DDD心脏起搏术后无症状性心房颤动的观察和治疗

目的:探讨接受DDD永久心脏起搏器患者中无症状性心房颤动(Af)的发生及临床意义.方法:76例安装DDD/R永久心脏起搏器的患者,术后定期随访程控起搏器,记录患者发生Af的次数和持续时间,及发生Af时的症状.结果:17例(22.37%)出现Af,其中无症状性Af 7例,占总Af人数的41.18%.结论:DDD永久起搏器置入后许多患者出现Af,而许多Af事件是无相关症状的,通过起搏器自动模式转换功能可以发现此类患者并进行适当的临床干预.     

曲美他嗪联合美托洛尔对行心脏起搏器植入术患者心房颤动和无症状性心房颤动的影响

目的探讨曲美他嗪联合美托洛尔对行心脏起搏器植入术患者心房颤动和无症状性心房颤动的影响。方法选取2012年9月—2015年10月在西安市北方医院行永久心脏起搏器植入术患者52例,根据治疗方法分为对照组和观察组,每组26例。心脏起搏器植入术后90 d,对照组患者口服美托洛尔,而观察组患者口服美托洛尔联合曲美他嗪;两组患者均持续用药6个月。比较两组患者治疗前后起搏器模式转换次数、心房颤动负荷、心房颤动发生率、无症状性心房颤动发生率。结果治疗前两组患者起搏器模式转换次数、心房颤动负荷、心房颤动发生率、无症状性心房颤动发生率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者起搏器模式转换次数、心房颤动负荷、心房颤动发生率、无症状性心房颤动发生率低于对照组(P0.05)。结论曲美他嗪联合美托洛尔可有效降低行心脏起搏器植入术患者心房颤动负荷、心房颤动及无症状性心房颤动发生率,减少起搏器模式转换次数。     

老年患者双腔起搏器置入术后发生心房颤动的相关因素分析

目的:研究老年患者双腔(DDD型)起搏器置入术后发生心房颤动的相关因素。方法:回顾性分析2012年9月至2014年9月,在北京安贞医院首次置入DDD型永久起搏器,65岁及以上的老年患者261例,起搏器术后常规程控随访至2年,读取起搏器内存储信息,记录心房、心室起搏百分比,心房高频事件(AHRE)发生的时间及频率,分析发生心房颤动的危险因素。结果:共入组261例患者,平均年龄为(70.3±5.0)岁,男性149例,女性112例,起搏器程控随访(24.0±2.3)个月,共67例发生心房颤动(25.7%),进行Logistic多因素分析结果显示:年龄(OR:1.166,95%CI:1.09~1.25,P0.05),高血压(OR:3.240,95%CI:1.57~6.68,P0.05)、左心房内径(OR:1.145,95%CI:1.05~1.25,P0.05)、心室起搏百分比(OR:1.037,95%CI:1.01~1.06,P0.05)是心房颤动发生的独立危险因素。结论:年龄、高血压、左心房内径、心室起搏百分比与老年患者双腔起搏器置入术后心房颤动发生密切相关。     

双腔起搏器自动模式转换功能的临床应用

为观察双腔起搏器自动模式转换功能在房性心律失常治疗中的应用效果 ,对置入具自动模式转换功能起搏器的 31例患者分别于术后第 4天、1个月及每隔 3个月进行一次跟踪随访 ,观察房性心律失常的发生情况和起搏器自动模式转换情况及临床症状。全部病例随访 1～ 18个月 ,出现阵发性心房颤动、心房扑动及房性心动过速 76阵次 ,起搏器由DDD(R)自动转换成DDI(R)模式 72阵次 ,患者自觉心悸 8阵次。结论 :自动模式转换功能可使起搏器在患者发作房性心动过速时发挥对心室的保护作用 ,有效避免由于起搏器跟踪快速心房率而造成心室率过快引起的血流动力学改变 ,并能明显减轻心悸等临床症状 ,提高病人的舒适性和安全性。     

起搏器植入术后有症状患者起搏参数优化和程控

目的:回顾性分析心脏起搏器植入术后有症状患者的起搏参数优化和程控。方法:门诊随访患者324例,随访时根据患者向医生陈述的痛苦表现,如心悸、胸闷等症状,判定为有症状患者138例,其中双腔起搏器(dualchamber pacemaker,DDD)54例,单腔起搏器(singal-chamber pacemaker,VVI)84例。随访时间为术后当天至16年不等,根据患者的主诉、心电图及起搏器功能检测情况进行参数优化和调整,必要时行X胸片、动态心电图、心脏超声等检查。结果:在有症状患者中,共检出心房起搏障碍9例(DDD 9例)心房感知障碍2例(DDD 2例);心室起搏障碍13例(DDD 3例,VVI 10例);心室感知障碍12例(DDD 5例,VVI 7例);不适合工作状态31例(DDD 28例,VVI 3例);房性心律失常50例;室性心律失常12例;三度房室传导阻滞2例,长R-R间期3例。结论:起搏器植入后需定期随访,通过对其参数的测试、调整和优化,既能有效保障患者安全、延长起搏器电池寿命,还能最大限度地避免和减少患者临床症状的产生,使患者最大获益。     

曲美他嗪和美托洛尔对心脏起搏患者心房颤动及无症状性心房颤动的干预研究

目的：探讨曲美他嗪和美托洛尔对心脏起搏患者心房颤动及无症状性心房颤动的影响。方法：2013年8月到2016年2月选择在我院植入双腔永久心脏起搏器术后出现心房颤动的患者86例作为研究对象,根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组各43例,对照组起搏器植入术后3个月开始口服美托洛尔治疗,观察组在对照组治疗基础上加用曲美他嗪治疗,两组治疗观察时间为3个月。结果：所有患者都完成治疗,治疗期间无血栓、心力衰竭、出血及死亡事件发生,观察组治疗后心房颤动发生6例,其中无症状性心房颤动4例；而对照组治疗后心房颤动发生14例,其中无症状性心房颤动3例,观察组明显好于对照组(P<0.05)。治疗后观察组与对照组的血清CRP与IL-6含量明显少于治疗前(P<0.05),同时治疗后观察组的血清CRP与IL-6含量也明显少于对照组(P<0.05)。观察组治疗后的LAEDD与IVST值分别为40.67±2.14mm和12.11±0.98mm,而对照组分别为43.29±1.40mm和13.78±0.91mm,观察组明显低于对照组(P<0.05),且都明显低于治疗前(P<0.05)。结论：曲美他嗪联合美托洛尔对心脏起搏患者的应用可抑制心房颤动及无症状性心房颤动的发生,显著改善患者的心房重构,其作用机制可能与抗炎有关。     

永久心脏起搏器置入术后并发症发生原因及处理

目的 探讨永久心脏起搏器置入术后并发症发生的原因及处理方法.方法 对2009年1月至2012年12月在我院安装永久起搏器的292例患者临床资料及随访结果进行回顾性总结分析.结果 发生起搏器并发症31例（10.3％）,其中急性期并发症20例,6个月以后并发症11例.结论 提高起搏器并发症识别能力,术前认真准备,术中规范操作,术后严格管理,重视患者术后定期随访,早期发现,及时处理,可降低发生率,避免严重不良后果.     

窦缓致获得性LQTS相关的尖端扭转型室速的起搏治疗

目的 :探讨用起搏方法治疗窦性心动过缓导致的获得性长QT间期综合征 (LQTS)相关的尖端扭转型室速的疗效。方法 :对 7例确诊病窦伴有LQTS相关的尖端扭转型室速患者 (症状发作时经体表心电图或Holter证实存在尖端扭转型室速 (torsadedepoints,TDP)安装永久起搏器治疗。其中 2例安装单腔 (AAI)永久起搏器 ,5例安装双腔 (DDD)永久起搏器治疗 ,并随访其远期疗效。结果 :7例患者安装永久起搏器后 ,选择恰当的起搏参数 ,以AAI或DDD模式起搏心脏。平均随访 (16± 3 2 )个月 ,随访时间为 6～ 2 2个月 ,患者均无TDP发作。结论 :对于窦性心动过缓导致的获得性LQTS相关的尖端扭转型室速(TDP) ,通过安装永久起搏器 (AAI或DDD) ,并且程控为适当的起搏参数来治疗是可行的     

永久起搏器置入术后新发心房颤动的影响因素及预后分析

目的:分析永久起搏器术后新发心房颤动的影响因素及临床预后。方法:回顾性分析于2010年1月到2012年12月期间,在北京安贞医院行双腔起搏器置入术的患者,对其长期随访。随访终点包括是否发生新发心房颤动和主要心脑血管不良事件。结果:共入选198例患者,42例(21.2%)在随访过程中检测到新发心房颤动,平均25.12个月,范围3~47个月,新发心房颤动患者的CHADS2评分[(2.05±1.08)vs.(1.28±1.12),P0.001]和CHA_2DS_2-VASc评分[(3.59±1.54)vs.(2.74±1.44),P=0.001]显著高于未发生新发心房颤动患者,Cox回归分析显示,影响患者新发心房颤动的相关因素主要是年龄(P=0.005)、左心房增大(P=0.002)。Kaplan-Meier生存分析显示,新发心房颤动组的心力衰竭住院率(RR=4.697,P=0.005)、脑卒中发生率(RR=5.114,P=0.033)高于未发生新发心房颤动组。结论:年龄和左心房扩大是永久起搏器置入患者术后新发心房颤动的相关因素,新发心房颤动可增加患者的心力衰竭和脑卒中发生风险。     

不同起搏模式对起搏器植入患者长期生存预后的影响分析

目的本研究通过对植入永久心脏起搏器患者长期随访观察,评价双腔起搏(DDD)与单腔心室起搏(VVI)对起搏器植入患者长期生存情况的影响。方法回顾性分析了1991年1月~2010年12月之间因心脏传导系统疾病而植入永久心脏起搏器的患者1245例,植入DDD起搏器915例(73.49%),VVI起搏器330例(26.51%)。从起搏器植入后进行连续随访,收集患者起搏器植入后的随访数据直至观察终点。采用Kaplan-Meier方法评估患者生存率。采用log Rank检验评价不同起搏模式之间患者的生存差异,多因素Cox分析影响生存预后的危险因素。结果 1245例患者中,植入DDD起搏器患者存活846例,存活率92.5%,植入VVI起搏器存活291例,存活率88.2%,不同起搏模式对患者的生存预后无影响(χ2=3.248,P0.05);植入时的年龄(RR=1.987,P0.001),植入时合并缺血性心肌病(RR=8.418,P0.001),合并扩张型心肌病(RR=45.332,P0.001)是影响患者生存率的主要因素。结论植入永久心脏起搏器患者的长期生存率与植入起搏器的起搏模式无关,而植入时年龄、合并缺血性心肌病、合并扩张型心肌病是影响患者生存的主要因素。     

Treatment of atrial flutter and rapid atrial tachycardia with transesophageal atrial pacing

Eight patients with atrial flutter (AF) and rapid atrial tachycardia (AT) (5 common AF, 1 uncommon AF and 2 AT) were treated with transesophageal atrial pacing (TEAP). In 5 patients no antiarrhythmic agent was used during this study, and in 3 patients procainamide was administrated intravenously. Conversion to sinus rhythm was successfully achieved in 7 patients (5 common AF and 2 AT). Two patients were converted to sinus rhythm immediately after pacing, and transient atrial fibrillation was induced before conversion to sinus rhythm in 5 patients. TEAP failed to terminate the arrhythmia in 1 patient with uncommon AF. Administration of procainamide reduced the atrial rate in 2 common AF and 1 AT, which were successfully converted to sinus rhythm by TEAP, but induced a rapid ventricular response in 2 patients, one of whom also developed hypotension before conversion. No significant complication due to TEAP was observed in this study. In conclusion, TEAP is a noninvasive method with fewer complications and has nearly the same high efficacy for converting AF and rapid AT to sinus rhythm as DC cardioversion or transvenous atrial pacing.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.