姜黄素对人胃腺癌细胞SGC-7901的细胞毒性

姜黄素（ｃｕｒｃｕｍｉｎ）是来自植物姜黄的主要成分,作为食品添加剂被广泛地应用．姜黄素几乎无毒,食品生产中可根据实际需要量进行添加．正因如此,姜黄素及其衍生物才具有可作为肿瘤化学预防剂在人群中使用的必要条件．为观察姜黄素对人胃腺癌细胞ＳＧＣ－７９０１...     

益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的研究益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响。方法根据实验动物学原理制备大鼠含药血清和正常血清,应用MTT、台盼蓝染色以及AO/EB荧光染色法检测益气活血清热方对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,观察细胞凋亡形态学变化。结果含药血清对SGC-7901细胞存活有明显的抑制作用,随着药物浓度的增加,SGC-7901细胞的凋亡呈增长趋势。结论益气活血清热方能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖。     

甘草甜素对胃癌细胞株SGC-7901凋亡影响的体外研究

目的探讨甘草甜素（GL）抗肿瘤的机制,为GL在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法采用流程式细胞仪检测胃癌细胞株SGC-7901凋亡。结果50,100,200μmol/LGL能够诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,凋亡率与剂量呈正相关,SGC-7901的凋亡随药物浓度及作用时间变化,细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高,并出现典型的凋亡峰。结论GL能诱导胃癌细胞凋亡,并明显抑制癌细胞增殖,具有抗肿瘤作用。     

茯苓对胃癌细胞株SGC-7901的侧群细胞增殖的影响

目的:探讨含茯苓药物血清对胃癌细胞SGC-7901侧群细胞(side population,SP)的增殖能力的影响。方法:首先制作含茯苓药物血清。之后应用流式细胞仪技术分选体外培养的胃癌SGC-7901细胞株中的SP细胞。应用CCK-8法观察含茯苓药物血清干预SP细胞后细胞增殖能力的变化。之后利用流式细胞仪技术检测含茯苓药物血清干预SP细胞后细胞周期的变化。结果:胃癌SGC-7901细胞株中SP细胞比例为4.4%±0.6%。含茯苓药物血清干预后,胃癌SGC-7901细胞株SP细胞的增殖能力受到明显抑制(P<0.01)。此外,含茯苓药物血清干预后,SP细胞的细胞周期被阻滞于G0、G1期,而S、G2/M期细胞减少,并且随着干预时间的延长,此种趋势更加明显,同时也就验证了细胞增殖实验的实验结果。结论:研究结果表明,胃癌SGC-7901细胞株中存在且能成功分选出SP细胞。含茯苓药物血清通过对细胞周期的改变,来抑制胃癌SGC-7901细胞株SP细胞的增殖能力。     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷联合紫杉醇对中分化胃腺癌细胞株SGC-7901的作用

目的:探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)联合紫杉醇对中分化胃腺癌细胞SGC-7901作用,及对抑癌基因PTEN和E-cadherin(E-cad)表达的影响.方法:应用MTT、流式细胞术、RT-PCR方法检测5-Aza-CdR和紫杉醇单用和联用后对细胞的增殖抑制、周期分布、凋亡率,以及对抑癌基因PTEN和E-cad mRNA表达的改变.结果:紫杉醇和5-Aza-CdR可抑制胃腺癌细胞的生长,呈浓度依赖性.联合作用后,协同效应明显.紫杉醇可以使细胞阻滞在G2/M期,而5-Aza-CdR可以使细胞阻滞在S期,联合作用后,细胞同时阻滞在S和G2/M周期,凋亡率也增加.紫杉醇对抑癌基因PTEN,E-cad mRNA的表达与对照组相比差异无显著性,5-Aza-CdR可使其重新表达,两药联合作用后,PTEN和E-cad的表达量增多.结论:5-Aza-CdR可增强紫杉醇对胃癌细胞的增殖抑制作用;5-Aza-CdR可以使胃癌细胞阻滞在S期,而紫杉醇使细胞阻滞在G2/M期,两药联合应用后,胃癌细胞在这两个周期的分布以及凋亡率都明显高于单药的应用;5-Aza-CdR可以使胃癌细胞中的抑癌基因PTEN mRNA和E-cad mRNA重新表达,而紫杉醇则不能,但能促进5-Aza-CdR对抑癌基因的重新表达作用.     

淫羊藿苷对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响

目的观察中药提取成分淫羊藿苷(ICA)对人胃癌细胞株(SGC-7901)增殖的影响。方法用低、中、高3个浓度淫羊藿苷(ICA)干预处于对数分裂期的胃癌细胞,在12、24、36、48h,用MTT法检测各组细胞的OD值,计算抑制率;流式细胞仪(PI法)检测各组的细胞周期。结果与对照组比较,低、中、高浓度组均对SGC-7901细胞有抑制作用,且呈一定的量效、时效关系,在同一浓度组中,随时间延长ICA的抑制作用逐渐增强,于24h达到高峰。其中中浓度24h的抑制作用最为显著。ICA使胃癌细胞G0/G1期的比例明显升高,中浓度时细胞增殖周期变化最明显。结论ICA对胃癌细胞SGC-7901有一定的抑制作用,并为胃癌的治疗提供新的策略。     

西达本胺对胃癌细胞株SGC-7901的体外抗增殖作用

目的 研究组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂西达本胺对胃癌细胞株体外抗增殖作用及其可能机制.方法 用西达本胺终浓度为0、16、32、64、128、256μmol/L(分别为B、A1、A2、A3、A4、A5组)处理SGC-7901细胞24、48、72 h.采用MTT法及流式细胞术分别检测细胞增殖及细胞凋亡,反转录PCR(RT-PCR)检测沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及HDAC11 mRNA表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测表皮生长因子受体(EGFR) mRNA表达,Western blot检测Notch1蛋白的表达.结果 与B组相比,西达本胺呈浓度依赖性地抑制SCC-7901细胞增殖(P＜0.05),提高SGC-7901细胞凋亡率(P＜0.05),阻断SIRT1、HDAC11、EGFR mRNA以及Notch1蛋白表达(P＜0.05).结论 西达本胺可抑制SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡;其作用机制可能是降低SIRT1、HDAC11基因的表达或与Notch及EGFR信号通路相关.     

三氧化二砷诱导人胃腺癌细胞SGC7901凋亡机制的研究

目的 :探讨三氧化二砷 (As2O3)诱导人胃腺癌细胞SGC7901的凋亡效应以及细胞线粒体跨膜电位 (ΔΨm )的改变。方法 :通过形态学观察以及测定细胞活力、亚G1 期细胞含量 ,细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS)外翻量 ,罗丹明123(Rh123)/碘化丙啶 (PI)双染色 ,流式细胞仪检测ΔΨm变化等方法鉴定细胞凋亡。结果 :As2O3 诱导细胞凋亡效应与其诱导ΔΨm下降密切相关。结论 :细胞ΔΨm下降是As2O3 诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一。     

番茄红素对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用

目的研究番茄红素体外对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。方法将番茄红素作用于胃癌细胞SGC7901,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制率,3H胸腺嘧啶核苷(3HTdR)参入试验测定对细胞DNA合成的影响,TRAPPCRELISA法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果番茄红素作用后胃癌细胞生长明显受抑制,24、48、72和96h的IC50分别为22×10-4、15×10-4、67×10-6和40×10-6mmolL-1。10-5mmolL-1的番茄红素作用胃癌细胞24、48、72、96h后,3HTdR掺入量分别为(442512±13409)cpm、(365647±15391)cpm、(275365±12833)cpm、(161482±9456)cpm,低于对照组的(624831±26563)cpm、(750582±25898)cpm、(832124±22352)cpm、(859130±36821)cpm(P<001);TRAPPCRELISA法显示A值分别为1102±0026、0846±0018、0735±0017、0586±0014,低于对照组(1801±0048、1887±0072、2047±0085、2131±0076,P<001)。10-5mmol·L-1的番茄红素作用胃癌细胞96h后,G0/G1期细胞比例为(697±52)%,高于对照组的(456±37)%(P<001),凋亡率达(256±28)%。结论番茄红素能明显抑制胃癌细胞增殖及端粒酶活性,能使细胞产生G0/G1期阻滞,并诱导凋亡。     

丹参酮Ⅰ对人胃腺癌细胞SGC-7901 EIF2a和EIF3a基因表达的调控作用

目的分析丹参酮Ⅰ对人胃腺癌细胞SGC-7901真核翻译起始因子2a(EIF2a)、真核翻译起始因子3a(EIF3a)基因表达的调控作用。方法体外培养SGC-7901人胃腺癌细胞株,经丹参酮Ⅰ干预后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定EIF2a和EIF3a mRNA水平;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定丹参酮Ⅰ对SGC-7901细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率。结果不同质量浓度丹参酮Ⅰ干预后SGC-7901细胞株EIF2a mRNA和EIF3a mRNA降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);EIF2a mRNA与EIF3a mRNA比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL>5μg/mL>10μg/mL(P<0.05)。丹参酮Ⅰ1,5,10μg/mL组细胞培养不同时间A值低于空白对照组(P<0.05),抑制率高于空白对照组(P<0.05);不同时间A值比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL>5μg/mL>10μg/mL;不同时间抑制率比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL<5μg/mL<10μg/mL(P<0.05)。丹参酮Ⅰ不同质量浓度组G1期细胞比例高于空白对照组(P<0.05),S期细胞比例低于空白对照组(P<0.05);G1期细胞比例丹参酮Ⅰ不同质量浓度组对比,丹参酮Ⅰ1μg/mL<5μg/mL<10μg/mL;S期细胞比例丹参酮Ⅰ不同质量浓度组对比,丹参酮Ⅰ1μg/mL>5μg/mL>10μg/mL(P<0.05),丹参酮Ⅰ1,5,10μg/mL组细胞凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),不同质量浓度组丹参酮Ⅰ细胞凋亡率比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL<5μg/mL<10μg/mL(P<0.05)。结论丹参酮Ⅰ可通过下调人胃腺癌细胞SGC-7901 EIF2a和EIF3a基因表达,抑制癌细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。     

奥曲肽联合奥美拉唑体外对胃癌细胞株SGC-7901生长的影响

目的探讨联合奥曲肽与奥美拉唑在体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响及其可能的作用机制。方法采用MTT法检测奥曲肽和奥美拉唑对SGC-7901细胞生长的影响,根据中效原理判断联合用药的效果;流式细胞仪检测联合用药对SGC-7901细胞的细胞周期、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果奥曲肽联合奥美拉唑在体外能显著抑制SGC-7901细胞的生长,联合用药对SGC-7901细胞的抑制作用强于单独用药,两药联合应用在高水平效应合用指数小于1,具有明显的协同作用;联合用药能使SGC-7901细胞周期停滞于G0/G1期,下调Bcl-2且上调Bax蛋白的表达。结论奥曲肽联合奥美拉唑在体外可以抑制SGC-7901细胞的生长,具有协同效应,其机制可能与下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白表达有关。     

肉桂酸对胃腺癌细胞诱导分化的实验研究

目的观察肉桂酸对胃腺癌MGC-803细胞的诱导分化作用。方法肉桂酸(1、2和3mmol.L-1)作用于MGC-803细胞后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力、平板克隆试验测定细胞集落形成率、流式细胞仪测定细胞周期、TRAP-银染法测定端粒酶活性。结果肉桂酸作用24、48、72和96h后胃腺癌细胞生长均明显受抑制,作用48h后细胞周期出现向G0/G1期移行的特征性动力学改变。端粒酶活性明显受到抑制。细胞集落形成率明显下降(P<0.05)。结论肉桂酸对胃腺癌细胞有诱导分化作用。     

三叶青黄酮诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：观察三叶青黄酮对SGC-7901人胃癌细胞凋亡的诱导作用，初步探讨其可能的机制。方法：体外培养SGC-7901人胃癌细胞，并用MTT法检测三叶青黄酮对肿瘤细胞生长的抑制作用，流式细胞仪分析细胞周期，光镜和电镜观察细胞形态改变，酶谱分析基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白的表达改变。结果：三叶青黄酮能显著地抑制SGC-7901细胞的生长，并且具有浓度依赖性，且细胞有明显的凋亡特征性改变，并能降低细胞上清液中MMP-2的含量。结论：三叶青黄酮具有抗肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用，有潜在的抗肿瘤价值，值得进一步研究。     

抗癌多肽A38对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响

目的:探讨经计算机辅助药物设计的抗癌多肽A38,或与顺铂联合应用对人胃癌细胞株SGC-7901的体外生长抑制作用及对肿瘤细胞早期凋亡的影响。方法:将人胃癌细胞株SGC-7901与不同浓度的A38、顺铂及A38+顺铂(DDP)分别进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度的A38、顺铂及联合用药组在作用24,48,72 h后对SGC-7901细胞的生长抑制率;流式细胞仪分析细胞的凋亡率。结果:不同浓度A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞生长抑制率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞生长抑制率较两单药组也明显增强(P均<0.01),呈现明显时效和量效关系。流式细胞仪检测凋亡结果显示:A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞的凋亡率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞的凋亡率较两单药组也明显增加(P均<0.01)。结论:A38能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞生长,诱导肿瘤细胞早期凋亡,小剂量顺铂与A38联用具有协同抑制作用,且效果比高浓度下的单用A38或单用顺铂的抑制作用明显。     

藤黄酸对胃腺癌细胞株AGS凋亡的影响

目的探讨藤黄酸对人胃腺癌细胞株AGS的增殖和凋亡作用。方法用不同浓度藤黄酸处理AGS细胞后,MTT法测定AGS细胞的增殖活性,流式细胞术分析藤黄酸诱导AGS细胞凋亡,Western blot法检测B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)表达的变化。结果藤黄酸能剂量依赖性地抑制AGS细胞增殖、诱导AGS细胞凋亡、下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达;24h半数抑制浓度(IC50)为0.9μmol/L。结论藤黄酸能明显抑制胃癌细胞株AGS的增殖,诱导AGS细胞凋亡。其促凋亡作用可能与Bcl-2、Bax的表达有关。     

靶向MMP-9的siRNA抑制人类SGC7901胃腺癌细胞侵袭和迁移的研究

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-9)siRNA对胃腺痛细胞系SGC7901中MMP-9表达的影响以及siRNA干扰后对SGC7901细胞侵袭和迁移的抑制作用.方法:设计合成针对MMP-9的siRNA,采用oligofectamine转染SGC7901胃腺癌细胞,分别采用实时定量聚合酶链反应(realtime PCR)和蛋白印迹法分别检测转染细胞后MMP-9mRNA及蛋白的表达.Matrgel 3D生长实验和Transwell实验检测细胞侵袭情况,Matrgel 2D生长实验和划痕实验检测细胞迁移情况.结果:realtime PCR和蛋白印迹法显示转染MMP-9 siRNA后细胞中MMP-9 mRNA和蛋白的表达较空白组和对照组明显降低.RNA干扰MMP-9基因后SGC7901细胞的侵袭和迁移能力也有明显下降.结论:靶向MMP-9的siRNA不仅能特异性的降低MMP-9 mRNA及蛋白的表达,且能抑制人SGC7901胃腺癌细胞的侵袭和迁移.     

白英乙醇提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究白英乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞;实验分正常对照、顺铂及白英乙醇提取物高、中、低剂量(10、5、2.5mg·mL-1)组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR法分析基因Fas和caspase-3 mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,白英乙醇提取物高、中、低剂量组对SGC-7901细胞增殖抑制均有促进作用(P<0.01),且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因Fas和caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01或P<0.05),并随白英乙醇提取物浓度增加而加强。结论:白英乙醇提取物能剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用可能与调控Fas和caspase-3 mRNA表达相关。     

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用

目的：探讨阿司匹林-烟酰胺-锌络合物（商品名：佛立沙,WUY）对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法：用MTT法考察WUY对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用,用流式细胞技术检测WUY对胃癌细胞周期的影响。结果：WUY在2、4、8、16mmol/L剂量时对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率分别为9.95%、19.28%、37.36%、63.47%（P〈0.05）,平均IC50为11.06mmol/L。增殖抑制曲线表明,WUY对胃癌细胞有抑制作用且呈明显的量效和时效关系。流式细胞仪检测显示,WUY对胃癌细胞作用24h后,呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例和G2/M期细胞比例升高。结论：WUY能显著抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,其作用可能与影响细胞周期有关。     

藤梨根乙醇提取物联合CIK细胞对胃癌细胞SGC-7901杀伤作用的研究

目的观察抗肿瘤中药藤梨根的乙醇提取物与CIK细胞在体外联合对胃癌细胞SGC-7901的杀伤作用。方法运用倒置显微镜观察体外培养的胃癌细胞SGC-7901在分别加入不同浓度的藤梨根醇提物以及不同效靶比的CIK细胞24、48 h后的形态变化;采用MTT法检测藤梨根醇提物、CIK细胞以及两者联合作用后的胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制率。结果当1 mg/ml的藤梨根醇提物与效靶比为20：1的CIK细胞相联合24 h,杀伤效率高于单用藤梨根醇提物及CIK细胞（P〈0.05）。结论藤梨根醇提物与CIK细胞在一定条件下联合,具有协同杀伤胃癌细胞的作用。     

金雀异黄素对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导及相关基因表达的调控

目的：研究金雀异黄素（Genistein,Gen）对胃癌细胞SGC-790t凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法：应用MTT比色法检测Gen对胃癌细胞SGC-7901生长活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;RT—PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达水平的改变。结果：Gen对SGC-7901细胞有生长抑制作用,且呈时间／浓度依赖性;10．0mg·L^-1,20．0mg·L^-1Gen能诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与剂量正相关（r=0．9830）;Gen使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达下调,Fas mRNA表达上调。结论：Gen可能通过调控Bcl-2、Fas的基因水平而诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。