川芎嗪对肝纤维化大鼠Fas和FasL表达的影响

目的观察川芎嗪对肝纤维化大鼠Fas和FasL表达的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组，采用CCl4制备肝纤维化模型，用免疫组化法观察川芎嗪对Fas和FasL表达的影响。结果川芎嗪可降低肝纤维化大鼠Fas和FasL的表达，川芎嗪组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论川芎嗪可有效防治大鼠肝纤维化，其作用机制可能是通过下调Fas、FasL蛋白的表达，抑制肝细胞的凋亡实现的。     

川芎嗪对肝纤维化大鼠Fas和FasL表达的影响

目的观察川芎嗪对肝纤维化大鼠Fas和FasL表达的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组,采用CCl4制备肝纤维化模型,用免疫组化法观察川芎嗪对Fas和FasL表达的影响。结果川芎嗪可降低肝纤维化大鼠Fas和FasL的表达,川芎嗪组与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论川芎嗪可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过下调Fas、FasL蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡实现的。     

坤泰胶囊对卵巢早衰大鼠Fas、FasL蛋白及mRNA表达的影响

目的:探讨坤泰胶囊对卵巢早衰大鼠的作用机制。方法:将12周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、坤泰胶囊0.3、0.6、1.2g/kg组、结合雌激素片0.075mg/kg组。用75mg/kg雷公藤灌胃法建立卵巢早衰大鼠模型,于造模14天后各组分别灌胃给予相应药物,连续36天,实验过程中观察大鼠行为学改变及动情周期的变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清性激素水平;光镜下观察大鼠卵巢组织结构的变化;免疫组化法和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法分别检测大鼠卵巢组织相关因子Fas、FasL蛋白及mRNA表达水平的变化。结果:治疗组与模型组相比,大鼠体质量显著增加,血清性激素水平明显改善,Fas蛋白及mRNA表达明显升高、FasL蛋白及mRNA表达明显降低。结论:坤泰胶囊可纠正卵巢早衰大鼠紊乱的动情周期,调节大鼠体内的性激素水平,上调Fas蛋白及mRNA的表达,下调FasL蛋白及mRNA的表达,促进受损卵巢功能的修复,保护和改善卵巢功能。     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Fas、FasL表达的影响

目的:观察不同剂量黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠梗死边缘区细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响.方法:取雄性SD大鼠60只,随机分为黄芪失笑散高剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散低剂量组、模型组和对照组.连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎.手术后4.5h留取心脏标本,采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,采用Western blot法检测Fas、FasL蛋白表达量.结果:与对照组比较,黄芪失笑散各组可明显降低心肌细胞凋亡指数和Fas、FasL的蛋白表达量(P＜0.01).不同剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05),且黄芪失笑散大剂量组效果最好.结论:黄芪失笑散能够保护急性心肌梗死大鼠的缺血心肌,其作用机制可能与降低梗死边缘区Fas、FasL蛋白表达水平从而抑制心肌细胞凋亡有关.     

宁神温胆汤对精神分裂症大鼠海马凋亡蛋白Fas、FasL表达的影响

目的:探讨宁神温胆汤对精神分裂症大鼠海马凋亡蛋白Fas、Fas L的表达影响。方法:随机将40只SD大鼠分为4组:正常组、模型组、宁神温胆汤组、氯丙嗪组。正常组、模型组给予生理盐水,宁神温胆汤组给予中药药液,15.2 g生药·kg-11次/d,共21 d;氯丙嗪组先连续灌胃等容量生理盐水14 d,1次/d,最后7 d腹腔注射盐酸氯丙嗪4.5 mg·kg-1。各组最后一天给药1 h后,正常组腹腔注射生理盐水2 mg·kg-1外,其它3组腹腔注射阿扑吗啡2 mg·kg-1,观察15 min大鼠刻板行为,然后断头处死,免疫组化检测Fas、Fas L。结果:与模型组相比,氯丙嗪组在5、10、15 min刻板行为明显减少,宁神温胆汤组在10、15 min刻板行为出现减弱,差异有统计学意义(P<0.01);宁神温胆汤组、氯丙嗪组Fas、Fas L表达降低,差异具有统计学意义(P<0.01~0.05)。结论:宁神温胆汤组有一定的抗精神分裂症作用,可能通过对抗外源性刺激导致的细胞凋亡发挥其神经保护作用。     

不同时期电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织Fas/FasL表达的影响

目的:观察电针对颅脑损伤大鼠脑组织中细胞凋亡相关基因Fas、FasL表达的影响,探讨电针治疗颅脑损伤的高效时间窗。方法:SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,电针1、2、3组。运用改良Feeney自由落体撞击装置造成大鼠颅脑损伤,电针组分别于造模结束后4 h,3、7 d开始电针干预至第14天。采用Morris水迷宫实验检验大鼠学习记忆能力,免疫荧光及Western blot法观察创伤脑组织Fas、FasL表达的变化。结果:与空白组和假手术组比较,从造模后3 d开始模型组大鼠在目标象限停留时间占总时间的百分比降低(P<0.05);电针1组大鼠造模后7、10、14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P<0.05),电针2组大鼠造模后14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显上调(P<0.01)。与模型组比较,电针1组造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显下降(P<0.01);电针2组造模后7、14 d脑组织中...     

补肾健脾复方对流产大鼠蜕膜Fas/FasL表达干预的实验研究

目的:研究补肾健脾复方对肾虚黄体抑制流产大鼠子宫蜕膜组织Fas/FasL表达的影响,进一步探讨中药保胎的免疫学机制.方法:将大鼠分为正常妊娠组、补肾健脾方组、黄体酮组、模型对照组4组.正常妊娠组从妊娠第1天起给予生理盐水8 mL/(kg·d)灌胃,连续11d;其余大鼠均于妊娠第1到第10天灌服羟基脲(450μg/g),第11天灌服米非司酮(3.75μg/g).在造模的同时,补肾健脾方组从妊娠第1天起给予补肾健脾方药8 mL/(kg·d)灌胃,连续10 d;黄体酮组从妊娠第1天起肌注黄体酮针8 mL/(kg·d),隔天1次,连续10 d;模型组从妊娠第1天起给予生理盐水8 mL/(kg·d)灌胃,连续10 d.于大鼠妊娠第12天,处死大鼠,解剖子宫取蜕膜组织,用免疫组织化学S-P法检测Fas和FasL表达.结果:与正常妊娠组对比,模型组蜕膜组织Fas表达增高,FasL表达降低,差别有统计学意义(P＜0.01).与模型组对比,补肾健脾方组Fas表达降低,FasL表达的强度增高,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾健脾复方可能一方面通过增加FasL的表达,使受异体抗原刺激增生的Fas阳性T淋巴细胞及时凋亡,使滋养细胞免受淋巴细胞的攻击;另一方面通过降低Fas表达,使Fas/FasL介导的AICD机制恢复平衡协调,从而起到安胎的作用.     

益心康对感染柯萨奇病毒B3大鼠体外心肌细胞凋亡相关因子Fas/FasL mRNA表达的影响

目的探讨益心康对体外感染柯萨奇病毒(CV)B3的新生SD大鼠心肌细胞的保护作用,分析其对细胞凋亡相关因子Fas/Fas L mRNA表达的影响。方法取新生SD大鼠心肌细胞,分成4组并进行不同干预:正常细胞对照组、病毒对照组给予感染病毒,益心康组感染病毒后加入益心康,利巴韦林组感染病毒后加入利巴韦林。用RT-PCR方法检测各组心肌细胞中Fas及Fas L mRNA的表达。结果益心康组给药48h后细胞内Fas及Fas L mRNA的表达较病毒对照组降低,差异有统计学意义(P0.05)。益心康组及利巴韦林组减轻Fas及Fas L mRNA的表达效果差异无统计学意义(P0.05)。结论益心康可有效减轻细胞凋亡相关因子Fas/Fas L mRNA的表达水平,证实该方有抑制心肌细胞凋亡的作用。     

化痰散结方对人肺癌细胞Fas和FasL表达的影响

目的观察化痰散结方含药血清,对人肺癌SPC-A1细胞Fas和FasL的表达的影响.方法通过血清药理学方法,选择不同浓度的含化痰散结方的兔血清,与人肺癌细胞SPC-A1共同孵育不同时间后,应用倒置相差显微镜和荧光显微镜对细胞生长和凋亡状况进行形态学观察,应用SABC法检测SPC-A1细胞Fas和FasL的表达.结果人肺癌细胞经含化痰散结方的兔血清作用后,由贴壁生长而逐渐脱落,外形变圆,体积缩小,折光性增加;荧光镜下可见细胞核破碎、裂解为大小不等的凋亡小体;SABC法显示,化痰散结方含药血清可上调SPC-A1细胞Fas(P＜0.01),而且可下调SPC-A1细胞FasL的表达(P＜0.05).结论化痰散结方含药血清可诱导人肺癌细胞凋亡,其机制可能与上调SPC-A1细胞Fas和下调其FasL有关.     

冠心合剂对大鼠心肌梗死心功能、边缘区凋亡及对Fas、FasL蛋白表达的影响

目的 观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径.方法 取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组[28 g/(kg·d)]、中剂量组[14g/(kg·d)]、低剂量组[7g/(kg·d)]和对照组.连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4.5 h留取心脏标本.检测心功能、梗死边缘区细胞凋亡以及Fas、FasL蛋白表达量.结果 与模型组比较,冠心合剂组可明显提高梗死大鼠心功能、减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas、FasL的蛋白表达量.其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显.结论 冠心合剂能够提高梗死大鼠心功能、保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与降低Fas、FasL蛋白表达水平有关.     

中药复方肺积散对肺癌小鼠Fas／FasL蛋白表达影响的实验研究

目的：观察Fas／FasL在荷瘤小鼠肺癌模型中的表达，探讨中药复方肺积散在治疗肺癌增效的确切机制。方法：将40只lewis小鼠随机分为四组，分别给予不同处理。结果：中药复方肺积散可影响荷瘤小鼠Fas／FasL蛋白的表达，与顺铂合用可加强抗Lewis肺癌的作用。结论：中药复方肺积散具有良好的免疫抑制作用。     

解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响

目的：研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas／FasL表达的影响。方法：SPF级Wistar大鼠84只，随机分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组，以硫代乙酰胺（TAA）皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型，造模前3d开始灌胃给药，2次/d，间隔12h，共给药5．5d；采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α含量，Western blot法测定肝细胞TNFR1的表达量，免疫组化法检测Fas／FasL在各组肝细胞中分布的趋势及表达强度。结果：与空白组比较。模型组大鼠血清中TNF-α含量升高，肝细胞TNFR1、Fas、FasL的表达均显著增强，差异有统计学意义（P〈0．01），解毒化瘀Ⅱ方能降低血清TNF-α的含量，抑制肝细胞TNFR1、Fas/FasL的表达，呈现量效关系。并以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组作用效果最佳。结论：解毒化瘀Ⅱ方抗肝衰竭的作用机制可能是通过干预TNF-α/TNFR1及Fas／FasL的表达，阻止死亡信号的转导，抑制肝细胞凋亡。     

消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺Fas/FasL的影响

目的从自杀相关因子及其配体(Fas/Fas L)角度探讨消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎的作用机制。方法 SD大鼠58只,除正常组10只大鼠外,其余48只大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷对照组和消瘿合剂低剂量、高剂量组。采用放免法(RIA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)水平;免疫组化法检测甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达。结果与正常组比较,模型组Tg Ab升高(P0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂高剂量组能显著降低Tg Ab(P0.05)。与正常组比较,模型组Fas、Fas L表达阳性面积差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,干预各组均能使Fas、Fas L表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。在降低Fas表达方面,消瘿合剂高剂量组、低剂量组与雷公藤多苷组比较,差异有统计学意义(P0.01);在降低Fas L表达方面,与雷公藤多苷组比较,消瘿合剂高剂量组差异无统计学意义(P0.05),消瘿合剂低剂量组差异有统计学意义(P0.01)。结论消瘿合剂治疗自身免疫性甲状腺炎的细胞凋亡机制可能是通过降低甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达达到的。     

中药异位宁对子宫内膜异位症模型大鼠Fas/FasL基因表达影响的实验研究

目的：通过研究异位宁对Fas/FasL蛋白表达的影响来阐述异位宁治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法：取雌性Wistar大鼠,随机分为5组,正常对照组、模型对照组、异位宁高、低剂量组及西药丹那唑对照组;造模成功后各给药组灌胃给药1个月后,观察各组子宫内膜局部组织中Fas及FasL蛋白的表达情况。结果：治疗后异位宁高、低剂量组以及西药对照组Fas、FasL表达增多,染色较深,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：异位宁具有诱导Fas、FasL基因表达,提高异位内膜凋亡能力,使异位病灶得以萎缩、消失的作用。     

路氏滋燥汤对小鼠颌下腺细胞因子Fas/FasL的影响

目的 通过检测颌下腺细胞凋亡及Fas/FasL表达程度,探讨路氏滋燥汤治疗干燥综合征的作用机制.方法 采用白百破疫苗加完全弗氏佐剂及同种鼠颌F腺抗原联合诱导干燥综合征动物模型.治疗组小鼠以路氏滋燥汤灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃.两周后处死动物,流式细胞仪检测各组小鼠颌下腺组织细胞凋亡率、免疫组化法测定各组小鼠颌...     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制。方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P<0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P<0.05)。模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P<0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用。     

肺缺血-再灌注损伤时Fas/FasL蛋白表达的变化及葛根素干预

 目的 探讨肺缺血-再灌注损伤（PIRI）时Fas/FasL蛋白表达的变化及葛根素（Pue）的干预。方法 采用在体兔单肺原位PIRI模型。实验兔90只,随机分为假手术对照组（sham,30只）、PIRI组（30只）和Pue组（30只）。每组又分为再灌注1,3,5 h 3个亚组,每个亚组10只,分别于再灌注1,3,5 h 3个时间点取左肺组织,观察Fas/FasL蛋白的表达、凋亡指数（AI）、肺损伤组织学定量评价指标（IQA）及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果 PIRI 1、3、5 h,Pue组Fas/FasL mRNA在肺小动脉内（外）膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于同一时间点PIRI组（P<0.05）;AI和IQA值显著低于PIRI组（P<0.01和P<0.05）;肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论 Pue可下调肺组织Fas/FasL 蛋白的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。     

补骨脂素加长波紫外线诱导NB4细胞凋亡及对Fas/FasL基因表达影响的研究

目的探讨自中药补骨脂中提取的补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)诱导人白血病细胞NB4凋亡及对Fas/FasL基因表达的影响。方法以NB4细胞为研究对象,采用流式细胞术、透射电镜、定量PCR等方法观察不同浓度的PSO,在不同时间的波长为360 nm的UVA照射下,细胞凋亡率、细胞超微结构以及细胞Fas/FasL基因、蛋白表达水平的变化。结果(1)补骨脂素加长波紫外线(PUVA)可诱导NB4细胞凋亡,当PSO浓度为10、20、40、80μg/mL时,UVA照射5 min的细胞凋亡率分别为(26.57±0.42)%、(30.67±0.11)%、(34.90±0.30)%、(24.63±0.38)%,凋亡率呈剂量-时间依赖性,两因素间有交互作用。(2)电镜下观察经PUVA处理后的NB4细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变特征。(3)PUVA可上调NB4细胞Fas基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,在基因水平两因素间有交互作用,在蛋白水平两因素无交互作用。(4)PUVA可下调NB4细胞FasL基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,且两因素间有交互作用。结论PUVA可诱导白血病细胞NB4发生凋亡,Fas/FasL系统是PUVA诱导NB4细胞发生凋亡的作用途径之一。     

菟丝子总黄酮对大鼠流产模型母-胎界面Fas／FasL、PCNA、HB—EGF表达的影响

目的:观察菟丝子总黄酮对大鼠流产模型母-胎界面Fas/FasL、PCNA、HB-EGF表达的影响。方法:对溴隐亭致SD孕鼠流产模型,以菟丝子总黄酮高、低剂量为治疗组,达芙通为阳性对照组,于孕12 d处死各组大鼠,应用免疫组织化学方法检测胎盘和蜕膜Fas/FasL、PCNA、HB-EGF的表达。结果:菟丝子总黄酮高、低剂量组、达芙通及正常妊娠组蜕膜和胎盘PCNA表达显著高于模型组,蜕膜和胎盘Fas/FasL表达显著低于模型组,胎盘HB-EGF表达显著高于模型组,差异均有显著性,菟丝子总黄酮高、低剂量组与孕激素达芙通组比较,差异无显著性,各组蜕膜皆无HB-EGF表达。结论:菟丝子总黄酮可能通过调节滋养细胞的增殖与凋亡,使其恢复到正常妊娠状态而起到保胎的作用。