耐受,参与多种眼表疾病的发生和发展.许多眼表疾病,例如干眼,可造成结膜杯状细胞密度和功能的改变.因此,眼科医师应关注结膜杯状细胞的生物学行为与眼表疾病的关系.     

干眼中结膜杯状细胞及其分泌的黏蛋白的变化

杯状细胞是结膜上皮中一种特异分化的细胞,其分泌的黏蛋白是泪膜的组成成分并在维持泪膜稳定中发挥重要作用.随着干眼研究的深入,结膜杯状细胞及其分泌的黏蛋白受到更多关注.本综述总结了近年来在该领域的主要研究成果,先阐述了杯状细胞的生理特性,进而分析杯状细胞以及黏蛋白在干眼病理过程中发生的变化,在此基础上提出可能挽救杯状细胞的...     

黏蛋白和干眼的研究进展

干眼是由于泪液的质和量的异常引起泪膜的不稳定和眼表损害，从而导致眼部不适。黏蛋白是泪膜的重要成分，对维持眼表稳定及预防眼表病变起着重要作用。对眼表黏蛋白的功能和调节机制的研究将为干眼的治疗提供新的有效途径。[眼科新进展2007；27（3）：239-2,40]     

黏蛋白MUC5AC与眼病的关系

眼表黏蛋白MUC5AC是由结膜杯状细胞分泌的大分子胶样分泌性黏蛋白,其溶解于泪膜的水液层,具有清理眼表碎屑、防止眼表结构受到伤害、润滑眼表、促进泪液排出、维持泪膜稳定、防止病原体侵入、对眼表止血等作用.MUC5AC黏蛋白与许多眼表疾病有密切关系.感染性疾病、免疫性疾病、准分子激光手术、配戴角膜接触镜及维生素缺乏等均可引起MUC5AC表达水平的下降或反应性升高,引起多种临床症状,并使眼表抵御外界侵袭的能力下降,发生干眼、眼表过敏性疾病、变性类疾病等.     

不同浓度玻璃酸钠对新西兰兔干眼眼表变化的影响

目的：对比观察不同浓度的玻璃酸钠对干眼眼表变化的影响。

方法：制备新西兰兔干眼动物模型,使用1g/L玻璃酸钠和3g/L玻璃酸钠滴滴液治疗,分别作为低浓度治疗组(B组)和高浓度治疗组(C组),生理盐水治疗作为对照组(A组)。分别观察角膜荧光染色、泪液分泌试验、结膜杯状细胞及黏蛋白表达和组织学变化。

结果：治疗后D7和D14时,B组及C组角膜荧光染色评分低于A组(P<0.05),泪液分泌、杯状细胞密度及黏蛋白含量高于A组(P<0.05)。C组角膜泪液分泌和杯状细胞密度高于B组(P<0.05)。与B组和C组相比较,A组角膜及结膜上皮细胞层变薄,角膜及结膜基质未见明显异常。

结论：玻璃酸钠能够改善干眼眼表损害,且高浓度治疗效果优于低浓度。     

P2Y2受体激动剂用于干眼治疗的研究进展

干眼属常见的眼表疾病,是指由于泪液的量和（或）质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面的损害,从而导致眼部不适症状的一类疾病。目前我国干眼的治疗包括病因治疗、人工泪液替代治疗、抗炎治疗、免疫抑制剂治疗、手术治疗以及中医治疗等。Ｐ２Ｙ２受体激动剂是一种治疗干眼的新型药物,它能够通过激动位于眼表的Ｐ２Ｙ２受体,促使结膜上皮细胞泪液的分泌以及结膜杯状细胞对黏蛋白的分泌,从而增强泪膜稳定性,改善干眼症状。３０ｇ·Ｌ－１地夸磷索四钠滴眼液是目前唯一上市的Ｐ２Ｙ２受体激动剂。本文就近年来地夸磷索四钠用于干眼治疗的临床疗效、安全性以及相关研究进展作一综述。     

地夸磷索钠治疗干眼的作用机制及其临床应用

干眼是以泪膜稳态丢失及伴随眼部不适症状为特征的最常见眼表疾病,泪膜不稳定、泪液高渗透性、眼表炎症及感觉神经异常为其主要病因.地夸磷索钠是一种P2Y2受体激动剂,能刺激黏蛋白及泪液分泌,其独特的作用机制为干眼的治疗开辟了新的方向,本文就地夸磷索钠近年的临床及基础研究进展作一综述.     

干眼的免疫机制研究进展

干眼是一种由多因素所致,发病机制众多的常见眼表疾病。随着我国干眼发病率逐年升高,干眼逐渐引起人们的重视。干眼的发病机制较为复杂,其中炎症、角结膜上皮细胞改变、泪膜成分改变、角膜神经改变、睑板腺功能异常改变等均为重要因素。泪膜高渗导致眼表上皮细胞高渗,刺激炎症发生级联反应,眼表炎症反应为干眼发病机制中最为关键的环节。该过程中有多种炎症介质和免疫细胞参与,越来越多的人认为干眼是一种抗原特异性自身免疫性炎症疾病且二者存在联系。临床治疗中,各类抗炎药物及促进泪液分泌药物在一定程度上标志着干眼药物治疗的快速发展,但干眼治疗并非仅仅为了改善症状,而要根据具体病因展开治疗。近年关于干眼免疫机制的研究日益增多,据此本文就干眼的免疫机制研究进展进行综述,希望系统性了解免疫在干眼发生发展过程中的作用及临床意义。     

P2Y2受体激动剂治疗干眼的研究进展

干眼是一类累及眼表和泪膜的多因素疾病.临床上治疗干眼的传统方法主要是被动性增加泪液,如人工泪液点眼、泪小点栓塞等,但新的关于干眼发病机制的研究表明,理想的干眼治疗方法是促进泪腺分泌泪液.研究已经证实,P2Y2受体激动剂具有促进水分及黏蛋白分泌的作用,可以促进泪腺主动分泌泪液.目前研制了多种人工合成的P2Y2受体激动剂并用于干眼的治疗,临床研究证实,P2Y2受体激动剂能够明显增加水性泪液的分泌和黏蛋白的分泌,改善临床症状,且Ⅰ期临床试验证实其具有较好的安全性.就近年来P2Y2受体激动剂在干眼治疗方面的作用机制、临床疗效和研究进展进行综述.     

干眼的免疫学研究现状及进展

干眼,是指由于泪液量或质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面损害而致眼部不适的一类疾病。依照干眼发病与泪膜的关系,干眼可分为五类[1]:水液缺乏型干眼,脂质缺乏型干眼,粘蛋白缺乏型干眼,泪液动力学异常型干眼,混合型干眼。随着近年来研究的深入,干眼发病过程中免疫机制越来越受到重视,本文拟对部分干眼的免疫发病机帛研究及干眼的免疫调控治疗作一综述。一、和泪腺的免疫环境眼表面由角膜,结膜和角结膜缘三部分组成,是经常发生炎症和免疫反应的潜在部位。睑结膜和球结膜具有独特的细胞群体,包括杯状细胞,肥大细胞和附属泪腺。出生时正常的眼…     

绝经后期干眼的研究进展

干眼是常见的眼表疾病。近年来研究认为眼表改变、基于免疫的炎症反应、细胞凋亡及性激素水平降低均可导致眼表上皮细胞损伤及泪液质量下降。绝经后期妇女因卵巢功能减退、激素水平降低,导致泪膜结构和功能异常,促使干眼症的发生。本文就绝经后期干眼的眼表改变、发病机制、治疗进展三个方面进行综述。     

糖尿病2型患者干眼症发病相关因素分析

目的:探讨多种眼表因素异常在糖尿病患者干眼症发病中的作用。方法:50例2型糖尿病患者存在的干眼症状及有关的眼表因素(角膜上皮完整性、泪液基础分泌、泪膜稳定性、结膜上皮鳞状化生程度、杯状细胞密度)检查结果量化后进行单因素及多因素的非条件Logistic回归分析。结果:泪液基础分泌量减少(P=0.012,OR=6.792),泪膜稳定性下降(P=0.043,OR=4.713),结膜杯状细胞密度下降(P=0.024,OR=0.400)与糖尿病患者干眼症发生呈显著正相关,差异有统计学意义。结论:泪膜稳定性下降、泪液基础分泌量减少及杯状细胞密度下降在2型糖尿病患者干眼症的发病中起一定作用。     

干眼病理损害中的炎症机制

干眼是一种泪液和眼表的多因素性疾病,可引起眼部不适、视觉障碍、泪膜不稳定和眼表损害,并伴有泪膜渗透性升高和眼表炎症。目前研究表明,炎症在干眼的发病和病理损害中起着重要作用。本文从炎症与泪液渗透压、眼表黏蛋白表达、角结膜上皮结构及功能、泪腺及睑板腺结构和功能等方面对炎症造成干眼眼表和泪液功能损害的可能机制进行综述。     

泪液渗透压在干眼发病机制中的作用及诊疗进展

干眼是一种以眼表稳态丧失,泪膜不稳定性增加为特征的多因素疾病,伴有眼干涩、异物感、灼烧感、眼红、疼痛、畏光、流泪、眼疲劳、视力下降、分泌物增多、对外界刺激敏感等眼部症状,其病理生理机制主要是泪膜不稳定、泪液渗透压(tear osmolarity, Tosm)升高、眼表炎症和损伤及神经感觉异常。Tosm是维持泪膜稳定性和眼表舒适度的重要因素。Tosm升高可造成干眼患者眼部不适、角膜上皮损伤、杯状细胞丢失及眼部炎症反应,炎症反应可进一步降低泪膜稳定性和增加Tosm,使干眼陷入恶性循环。为了更全面地了解泪液高渗(tear hyperosmolarity, THO)与干眼的关系,本文将从病理生理学方面,重点讨论THO在干眼发病机制、干眼诊断、干眼严重程度分级中的作用,及其针对性治疗。     

结膜杯状细胞特性与眼表健康相关性的研究进展

结膜杯状细胞散在分布于复层上皮中,可分泌黏蛋白来维持眼表环境稳定.有研究证明结膜杯状细胞具有分泌黏液、眼表废物清除以及免疫调节功能.本文着重阐述结膜杯状细胞的生物学特性以及对其分化起调节作用的关键性因子SPDEF(SAM pointed domain Ets factor)对该细胞功能的影响,进一步明确杯状细胞与眼健康的相关性.     

干眼患者结膜上皮细胞的凋亡与炎症

目的了解干眼患者结膜上皮细胞是否存在凋亡与炎症状态,进一步理解干眼的发病机制.方法印迹细胞法获得干眼6例22眼和正常人7例10眼的结膜上皮细胞.Annexin V-FrTC./PI流式细胞技术(flow cytometric,FCM)定量检测凋亡;免疫印迹细胞化学染色检测核转录因子-κB(NF-κ.B)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果干眼患者结膜上皮细胞的凋亡指数较正常对照组明显增高(P＜0.05),NF-κB和TGF-β1的表达较正常增强.凋亡指数与NF-κB和TGF-β1的表达呈正相关.结论干眼患者结膜上皮存在细胞凋亡及炎症,眼表上皮细胞的炎症可能是引起细胞凋亡的重要原因,抑制炎症是干眼的重要治疗方法.     

免疫介导炎症在干眼发病机制中的作用

干眼是一种泪膜稳定性降低和眼表功能损害的多因素疾病, 可伴有泪液渗透压升高及眼表炎症反应。最新研究认为, 眼表保护性免疫调节机制破坏及过度炎症反应在干眼发病中起着关键作用。免疫介导炎症相关机制已成为近年研究的热点。炎症和干眼可互为因果, 相互促进, 最终形成恶性循环, 造成眼表结构和功能的持续性损害。控制眼表炎症及打破炎性循环是干眼治疗的重要环节。本文主要归纳总结了眼表的免疫调节机制, 并针对免疫介导炎症在干眼发病中的最新研究进展进行综述, 包括自然杀伤细胞激活、Toll样受体激活、促炎细胞因子和趋化因子分泌、角膜抗原呈递细胞活化和成熟、T细胞介导的免疫炎症反应等。此外, 本文列举了干眼炎症通路中的重要环节和关键机制, 以期为减轻炎症所致眼表损害及改善干眼症状提供潜在的治疗靶点。