EGCG对鼻咽癌细胞株CNE-2及相关基因表达的影响

目的:研究EGCG对鼻咽癌细胞系CNE-2的增殖与凋亡作用,探讨其对细胞增殖与凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:应用MTT实验、流式细胞仪检测细胞的增殖与周期;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果:EGCG明显抑制CNE-2细胞的增殖,诱导其凋亡,该作用具有剂量-效应关系。EGCG抑制CNE-2细胞Bcl-2表达,诱导CNE-2细胞Bax、Caspase-3表达。结论:EGCG在体外具有抗鼻咽癌细胞的作用,此作用可能是通过调节细胞增殖与凋亡基因的表达实现的。     

鼻咽清颗粒对鼻咽癌CNE-2细胞周期和凋亡的影响及可能机制

目的探讨鼻咽清颗粒对鼻咽癌CNE-2细胞周期、凋亡影响及其可能作用机制。方法 CNE-2细胞Hoechst 33342-PI双染后,在荧光倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测(flow cytometry FCM)检测细胞周期和凋亡考察鼻咽清颗粒对CNE-2细胞周期和细胞凋亡的影响,West-blot考察鼻咽清颗粒对CNE-2细胞Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响。结果与阴性对照组相比,随着鼻咽清颗粒浓缩液浓度增加,细胞凋亡率增加,G1的比例增加,West-blot实验结果表明,随着培养基中鼻咽清主药浓度的增加,促进细胞凋亡的Caspase-3蛋白表达增加,抑制细胞凋亡Bcl-2蛋白表达降低。结论鼻咽清颗粒能诱导caspase-3表达,下调Bcl-2蛋白表达,将CNE-2细胞阻滞于G1期,诱导细胞凋亡。     

Cyclin D1在EGCG抗鼻咽癌中表达的变化及意义

目的：探讨Cyclin D1基因在表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）抗鼻咽癌中表达的变化及意义,揭示EGCG的抗鼻咽癌作用机制。方法：体外培养低分化鼻咽癌细胞株CNE-2并以不同浓度EGCG处理,倒置显微镜下观察不同浓度EGCG作用48h后CNE-2细胞的形态变化,采用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,半定量逆转录PCR检测细胞中Cyclin D1mRNA的表达变化。结果：EGCG处理后,CNE-2细胞的数量及密度逐渐降低,分裂象减少,贴壁差,部分细胞变圆且体积变小,漂浮及凋亡细胞不断增多;细胞增殖明显受到抑制,CNE-2细胞被阻滞在G0/G1期,呈时间和剂量依赖性（P〈0.05）;Cyclin D1mRNA表达明显下调,且EGCG作用浓度与时间依赖性（P〈0.05）。结论：EGCG抑制CNE-2细胞的增殖,可能与其呈浓度与时间依赖性下调Cyclin D1mRNA的表达相关。     

双氢青蒿素诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡及其机制

目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对鼻咽癌CNE-2细胞的生长抑制作用及其机制。方法:以体外培养的CNE-2细胞为研究对象,分别采用CCK-8法观察不同浓度和时间DHA对CNE-2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪Annexin V-FITC法检测CNE-2细胞的凋亡率,caspase-3活性检测法检测不同浓度DHA处理后CNE-2细胞中caspase-3的活性变化。结果:CCK-8法显示,与对照组相比,随DHA浓度的增加,CNE-2细胞的增殖显著抑制(P<0.05);流式细胞仪Annexin V-FITC法,结果显示DHA诱导CNE-2细胞凋亡具有浓度依赖性;caspase-3活性检测法显示,与对照组相比,随DHA浓度的增加,caspase-3的活性显著提高(P<0.05)。结论:DHA能有效抑制CNE-2细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能是能上调CNE-2细胞中caspase-3的活性。     

高压氧和5-氟尿嘧啶联合作用对鼻咽癌细胞增殖与侵袭迁移的影响

目的:从细胞水平探讨高压氧或(和)5-氟尿嘧啶(5-FU)处理对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖与侵袭转移的影响及其影响机制。方法:将实验用人鼻咽癌CNE2Z细胞分为对照组(A组)、5-FU组(B组)、高压氧组(C组)、5-FU加高压氧组(D组)4组。采用MTT比色法观察各组处理24、48和72h后对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的抑制作用;采用Transwell小室分析法评价各组处理对鼻咽癌细胞侵袭、迁移相关能力的影响;采用细胞免疫化学染色法检测各组鼻咽癌细胞MMP-9、VEGF的表达水平。结果:C组处理48h和72h后鼻咽癌细胞增殖抑制A值与A组比较均差异有统计学意义(均P<0.01),D组处理仅48h后分别与A、B、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组鼻咽癌细胞侵袭迁移结果和MMP-9和VEGF表达的平均值与A组比较差异均无统计学意义(P>0.05),虽D组鼻咽癌细胞侵袭、迁移结果和MMP-9和VEGF表达的平均A值与A组比较均差异有统计学意义(P<0.01),但与C组比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单纯高压氧处理48h和72h后均能明显抑制人鼻咽癌细胞的增殖,但高压氧和5-FU联合处理仅...     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究

目的　基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷（polydatin, PYD）诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制。方法 用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭（acridine orange/ethidium bromide,AO/EB）双荧光染色法显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪分细胞周期分布;qRT-PCR和Wester n blot法检测细胞中PI3K、AKT、mTOR、p70S6K的mRNA和蛋白表达。结果 CNE-1细胞经不同PYD（40、80、160 μg/ml）干预48小时 后,CNE-1细胞增殖抑制率,凋亡率呈浓度依赖性增加;G0/G1、S期细胞的百分比呈浓度依赖性降低,而G2/M期细胞的百分比呈浓度依赖性增加;CNE-1细胞中PI3K、AKT、mTOR、p70S6K的mRNA和蛋白表达明显下调,均呈浓度依赖性。结论　PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能是PI3K/AKT/mTOR信号通路受到PYD抑制,致使其下游基因蛋白表达下降。     

脱氢环氧甲基醌霉素对头颈部鳞状细胞癌的抑制

目的探讨核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)抑制剂脱氢环氧甲基醌霉素(dehydroxymethy-lepoxyquinomicin,DHMEQ)对头颈部鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞内NF-κB活性的抑制作用及对头颈部鳞癌细胞体外增殖的抑制作用。方法选择口腔鳞癌细胞株KB、鼻咽部鳞癌细胞株YCU-N861及喉咽部鳞癌细胞株YCU-H891为研究对象,应用westernblot技术检测细胞核蛋白内NF-κBp65蛋白表达水平及经10μg/ml及20μg/ml的DHMEQ处理48小时后细胞核蛋白内NF-κBp65蛋白表达的变化;应用荧光素酶报告基因技术检测DHMEQ对NF-κB基因活性的影响;采用WST-1快速比色法及细胞计数法,研究头颈部鳞癌细胞对DHMEQ的敏感性和DHMEQ对其体外增殖的抑制。结果NF-κB在KB和YCU-H891细胞核内高表达,在YCU-N861细胞核内低表达;DHMEQ能抑制三种头颈部鳞癌细胞株NF-κB基因活性,且随DHMEQ用药浓度升高,核内NF-κBp65蛋白的表达呈下降趋势。DHMEQ对三种头颈部鳞癌细胞的体外增殖均有明显的抑制作用。结论NF-κB在部分头颈部鳞癌细胞株中高表达。作为NF-κB的抑制剂,DHMEQ能通过抑制NF-κB的核移位来有效抑制NF-κB的活性,从而抑制头颈部鳞癌细胞的体外增殖。     

LncROR在促进鼻咽癌细胞增殖及上皮-间质转化作用中的研究

目的研究LncROR在鼻咽癌细胞增殖、抗凋亡及上皮-间质转化中的作用。方法收集2016年6月至2017年6月上海市浦东新区公利医院及长海医院经病理确诊的初治鼻咽癌患者及慢性鼻咽炎患者的病例标本各15例,分别采用实时荧光聚合酶链(qRT-PCR)方法检测lncROR的表达水平;以鼻咽癌细胞株CNE-2为研究对象,抑制lncROR表达后,CCK-8法检测CNE-2增殖能力变化,Western blot方法检测CNE-2凋亡相关蛋白(caspase-3, caspase-9)及上皮-间质转化相关蛋白(E-钙粘蛋白、β-连环蛋白、N-钙粘蛋白、波形蛋白)的表达变化。结果 LncROR在鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞株中均有高表达,且在鼻咽癌细胞株CNE-2中表达明显高于其他细胞株;体外实验证实,抑制lncROR表达后,与转染对照组相比,细胞增殖能力明显减弱;活化的caspase-3,caspase-9蛋白表达升高;上皮标志蛋白(E-钙粘蛋白、β-连环蛋白)表达升高,间质标志蛋白(N-钙粘蛋白、波形蛋白)表达下降。结论 LncROR在鼻咽癌组织中高表达,并可以促进鼻咽癌细胞增殖、抗凋亡及上皮-间质转化。     

长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌中的表达及对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响

目的　分析长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中的表达,观察其对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法　采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞株中的表达。选取表达量最低的鼻咽癌细胞株转染过表达KCNQ1OT1的质粒及空载质粒。qRT-PCR检测KCNQ1OT1和 SEMA3BmRNA的表达,Western blot检测SEMA3B蛋白的表达,采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）和Transwell迁移实验检测KCNQ1OT1对鼻咽癌细胞增殖能力和迁移能力的影响。结果　KCNQ1OT1在鼻咽癌组织的表达量（1.78±0.10）明显低于癌旁组织（3.24±0.29）（t =4.65,P <0.01）,在鼻咽癌细胞株的表达量明显低于鼻咽上皮细胞NP69（P <0.05）,其中CNE-2Z细胞表达量最低（t =12.61,P <0.01）。转染KCNQ1OT1质粒后可显著促进KCNQ1OT1的表达（P <0.01）,SEMA3B 在mRNA和蛋白水平上的表达量明显升高（P <0.01）。KCNQ1OT1过表达后,鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力明显被抑制（P <0.01）。结论　KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中呈低表达,过表达KCNQ1OT1可通过增加SEMA3B基因的表达,抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力,有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

microRNA抑制鼻咽癌hTERT基因表达的实验研究

目的观察microRNA对鼻咽癌CNE-2细胞hTERT基因表达的调控效应，探讨microRNA在鼻咽癌基因治疗的应用前景。方法构建靶向hTERT基因的microRNA表达质粒，脂质体法转染鼻咽癌CNE-2细胞，RT-PCR检测转染细胞中hTERT基因的mRNA水平，Western Blotting观察microRNA对hTERT蛋白表达水平的调控效应，CCK-8比色法检测microRNA对细胞生长的抑制作用，流式细胞学检测miRNA诱导细胞凋亡的作用。结果在mcroiRNA表达质粒转染CNE-2细胞后，hTERT的mRNA表达水平下调，蛋白表达水平降低，细胞周期在G0～G1期受阻，并诱导细胞凋亡。结论microRNA可在鼻咽癌中有效下调hTERT基因的表达水平，抑制鼻咽癌细胞增殖并诱导其凋亡，为鼻咽癌基因治疗研究奠定了一定的基础。     

17-AAG联合EGCG对人鼻咽癌细胞株增殖和凋亡的影响及机制研究

目的　研究17-烯丙胺-17-去甲氧基格尔德霉素（17-allyamino-17-demethoxygeldanamycin,17-AAG）和表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）单药或联合使用对人鼻咽癌细胞CNE的凋亡诱导作用,寻找鼻咽癌治疗的新方向。方法　MTT法和荧光染色分别检测CNE增殖抑制率及细胞形态的变化;RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达。结果　①17-AAG、EGCG单独作用于CNE细胞24、48、72 h,均有抑制作用,与时间和剂量相关（P＜0.01）;两者联合抑制作用显著增 加,且表现出时间、剂量依赖性（P＜0.01）。②RT-PCR检测联合用药时Caspase-3和Bax的mRNA表达明显高于单独用药组,Bcl-2 mRNA明显低于单独用药组。结论　17-AAG联合EGCG可显著抑制CNE细胞增殖,其可能与上调Bax和Caspase-3的表达发挥其抗鼻咽癌细胞的生长增殖作用。     

槲皮素对人鼻咽癌HEN1细胞系增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的:目的:探讨黄酮类化合物槲皮素对人鼻咽癌HEN1细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用,并对其机制做初步探讨。方法:应用MTT法检测不同浓度槲皮素对人鼻咽癌HEN1细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布;比色法测定凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果:槲皮素能明显抑制人鼻咽癌HEN1细胞增殖,存在剂量依赖(r=0.709;P<0.01)与时间依赖(r=0.703;P<0.01);HEN1细胞经不同浓度槲皮素(15、30、60、90、120μmol/L)作用48 h后细胞凋亡率分别为4.81%、9.02%、14.33%、19.65%、28.88%,明显高于对照组(1.70%)(P<0.01);随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加,将细胞特异性地阻滞在G2/M期,出现凋亡峰;槲皮素组的HEN1细胞凋亡相关因子caspase-3表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:槲皮素能通过caspase-3途径抑制人鼻咽癌HEN1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有细胞周期特异性。     

雷帕霉素诱导鼻咽癌CNE-1细胞自噬及其机制研究

目的　探讨雷帕霉素在诱导人鼻咽癌CNE-1细胞发生自噬过程中的作用及在此过程中FIP200基因的表达变化情况。方法　应用CCK-8法检测不同浓度雷帕霉素处理CNE-1细胞4、12、24、48小时后对细胞增殖能力的影响;在激光共聚焦显微镜下观察自噬小体形成过程中LC3颗粒的聚集情况;qRT-PCR及Western blot检测雷帕霉素处理CNE-1细胞48小时后对LC3、p62及FIP200基因的表达水平的影响。结果　CNE-1细胞经不同浓度雷帕霉素处理4小时,各组细胞的增殖能力无明显差异（P >0.05）,在处理12小时后,雷帕霉素对CNE-1细胞增殖活性产生抑制作用,且呈浓度依赖性（P <0.01）;在激光共聚焦显微镜下可见细胞经雷帕霉素处理48小时后出现较明显的LC3颗粒聚集;CNE-1细胞中的自噬相关基因LC3、p62,在雷帕霉素处理48小时后,与对照组相比前者表达升高（P <0.01）,后者表达量降低（P <0.01）,FIP200基因表达水平升高（P <0.01）。结论　雷帕霉素能抑制鼻咽癌CNE-1细胞的增殖活性,诱导细胞发生自噬,FIP200可能在调控鼻咽癌细胞自噬性死亡中发挥作用。     

田基黄对人鼻咽癌细胞CNE-2生长和凋亡的影响

目的探讨田基黄对人鼻咽癌细胞CNE-2的抑制和凋亡作用,为其临床应用提供实验依据。方法SRB法检测田基黄对CNE-2细胞生长的抑制作用,PI分析细胞周期的变化、Annexin V检测细胞凋亡的发生。结果田基黄抑制CNE-2细胞的生长,引起细胞死亡;田基黄诱导CNE-2细胞发生凋亡和坏死;田基黄作用人鼻咽癌细胞后S期细胞的比例增加,G2/M期细胞的比例减少。结论一定浓度的田基黄可明显抑制人鼻咽癌细胞CNE-2生长,并诱导其凋亡,机制可能与阻滞细胞停留在S期有关。     

Hsa-miR-15a/16-1靶向抑制Bcl-2基因对鼻咽癌CNE-2细胞的抑制作用

目的观察Hsa-miR-15a/16-1靶向抑制B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（B-cell lymphoma gene 2,Bcl-2gene）表达对鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）CNE-2细胞的生长抑制作用。方法将构建成功的重组质粒pENTR-CMV-EGFP-hsa-mir-15a/16-1经Lipofectamine 2000转染CNE-2细胞,RT-qPCR检测miR-15a/16-1、Bcl-2 mRNA表达水平,流式细胞术和WesternBlot检测Bcl-2、caspase-3蛋白表达水平,CCK-8法分析细胞生长抑制情况,4,6-二脒基-2-苯基吲哚（4,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）染色观察细胞凋亡状况。结果转染后miR-15a表达增高（F=547.525,P均〈0.001）;miR-16-1表达增高（F=99.979,P均〈0.001）;Bcl-2 mRNA表达无明显差别（F=0.220,P〉0.05）;Bcl-2蛋白表达下调,caspase-3蛋白表达增高;细胞在体外凋亡明显;细胞增殖受到抑制,作用呈明显的时效关系。结论 Hsa-miR-15a/16-1对Bcl-2基因的靶向抑制,可体外对CNE-2细胞产生增殖抑制和促进凋亡作用。     

靶向转录因子NF-κB p65的siRNA对Hep-2细胞增殖及表达的影响

目的:以喉鳞状细胞癌Hep-2细胞为研究对象,应用RNAi技术特异性的抑制NF-κBp65的表达,观察其对癌细胞增殖、蛋白和mRNA表达的影响.方法:用NF-κBp65siRNA转染喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,采用Western Blotting方法检测Hep-2细胞转染前、后NF-κBp65的蛋白表达;采用RT-PCR检测Hep-2细胞转染前、后NF-κBp65的mRNA表达水平;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况.结果:Western Blotting结果显示随着NF-κBp65siRNA作用时间的延长,蛋白表达水平逐渐降低.半定量RT-PCR结果表明,转染NF-κBp65siRNA 24、48和72 h后的Hep-2细胞,与未转染组的Hep-2细胞相比,NF-κBp65 mRNA的表达水平逐渐下调(P＜0.05);MTT法显示不同时间NF-κBp65siRNA转染Hep-2细胞后,细胞增殖活性受抑制情况与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:NF-κBp65siRNA对Hep-2细胞的增殖活性有明显的抑制作用,并且可以特异性地抑制目的基因NF-κB p65在mRNA和蛋白水平上的表达,其作用具有时间依赖性.     

鼻咽癌CNE-2Z细胞株受IL-24影响的研究

目的探讨白细胞介素24(Interleukin 24,IL-24)对鼻咽癌CNE-2Z细胞株(简称CNE-2Z细胞)增殖的影响,为临床应用提供理论依据。方法取CNE-2Z细胞进行培养,用细胞计数及MTT抑制试验,检测IL-24对CNE-2Z细胞增殖的抑制作用,找出IL-24作用的峰浓度及最佳细胞增殖状况。采用碘化丙锭染色,流式细胞仪分析和细胞核形态两种方法同时检测体外培养的CNE-2Z细胞的凋亡状况。结果细胞计数及MTT法检测显示体外培养的CNE-2Z细胞在培养48 h增殖状况最差,并且存在峰浓度效应。IL-24 50 ng/ml可诱导CNE-2Z细胞的凋亡。结论IL-24可呈时间和剂量依赖性的抑制CNE-2Z细胞的增殖并诱导其凋亡。     

bcl-xs增加鼻咽癌细胞对喜树碱诱导凋亡敏感性的实验研究

目的 :研究 bcl- xs 基因对喜树碱 (CPT)诱导鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞凋亡的影响。方法 :利用脂质体L ipofect Amine将含有人 bcl- xs基因的重组真核表达质粒 pc DNA3xs导入人鼻咽癌低分化上皮细胞株 CNE- 2 Z,G418筛选培养后 ,经 Western blot检测 bcl- xs的表达。以不含有 bcl- xs基因的 pc DNA3质粒转染 CNE- 2 Z作为对照细胞。喜树碱处理两种细胞一定时间后 ,通过激光流式细胞仪检测凋亡细胞百分比。结果 :Western blot检测证实获得稳定表达 bcl-xs的细胞 ,经过 0 .5μmol/L ,1.0μmol/L CPT处理 2 4小时后 ,激光流式细胞仪检测的凋亡峰值均高于对照细胞。结论 :bcl- xs能显著增加鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞对喜树碱诱导凋亡的敏感性     

TRAIL与紫杉醇联合应用对鼻咽癌细胞生长和凋亡的影响

目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与紫杉醇联合对鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞株的生长抑制作用及凋亡诱导效应。方法:TRAIL和紫杉醇分别单独作用及联合作用于CNE-1和CNE-2细胞后,CCK-8法检测其生长抑制率,流式细胞术检测其凋亡率。结果:TRAIL和紫杉醇对CNE-1和CNE-2细胞均具有抗增殖作用,且在一定范围内呈时间-剂量依赖性;TRAIL与紫杉醇联合应用于CNE-1和CNE-2细胞,其生长抑制率和凋亡率均大于二者单独应用时细胞生长抑制率和凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TRAIL和紫杉醇联合作用于鼻咽癌细胞,其生长抑制率和凋亡率显著高于二者单独用药,两药联合应用具有协同杀伤效应,明显优于单独用药。     

塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响

目的：体外观察塞来昔布对人鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响。方法：采用MTT比色法观察其对鼻咽癌细胞生长的影响;透射电子显微镜检测细胞凋亡,应用流式细胞术观察DNA的含量和凋亡的变化情况,TUNEL染色法计数细胞凋亡指数。结果：体外塞来昔布抑制CNE-2细胞生长,呈浓度和时间依赖性。透射电镜观察到细胞皱缩、胞质丢失、核质浓缩以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变。流式细胞术显示细胞凋亡率显著增高,在80、100gmol／L浓度下细胞凋亡率分别为（10．47±0．18）％和（20．17±0．55）％,与对照组（1．57±0．27）％比较差异均有统计学意义;塞来昔布使G0／G1期细胞比例升高,S和G2／M期比例下降,呈一定剂量效应关系。TUNEL染色法显示药物组凋亡率明显高于对照组（P〈0．01）。结论：塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖,并诱导其凋亡;其机制可能与诱导凋亡和阻止细胞周期进展有关。