抑制白细胞浸润对溶栓治疗细胞凋亡的影响

目的 观察Dextran sulfate对白细胞浸润的抑制作用以及抑制白细胞浸润对溶栓治疗后细胞凋亡的影响。方法 栓塞大鼠大脑中动脉后30分钟，静脉给予Dextran sulfate或生理盐水，缺血4小时经颈外动脉注入尿激酶溶栓治疗，缺血12小时或24小时，应用免疫组织化学方法观察缺血周边区白细胞浸润，TUNEL法检测细胞凋亡的变化。结果 在缺血周边区，联合溶栓组浸润白细胞数较单纯溶栓组明显减少（P＜0．01）；溶栓治疗后缺血周边区有大量的神经细胞凋亡；联合溶栓组凋亡细胞数较单纯溶栓组明显减少（P＜0．01）。结论 Dextran sulfate能明显抑制白细胞浸润，抑制白细胞浸润可以减少溶栓治疗后神经细胞凋亡。     

溶栓治疗时间窗与ICAM-1表达关系的实验研究

目的探讨溶栓治疗时问窗与细胞问粘附分子-1(ICAM-1)表达的关系。方法采用血栓栓塞模型,缺血O．5h、1h和4h开始溶栓治疗,缺血12h和24h采用TTC染色测定梗死灶大小,免疫组织化学方法观察ICAM-1表达;并观察颅内出血的发生例数。结果缺血12h和24h,4h溶栓组较O．5h和1h溶栓组,梗死灶体积明显增大(P＜O．01),缺血周边区ICAM-1面密度明显增加(P＜O．01);1h溶栓治疗组较O．5h溶栓组梗死灶体积增大(P＜O．05),ICAM-1面密度增加(P＜O．05)。缺血24h与缺血12h比较,O．5h溶栓组ICAM-1面密度减少(P＜O．05);而1h和4h溶栓组明显增加(P＜O．05,P＜O．01)。4h溶栓组有4只发生颅内出血,其余各组无颅内出血发生。结论缺血时间越长,溶栓治疗后缺血周边区ICAM-1越明显,发生颅内出血例数增加;超早期溶栓治疗可以减小梗死灶,减少缺血周边区ICAM-1表达。     

急性心肌梗死两种不同再灌注疗法疗效分析

目的：研究直接冠状动脉内球囊成形（PTCA）＋支架术与静脉溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）住院期间的疗效。方法：AMI患者入院后110例（介入组）行急诊直接PTCA＋支架术，108例予尿激酶1．5－2．0万U/kg行静脉溶栓治疗。结果：冠脉再通率介入组与溶栓组分别为96．4％与66．7％（P＜0．05），死亡率分别为3．6％与8．3％（P＞0．05），死亡＋再梗＋梗死后心绞痛两组分别为5．5％与22．2％（P＜0．05），结论：AMI临床治疗介入法的疗效显著优于静脉溶栓。     

三精锐普降糖仪在糖尿病治疗过程中胰高血糖素水平的变化

目的：观察三精锐普降糖仪在治疗糖尿病过程中血胰高血糖素的变化；方法：（1）临床实验观察了12名非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）患者治疗前后空腹血糖（FBS），胰高血糖素水平的变化；（2）动物实验：取32只Wistar大鼠分为4组：A正常对照组，B糖尿病对照组，C糖尿病大鼠治疗一次组，D糖尿病大鼠治疗10次组，在治疗前后分别测FBS作自身对照，同时在治疗前后测胰高血糖素作组间对照；结果：（1）临床经验：FBS在治疗后显著降低（P＜0．05），胰高血糖素在治疗后下降（P＜0．05），（2）动物实验：A，B，C组FBS无显著性改变（P＜0．05），D组在治疗后FBS下降（P＜0．05），胰高血糖与B组比较上升（P＜0．05）；结论：三精锐普降糖仪通过降低胰高血糖的水平对血糖素的水平对糖尿病患者及大鼠有一定的治疗作用。     

纳洛酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的：研究纳洛酮在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护机制。方法：腔内线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。16只雄性Wistar大鼠随机分为缺血组及纳洛酮治疗组，采用TUNEL法检测各组大鼠脑组织于缺血再灌注各2．5h后神经细胞凋亡情况。结果：大鼠脑缺血再灌注2．5h后凋亡的神经细胞主要分布在梗死灶边缘，纳洛酮治疗组细胞凋亡数量低于缺血组(P＜0．05)。结论：纳洛酮具有减少大鼠脑组织缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的作用。纳洛酮具有抗脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

雌激素对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护研究

目的：探讨雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察缺血前后应用雌激素对脑组织自由基和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，同时做脑组织病理学观察。结果：雌激素治疗组脑组织丙二醛（MDA）水平较对照组（盐水组）明显降低（P＜0．01），而SOD水平较对照组增高（P＜0．01），脑组织病理结构观察发现雌激素可抑制再灌注脑组织中性粒细胞的浸润。结论：雌激素的脑保护作用与抑制自由基产生，减少抗氧化剂消耗以及抑制中性粒细胞浸润有关。     

小剂量尿激酶治疗脑梗死60例疗效观察

目的 研究反复多次应用小剂量尿激酶对急性期脑梗死的溶栓效果及安全性。方法对60例急性起病（6—24h）脑梗死患者，在内科综合治疗基础上，加用小剂量尿激酶静脉溶栓7天，并与常规综合治疗的对照组60例脑梗死患者作对比研究。结果 尿激酶治疗组疗效明显优于对照组，两组有显著性差异（P〈0．05）。治疗组未发生再梗死病例，对照组发生再梗死5例，（8．33％），两组比较有显著差异（P〈0．05）。治疗组皮肤黏膜出血1例（1．67％）。对照组无，两组无显著性差异（P〉0．05）。结论 小剂量尿激酶在急性期脑梗死溶栓是安全有效的，并能降低再梗死发生率。     

局灶性脑缺血大鼠脑组织硫化氢水平的动态变化

目的：观察大鼠局灶性脑缺血过程中不同时间内源性H2S含量的变化。方法健康成年雄性Sprague-Dawley（ SD）大鼠共192只,体重250～300 g,随机分为假手术组、缺血1 h组、缺血3 h组,缺血6 h组,缺血9 h组,缺血12 h组,缺血24 h组。假手术组共48只（不同时间点各8只）,其余组各8只。其中96只观察计算梗死体积,另96只测定其他指标。采用Zea-Longa线栓法建立局灶性脑缺血模型,参照Longa评分法,对大鼠进行神经功能缺损程度的评分,于术后1、3、6、9、12和24 h后断头取脑,观察并计算脑梗死体积,检测脑组织中H2 S水平。结果与假手术组比较,缺血1 h组无明显变化,从缺血3 h到24 h,出现不同程度的神经功能缺损症状,随着时间的延长,缺血3、6、9、12和24 h时梗死灶增大（ P ＜0後．01）,各组大鼠脑组织中H2S水平均明显降低（ P ＜0．05或＜0．01）。结论缺血3h后,随缺血时间延长,脑组织梗死体积逐渐增大,H2 S含量明显降低。     

三精锐普降糖仪在糖尿病治疗过程中胰岛素水平的变化

目的：研究糖尿病患者及大鼠在使用三精锐普降糖仪治疗前后胰岛素水平及作用效果的变化。方法：（1）临床实验：观察了12例非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）患者治疗前后空腹血糖（FBS），胰岛素（INS），胰岛素敏感性指数（ISI）的变化；（2）动物实验：取32只Wistar大鼠分为4组：A：正常对照组，B：糖尿病对照组，C：糖尿病大鼠治疗1次组，D：糖尿病大鼠治疗10次组。在治疗前后分别测FBS作自身对照，同时在治疗前后测INS作组间对照。结果：（1）临床实验：FBS在治疗后显著降低（P＜0．05），INS变化无显著性差异（P＞0．05），ISI在治疗后上升（P＜0．05）。（2）动物实验：A，B，C组FBS无显著性改变（P＞0．05），D组在治疗后FBS下降（P＜0．05），INS与B组相比上升（P＜0．05）。结论：三精锐普降糖仪有可能通过改善胰岛功能及胰岛素与受体的亲合力来达到治疗糖尿病的目的。     

富氢生理盐水对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

目的：本文应用大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,探讨富氢生理盐水对其是否具有神经保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常组、视网膜缺血再灌注组（ RIR）、富氢生理盐水组（ HRS）、生理盐水组（ NS）。正常组大鼠不进行任何手术操作,其他3组大鼠均行前房穿刺,造成缺血60min后恢复灌注,RIR 组期间不给予任何干预措施,HRS 组和 NS 组于再灌注前10min 及再灌注开始时分别腹腔内注射3mLHRS或2mL NS。应用免疫组化法观察缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞存活情况,另外用相应试剂盒检测再灌注24h及7d后大鼠血清中SOD活性及MDA水平。结果缺血再灌注7d后,RIR组大鼠神经节细胞数明显减少（P＜0．01）,而 HRS 组视网膜神经节细胞数明显较多（P＜0．05）;另外,与正常组相比,RIR组 SOD活性明显降低（P＜0．01）,MDA水平明显升高（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,与 RIR 组相比,HRS 组SOD活性显著增加（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,7d时MDA含量显著降低（P＜0．01）。结论腹腔内注射富氢生理盐水能够明显减少神经节细胞凋亡,并可显著提高血清中内源性抗氧化酶活性,降低氧化产物水平。     

硝酸甘油与丁丙诺啡合用抗大鼠心肌缺血的药理性预适应研究:早期心脏保护作用

目的　研究硝酸甘油 (nitroglycerin ,NG)和丁丙诺啡(buprenorphine,BU)两药单用及合用抗心肌缺血的药理性预适应的早期保护作用。方法　♂Wistar大鼠分为 5组 ,行 30min冠脉结扎缺血 / 2h再灌。各组手术之前行不同处理 ,Sham组静注等容积NS ,早期预适应 (EIP)组行 3个循环5min缺血 / 5min再灌预处理 ,BU组静注盐酸丁丙诺啡 1 0mg·kg-1,NG组静注NG 0 3mg·kg-1,B +N组分别给上述剂量BU和NG。各组均于给药前、后及缺血和再灌期连续监测心率、血压、ST 段和心律失常情况 ;测定缺血 30min和再灌 2h血浆LDH、CK ;再灌 2h后行心肌HE染色与TTC染色定性和定量测定心肌坏死情况。结果　与Sham组比较 ,BU组明显推迟缺血期心律失常出现时间 ,缩短室早持续时间 (P <0 0 1) ,降低二联律和室速发生率 ;降低缺血期血LDH(P <0 0 5 )水平 ,缩小心肌坏死面积 (P <0 0 1) ,但未降低血CK水平和缺血期ST 段抬高。与Sham组比较 ,NG组明显降低缺血和再灌期ST段 (P <0 0 1)、降低缺血期血LDH(P <0 0 1)和CK(P <0 0 5 )水平 ,缩小心肌坏死面积 (P <0 0 1) ,减轻HE染色心肌坏死程度 ,缩短心律失常持续时间。药物合用后与Sham组比较 ,不仅明显降低缺血和再灌期ST段、血LDH和CK水平 ,缩小心肌坏死面积 (P <0 0 1) ,减轻HE     

脂质体携载前列腺素E_1抗心肌缺血再灌注损伤

目的　研究脂质体携载前列腺素E1(Lipo PGE1)减轻心肌再灌注损伤的机理。方法　 2 4只家兔随机分成Lipo PGE1组 ,PGE1组及对照组 ,每组 8只。以家兔左冠脉前降支 (LAD)结扎 6 0min ,再灌注 12 0min为缺血再灌注模型 ,于再灌注前 10min分别自耳缘静脉静注Lipo PGE1(2 μg·kg-1PGE1) ,PGE1(2 μg·kg-1)及等容量的脂肪乳剂 (Lipo PGE1的溶剂 ) ,以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围 ,通过测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)活性反应缺血心肌中性粒细胞浸润程度。结果　Lipo PGE1组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32 2 0 %± 4 70 % )比较对照组 (44 5 7%± 5 46 % )及PGE1(42 0 9%± 6 93% )降低 (P <0 0 1) ;Lipo PGE1治疗组缺血区心肌组织MPO活性〔(1 9± 1 2 )U·g-1〕较对照组〔(5 3± 2 4)U·g-1〕及PGE1组〔(4 2± 2 0 )U·g-1〕均降低 ,边缘区心肌组织MPO活性〔(1 4± 1 1)U·g-1〕较对照组〔(3 3± 1 5 )U·g-1〕也降低 (P <0 0 5 )。结论　Lipo PGE1能有效抑制再灌注心肌中性粒细胞的浸润 ,减轻心肌再灌注损伤。     

硝酸甘油与丁丙诺啡合用抗大鼠心肌缺血的药理性预适应研究

目的　研究硝酸甘油 (nitroglycerin ,NG)和丁丙诺啡(buprenorphine ,BU)两药单用及合用抗心肌缺血的药理性预适应的延迟相保护作用。方法　♂大鼠分为 5组 ,Sham组静注等容积NS ,DIP组行肠系膜上动脉结扎 10min处理 ,BU组静注盐酸丁丙诺啡 1 0mg·kg- 1,NG组静注NG 0 3mg·kg- 1,B +N组分别给上述剂量BU和NG。 2 4h后各组行 3 0min冠脉结扎缺血 /2h再灌。各组均于术后 15min、缺血期和再灌期连续监测心率、血压、ST 段和心律失常情况 ;测定缺血 3 0min和再灌 2h血浆LDH、CK ;再灌 2h后行HE染色与TTC染色定性和定量测定心肌坏死情况。结果　与Sham组比较 ,DIP组可降低心脏缺血期ST段抬高幅度 (P <0 0 1) ,推迟VPC出现时间 ,缩短持续时间 (P <0 0 5) ,降低二联律发生率 ,降低缺血期血浆LDH水平 (P <0 0 5) ,缩小心肌坏死面积 (P <0 0 5)。BU组可降低心脏缺血期ST段抬高幅度 (P <0 0 1) ,推迟VPC出现时间 ,缩短持续时间 (P <0 0 5) ,降低二联律和室颤的发生率 (P <0 0 5) ,降低缺血期血浆LDH水平 ,缩小心肌坏死面积 (P <0 0 5)。NG组可降低ST段抬高幅度 (P <0 0 1) ,缩短VPC持续时间 (P <0 0 1) ,降低二联律、室速和室颤的发生率 (P<0 0 1) ,明显缩小心肌坏死面积 (P <0 0 1) ,减轻心肌坏死?     

依达拉奉对脑梗死大鼠神经保护作用最佳治疗时间窗的探讨

目的：采用大鼠大脑中动脉梗塞( MCAO)模型,探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的最佳治疗时间窗。方法将MCAO模型大鼠随机分为A、B、C、D和E组(n=10)。 A、B、C、D组分别于造模后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h通过尾静脉给予3 mg/kg的依达拉奉,E组于造模后给予等量的生理盐水。于梗死后24 h进行神经功能缺损评分,并测量脑梗死体积。结果 A、B、C组神经功能缺损评分和脑梗死体积均低于E组(P<0．05,P<0．01),其中B组与E组比较差异更显著(P<0．01),B组低于A、C、D组(P<0．05,P<0．01),B组与D组比较差异更显著(P<0．01)。结论对大鼠MCAO模型,依达拉奉具有神经保护作用,且其神经保护作用有治疗时间窗。     

莲房原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法用麻醉大鼠冠脉结扎30 min后，再灌注45 min造成心肌损伤模型。离体大鼠心脏经停灌30 min后，用正常K-H液复灌30 min，造成心肌损伤模型。均于实验前给予药物或生理盐水。结果LSPC可降低复灌后血清ET和Ang II的浓度，抑制MDA含量升高，并保持SOD活性及NO的水平。心脏复灌以后冠脉流量和心率明显恢复，心肌细胞酶CK和LDH漏出减少，心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)的活性降低，心肌超微结构的病理变化改善等。结论LSPC对整体及离体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

新型NO供体SP/W-5186在兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用和机制

目的：研究一种结构中含有半胱氨酸的新型一氧化氮供体ＳＰ／Ｗ＝－５１８６，在新西兰兔缺血／再灌注心肌损伤中的作用和机制。方法：兔缺血４５ｍｉｎ继之再灌注１８０ｍｉｎ。再灌注前５ｍｉｎ，通过静脉单剂量给予低剂量（０．３μｍｏｌ／ｋｇ）或高剂量（１μｍｏｌ／ｋｇ）的ＳＰ／Ｗ０５１８６。结果：给予０．３μｊｏｌ／ｋｇＷＰ／Ｗ０－５１８６对平均动脉压、心率等心功能指标没有影响，可显著地降低血小板聚集，减少白     

L-精氨酸和氨基胍对实验性脑缺血损伤的影响

目的观察一氧化氮 (nitricoxide ,NO)供体L 精氨酸 (L arginine)和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍 (aminoguanidine,AG)对实验性大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用以及一氧化氮在脑缺血损伤中的作用规律。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射L 精氨酸和AG ,研究大鼠脑缺血后脑梗塞体积变化 ;脑组织中NO、丙二醛 (MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化 ;缺血脑组织病理变化。结果单独给予L 精氨酸或氨基胍均可明显缩小脑梗塞体积 ,明显降低缺血脑组织MDA含量 ,增强SOD活性 ;L 精氨酸还可明显增加缺血脑组织NO含量 ,氨基胍可明显抑制缺血脑组织NOS活性 ;L 精氨酸与氨基胍合用时 ,上述各项指标与缺血组比较无明显变化。结论L 精氨酸与氨基胍分别单独应用 ,对脑缺血性损伤具有治疗作用 ,两药合用则无明显效果     

联合低分子右旋糖酐和尿激酶抗血小板聚集的初步研究

目的探讨低分子右旋糖酐与尿激酶在抗血小板聚集上的协同作用。方法将低分子右旋糖酐＋尿激酶的无菌注射液,经静脉注入脑缺血模型大鼠体内,并用生理盐水和尿激酶作为对照组,分别于6h后采血制备PRP与PPP,以ADP为诱导剂,用比浊法测定血小板聚集率。结果低分子右旋糖酐＋尿激酶和单用尿激酶均能降低血小板聚集率,延长血小板最大聚集率发生时间（P〈0.01）;但低分子右旋糖酐＋尿激酶组的抗血小板聚集作用明显强于尿激酶组（P〈0.01）。结论低分子右旋糖酐与尿激酶联合应用在抗血小板聚集和抗血栓形成上具有一定的协同作用。     

银杏叶提取物治疗早期股骨头缺血性坏死的疗效观察

目的 观察经导管灌注银杏叶提取物治疗早期股骨头缺血性坏死(ANFH)的疗效,探讨其作用机制.方法 选择ANFH病例74例,完全随机分为治疗组(43例)和对照组(31例).治疗组给予银杏叶提取物注射液40ml,对照组予以丹参注射液40ml,分别加入右旋糖酐150 ml、罂粟碱30 mg、尿激酶30万U、山莨菪碱20 mg,混合液灌注股骨头滋养血管,比较2组患者的疗效及治疗前后的滋养血管、骨质的影像学改变.结果 治疗组43例中痊愈13例、显效19例、有效11例,总有效率100.0％;对照组31例中痊愈6例、显效9例、有效13例,总有效率90.3％;治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 经导管灌注银杏叶提取物治疗ANFH安全有效,值得临床推广.     

黄芪、丹参注射液合用治疗急性脑梗死

目的：观察黄芪、丹参合用治疗急性脑梗死的疗效。方法：５０例脑梗死病人随机分为黄芪加丹参组 ３０例，用黄芪注射液 １６ ｍＬ（含黄芪 ３２ ｇ）和丹参注射液 １６ ｍＬ含丹参 ２４g）；丹参组 ２０例，用丹参注射液 １６ ｍＬ。均置 ５％葡萄糖注射液 ５００ ｍＬ中静脉滴注，ｑｄ。疗程均为 ２０ ｄ。于治疗前后作神经功能缺损评分并测定血浆依前列醇（ＰＧＩ_(2)）和凝血哑烷Ａ_(2)（ＴＸＡ_(2)）水平。结果：黄芪加丹参组临床疗效、血ＴＸＡ_(2)下降值与丹参组比较差异有显著意义（前者 ９０％和 ７５％， Ｐ＜ ０． ０５；后者 ５３ ｎｇ· Ｌ~(-1)±２４ ｎｇ·Ｌ~(-1)和 ３５ ｎｇ· Ｌ~(-1)± ２２ ｎｇ· Ｌ~(-1)， Ｐ＜ ０． ０１），但血ＰＧＩ_(2)增高值差异无显著意义。结论：黄芪与丹参合用治疗急性脑梗死的疗效优于单用丹参。