心衰1号方、心衰2号方对慢性心衰模型大鼠的干预作用

【目的】观察心衰1号方、心衰2号方对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、心衰1号方组、心衰2号方组,后3组大鼠采用腹主动脉缩窄及冰柜冷冻法复制阳虚心衰复合模型。造模成功后,后2组大鼠按3.24 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,连续4周。采用酶联免疫吸附法检测血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白介素6(IL-6)含量,并行心肌组织病理学检查。【结果】模型组大鼠血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著升高(P0.05或P0.01),心肌组织出现明显的病理改变;心衰1号方组、心衰2号方组血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P0.05或P0.01),心肌细胞断裂、变性明显改善,炎症细胞浸润减少,间质出血明显减少,心肌细胞呈修复性改变,且心衰1号方组作用优于心衰2号方组。【结论】心衰1号方、心衰2号方治疗CHF的作用与其能调控模型大鼠的神经内分泌和炎症因子水平及改善心肌结构有关,且治疗阳虚型CHF温阳活血法作用优于行气活血法。     

养心2号方对慢性心力衰竭模型大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的:观察养心2号方对心力衰竭模型大鼠血清促炎因子:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)和IL-10的影响,探讨其治疗慢性心力衰竭(chronic cardiac failure,CHF)的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、心力衰竭模型组,将采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素法制备成功的慢性心力衰竭大鼠模型随机分为3组:模型组、卡维地洛组、养心2号方组。给予正常对照组、模型组大鼠等容蒸馏水灌胃,卡维地洛组予卡维地洛片0.562 5 mg·(kg·d)~(-1),灌胃;养心2号方组给予养心2号方中药汤剂灌胃。各组均连续给药4周,实验结束后观察各组实验大鼠心脏彩超及细胞因子含量的变化。结果:(1)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的心脏左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均小于模型组(P0.05);左室射血分数、左室短轴缩短率均大于模型组(P0.05)。(2)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的血清促炎性因子与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);与卡维地洛组比较,养心2号方组的IL-1β浓度显著降低(P0.05);与模型组比较,卡维地洛组与养心2号方组IL-10均显著升高(P0.01)。结论:养心2号方能够明显改善心力衰竭大鼠的心功能,抑制大鼠的促炎性细胞因子异常激活,提高抑炎性因子的水平,调节免疫功能,从而延缓心室重塑。     

鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的:研究鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心脏指数(HI)、左室质量指数(LVMI)、脑钠肽(BNP)及心肌结构的影响,以探讨其对心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法:采用腹主动脉缩窄术制备高血压后心力衰竭大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、雅施达组及鹿红颗粒低、中、高剂量组,除假手术组外均造模。相应药物灌胃干预8周后计算大鼠HI、LVMI;采用ELISA方法测定大鼠BNP水平;采用HE染色、透射电镜下分别观察大鼠心肌细胞病理形态结构及超微结构改变。结果:与模型组比较,鹿红颗粒高、中、低剂量组均能显著降低LVMI、HI(P0.01);鹿红颗粒高、中、低剂量组与模型组相比,均能有效降低大鼠BNP(P0.01),鹿红颗粒高剂量组优于中剂量组(P0.05)及低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌HE染色、透射电镜观察发现,与模型组比较,鹿红颗粒各组均能明显改善心肌细胞病理形态结构及超微结构。结论:鹿红颗粒能改善心力衰竭大鼠心室重构、减轻心肌损伤、提高心功能。     

卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护和抗心肌纤维化作用及其机制

摘 要］ 目的：观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法： Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支,术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）、模型+小剂量卡维地洛组（n=8）和模型+大剂量卡维地洛组（n=8）,模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛,模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛,假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na）10 mL/kg/d,连续给药5周,每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用ELISA法测定血清中脑钠肽（BNP）水平,光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果：与假手术组比较,其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性降低;与模型组比较,模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01),血清中MDA浓度显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),且心肌纤维化程度减轻;与模型+小剂量卡维地洛组比较,模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05),MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论： 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用,其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。     

四逆汤对慢性充血性心力衰竭模型大鼠BNP、IL-6水平的影响

目的探讨四逆汤抗心力衰竭的疗效及作用机制。方法:用W istar大鼠50只,随机分正常对照组、模型组、卡托普利组、四逆汤组。除正常对照组外均采用尾静脉注射盐酸阿霉素(ADR)损伤大鼠心肌致心力衰竭,各组分别药治疗后,测定大鼠血清中脑钠素(BNP)、白介素-6(IL-6)水平,并应用光镜观察心肌组织的病理变化。结果:与正常对照组比较,心衰模型组大鼠血清BNP及IL-6水平升高;与心衰模型组比较,使用四逆汤及卡托普利均能降低心衰模型大鼠BNP及IL-6水平(P<0.05);光镜结果显示四逆汤组心肌细胞损伤度明显轻于天心衰模型组。结论:四逆汤能显著改善心功能、减轻心衰症状,调节神经内分泌细胞因子水平。     

加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护机制研究

【目的】探讨加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护作用。【方法】将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、中药组。除假手术组,其他3组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法建立急性心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组完成穿刺但未结扎冠状动脉左前降支。成功造模后,培哚普利组、中药组大鼠分别对应给予培哚普利片混悬液、加味人参四逆汤灌胃,假手术组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。给药结束后,记录大鼠心脏频率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室内压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室射血分数(LVEF)的变化;酶联免疫吸附分析检测血清中脑利钠肽(BNP)、肌钙蛋白T(cTnT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)和心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织变化和纤维化情况。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显降低(P 0.05),-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显升高(P 0.05),心肌结构排列紊乱,出现炎性浸润和心肌纤维化;与模型组比较,中药组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显升高(P 0.05),-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显降低(P 0.05),心肌结构排列紊乱、炎性浸润和心肌纤维化明显减轻。【结论】加味人参四逆汤可以改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的心功能,改善血流动力学,抑制神经体液因子分泌,减轻心肌氧化应激、炎性浸润和纤维化。     

心衰宁颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌组织转化生长因子β1的影响

目的:探讨心衰宁颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组、心衰宁大、中、小剂量组,除正常组外,其余组采用阿霉素腹腔注射制作慢性心力衰竭大鼠模型,正常组注射等量生理盐水,每周1次,造模6周结束后,分别给予药物干预,正常组及模型组给予生理盐水,干预3周。干预结束后,超声心动图检测心功能,大鼠血清学检测pro BNP、TGFβ1水平;qRT-PCR、Western blot检测检测TGFβ1基因及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)明显增加(P0.01),左室射血分数(LVEF)降低(P0.01),血清TGF-β1、pro BNP明显升高(P0.01),TGF-β1基因及蛋白表达较正常组明显升高(P0.01);与模型组比较,心衰宁颗粒中、大剂量组能降低LVEDD、LVESD(P0.05),提高慢性心衰大鼠LVEF(P0.01),降低血清TGF-β1、pro BNP水平(P0.01),降低TGF-β1基因及蛋白表达水平(P0.05)。结论:心衰宁颗粒具有改善心功能,干预心肌重塑、抗心肌纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

扶阳强心方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1/Smad信号通路表达的影响

目的 探讨扶阳强心方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化及转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路表达的影响。方法 将40只大鼠随机分为模型组(M组)、西药组(X组)、扶阳强心方灌胃组(Z组)、假手术对照组(K组),每组10只。除K组外,其他3组采用腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。造模成功后,Z组、X组分别给予扶阳强心方中药、卡托普利混悬液灌胃,M组与K组给予生理盐水10 mL/kg灌胃。灌胃8周后,观察4组心肌细胞形态,并检测4组大鼠心肌收缩功能,血浆脑利钠肽(BNP)、肌酸激酶水平,心肌组织TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的相对表达水平。结果 病理学结果显示,Z组和X组大鼠的部分心肌纤维呈波浪状,心肌细胞肿胀较M组减轻。灌胃后,与M组相比,其他3组的左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径均减小而左心室射血分数(LVEF)升高,血浆BNP和肌酸激酶水平降低,TGF-β1蛋白相对表达水平降低而Smad7蛋白相对表达水平升高(均P<0.05);Z组的LVEF高于X组(P<0.05),而两组间其他指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 扶阳强心方...     

真武汤对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及PI3K-AKT通路的影响

目的 观察真武汤对冠脉结扎心衰大鼠模型的治疗作用及对心衰大鼠心肌病理形态学及心肌细胞凋亡的影响,探讨其对凋亡相关蛋白及PI3K-AKT信号通路的影响。方法 术后4周采用随机数字表法将存活的大鼠分为6组,每组7只：(1)假手术组：术后4周给予生理盐水灌胃28 d;(2)模型组：造模4周后予生理盐水灌胃28 d;(3)阳性对照组：造模4周后予氯沙坦钾5 mg/kg灌胃28 d;(4)真武汤低剂量组：造模4周后予真武汤生药量6 g/kg灌胃28 d;(5)真武汤中剂量组：造模4周后予真武汤生药量12 g/kg灌胃28 d;(6)真武汤高剂量组：造模4周后予真武汤生药量18 g/kg灌胃28 d。观察各组大鼠造模前后心电图、彩超变化、心肌细胞凋亡、心肌形态学变化、心肌组织PI3K、AKT1、p-AKT1蛋白水平变化、免疫组化Bax、Bcl-2、Caspase3、8、9变化及腹主动脉血BNP变化。结果 (1)心电图显示经过冠脉结扎心衰模型制备大鼠心电图ST段抬高,提示造模成功;(2)心衰大鼠左心质量指数、BNP水平显著升高,彩超提示LVEF、LVFS均明显下降,其余各组左心质量指数、BNP水平、...     

参草通脉颗粒影响慢性心力衰竭大鼠血栓形成的实验研究

[目的]观察参草通脉颗粒对心力衰竭大鼠血栓形成的影响。[方法]选取80只大鼠,随机取20只为正常对照组,其余大鼠经冠脉结扎法配合力竭式游泳、节食等方法造成慢性心力衰竭模型,将造模成功的大鼠分为模型组、中药治疗组、西药治疗组,共4组,均以灌胃给药或蒸馏水28 d。利用蛋白免疫印迹法测定各组血栓素B2(TXB2)、降纤酶原抑制物(PAI-Ⅰ)的变化情况及血清脑钠素(BNP)的浓度,用比色法测定高能磷酸盐(ATP)浓度。[结果]与正常对照组相比,模型组及各组大鼠TXB2、PAI-Ⅰ及BNP含量显著升高(P0.01),ATP水平显著降低(P0.01);与模型组相比,中药治疗组和西药治疗组TXB2、PAI-Ⅰ及BNP含量明显降低(P0.01),ATP明显升高(P0.01);西药治疗组与中药治疗组血清中TXB2、PAI-Ⅰ明显降低(P0.01),ATP和BNP含量无明显差异(P0.05)。[结论]中药复方参草通脉颗粒可显著降低心力衰竭大鼠BNP的含量水平,降低血小板活化作用,减少心力衰竭后血栓的发生,能够改善线粒体能量代谢,改善心功能,抑制或逆转心室重构。     

强心饮对阿霉素心肌病心力衰竭大鼠模型心肌重构的影响

目的:研究强心饮对阿霉素诱导的心肌病心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为6组。除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2 mg/kg(共6周)制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给于强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后,进行血流动力学检测,测定心衰大鼠血浆脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)含量,并作病理形态学观察。结果:强心饮能提高模型大鼠LVEF及FS水平;减少心衰大鼠血浆BNP、AngⅡ、ALD含量。结论:强心饮可以抑制阿霉素心肌病心力衰竭大鼠部分神经内分泌指标的过度增高,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。     

参芪扶正注射液对冠心病慢性心力衰竭患者近期左心功能的影响

目的:探讨参芪扶正注射液对冠心病慢性心力衰竭(ChronicHeartFailure,CHF)患者近期左心功能的影响.方法:采取随机对照研究,将60例冠心病慢性心力衰竭患者随机分成治疗组和对照组,对照组给予标准抗心衰治疗(ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄制剂、硝酸酯类药物),治疗组在对照组治疗基础上加用参芪扶正注射液250mL,静脉点滴,每日1次,疗程3周,两组患者均于治疗前后检测血浆脑钠素(BNP),测定左心室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、及心排指数(CI).结果:治疗组及对照组在用药前各指标相比差异无统计学意义.用药后:对照组LVEF、CO、及CI较前无显著变化(P>0.05).BNP水平显著降低(P<0.05),治疗组LVEF、CO及CI较前显著改善(P<0.01),BNP水平显著降低(P<0.05).治疗组与对照组在用药后各指标相比显著改善,有统计学意义.结论:参芪扶正注射液具有加强心肌收缩力,增加心输出量,降低心肌耗氧,改善CHF患者左室重塑,改善预后.改善冠心病慢性心力衰竭患者近期左心功能作用.     

厄贝沙坦对心力衰竭大鼠交感神经系统的影响

目的观察充血性心力衰竭(CHF)大鼠交感神经系统(SNS)的变化,探讨厄贝沙坦(Irbesartan)对MI后CHF大鼠SNS的影响及相应的心肌保护机制。方法选用雄性Sprague-Dawley大鼠,体重在250g左右。结扎大鼠冠状动脉前降支(假手术组只穿线不结扎)制备心肌梗死(MI)后心力衰竭模型。实验大鼠分3组:假手术组(n=8);心衰对照组(n=8);厄贝沙坦治疗组(n=8)。术后24h内开始给药,治疗组给予厄贝沙坦50mg/(kg·d)灌胃,疗程6周。术后6周记录左心室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);测定血浆B型利钠肽(BNP)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE);测定心肌组织BNP、β1受体密度。结果心衰组大鼠的FS、EF值均明显低于厄贝沙坦组、假手术组分别为[(13.34±3.61)%、(40.2±6.72)%和(47.6±9.87)%;(26.9±7.73)%、(49.7±8.79)%和(76.7±11.5)%,P<0.01]。心衰组大鼠血浆及心肌组织BNP含量均明显高于假手术组[血浆BNP分别为(47.76±9.50)pg/mL、(13.5±21.9)pg/mL;心肌BNP分别为(40...     

温心汤对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑钠肽的影响

目的：观察温心汤对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑钠肽(BNP)水平的影响。方法108例慢性心力衰竭患者随机分为常规西医治疗组(对照组)和常规西医+温心汤治疗组(观察组),每组54例,治疗2周后比较两组患者治疗前后的心功能参数和血清BNP水平。结果治疗后观察组患者的心功能参数左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心脏指数(CI)明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的BNP水平均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后的BNP水平下降更明显,与对照组治疗后比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论温心汤对慢性心力衰竭患者有明显疗效,可降低慢性心力衰竭患者体内血清BNP的水平,改善患者心功能。     

强心方对慢性心力衰竭小鼠心功能及心室重构的影响

目的 观察强心方对心力衰竭小鼠心功能及梗死区心肌组织细胞纤维化和心室重构(ventricular remodeling,VR)的影响。方法 将48只雄性C57小鼠腹腔注射阿霉素制作心力衰竭模型,于造模成功后分别给予强心方低剂量及高剂量灌胃,连续灌胃1个月后通过超声心动图检测各组小鼠心功能水平,随后取材。ELISA检测小鼠血清BNP水平,Masson三色染色分别观察梗死区胶原纤维沉积,RT-qPCR检测小鼠心脏组织Anp、β-MHC基因表达水平。结果 心力衰竭发生后,相较于模型组,强心方治疗各组超声心动图检测表明其心功能水平提升,ELISA检测发现心力衰竭指标BNP水平降低,Anp、β-MHC基因表达提示抑制心肌肥大,Masson三色染色分别观察梗死区胶原纤维沉积减少。结论 强心方可以一定程度上改善慢性心力衰竭小鼠心功能水平,其可能通过小鼠减轻心肌肥厚、纤维化等多途径延缓心室重构进程。     

结缔组织生长因子与慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的关系

①目的 探讨结缔组织生长因子在慢性心力衰竭大鼠心肌的表达及慢性心力衰竭心室重构和心肌纤维化可能的发病机制.②方法 用腹主动脉结扎的方法进行慢性心力衰竭模型的制作.将实验大鼠随机分为4组:假手术组,心衰1天组,心衰7天组,心衰14天组.用免疫组化的方法对结缔组织生长因子在4组的左室心肌的分布及表达进行半定量分析.用Masson染色法观察左室心肌的胶原沉积情况.③结果 在心力衰竭的不同阶段,大鼠的心室肌结缔组织生长因子表达明显增加(P＜0.05);心衰后的各个阶段心肌的胶原沉积明显多于假手术组.④结论 结缔组织生长因子参与了慢性心力衰竭心肌纤维化的过程.     

慢性心力衰竭中氧化相关基因及信号分子观察

目的 研究大鼠腹主动脉缩窄诱导的慢性心力衰竭模型中氧化应激相关基因表达及信号转导通路.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型制备采用腹主动脉缩窄法,6周后模型组大鼠死亡4只,判断模型成功,行二维心脏超声检查、病理形态学观察、超微观察,Real time PCR,western Bloting和免疫组化测定心肌组织氧化相关指标SOD1、HO-1、PGX以及氧化损伤引起的炎症相关基因TNF-α、NF-KB的表达.结果 与正常对照组比较,模型组心功能相关指标明显降低;光镜和电镜下观察心肌损伤明显,线粒体明显肿胀,心肌中SOD1、HO-1、PGX的mRNA、蛋白以及血清与正常对照组比较,存在明显的差异(P<0.05).结论 氧化损伤及炎症反应参与大鼠慢性心力衰竭,在心肌模型中起着重要的作用.     

温阳活血方对慢性心衰大鼠心肌纤维化作用的影响

目的 探讨温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用.方法 利用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型.雄性wistar大鼠30只随机分为假手术组、模型组、温阳活血方组,每组10只.温阳活血方组连续给药4周,其他组灌服生理盐水4周后,观察各组大鼠左心室质量指数（LVMI）和胶原容积积分（CVF）,实时荧光定量（RT-PCR）测定各组大鼠左心室心肌结缔组织生长因子（CTGF mRNA）水平.结果 与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高,左心室心肌CTGF mRNA表达明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降,左心室心肌CTGF mRNA表达明显下降（P＜0.01）.结论 温阳活血方能明显改善心肌纤维化,可能与抑制CTGF过度表达有关.     

益气温阳方对心力衰竭大鼠心脏血流动力学及心肌能量代谢的影响

目的:观察益气温阳方对冠状动脉结扎致充血性心力衰竭大鼠心脏血流动力学及心肌能量代谢的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪对照组及益气温阳方高、中、低剂量组,通过冠状动脉结扎法制备充血性心力衰竭大鼠模型。药物灌胃干预4周后采用电生理仪记录血流动力学变化,高压液相色谱法测定心肌细胞中ATP、ADP、AMP含量变化。结果:益气温阳方组心率、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)均高于模型组(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)低于模型组(P<0.01),益气温阳方高、中剂量组略优于曲美他嗪组;益气温阳方组大鼠心肌组织ATP含量显著高于模型组(P<0.01),ADP、AMP含量显著低于模型组(P<0.01),三组疗效略差于曲美他嗪组。结论:益气温阳方可以有效改善心肌梗死后心力衰竭大鼠模型心脏功能,同时提高心衰大鼠心肌能量代谢产物ATP含量,减少AMP、ADP的含量,有效调节心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢紊乱。     

线粒体通透性转换孔在慢性心力衰竭中的作用及n-3PUFA的保护机制

目的 观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore, MPTP)在慢性心力衰竭模型中的作用,并初步探讨n-3PUFA的干预作用及其可能机制。方法 采用阿霉素腹腔注射Wistar大鼠建立心力衰竭模型。正常对照组10只,青年和老年心力衰竭组各20只(安慰剂组和n-3PUFA组各10只)。进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中BNP的表达;提取心肌线粒体,检测膜电位和MPTP孔活性;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测各组大鼠左心室心肌细胞Cleaved-Caspase3的表达。结果 n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,各项心功能指标均明显改善,LVEDD和LVESD明显降低,LVEF及LVFS明显升高(P<0.05),而且心肌损害明显减轻,血清BNP明显降低(P<0.05)。心力衰竭组与对照组相比,心肌线粒体膜电位降低,MPTP孔活性增加,通透性增强,心肌细胞凋亡指数增加,心肌Cleaved-Caspase3蛋白表达升高(P<0.05)。n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,心肌线粒体膜电位增加,MPTP孔活性降低,通透性降低,心肌细胞凋亡指数降低,心肌Cleaved-Caspase3表达下调(P<0.05)。结论 n-3PUFA可能通过抑制心肌线粒体MPTP孔活性,抑制心肌细胞凋亡,有效改善年心力衰竭模型的心功能。