外源性谷胱甘肽对饮水砷暴露小鼠体内砷形态分布的影响

目的探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)对饮水砷暴露小鼠体内不同组织器官砷形态分布的影响。方法将实验小鼠随机分为对照组、单纯染砷组及低、中和高剂量GSH干预组。小鼠经饮水染砷4周,并于最后一周,在染砷同时腹腔注射不同剂量GSH。末次注射后24 h处死小鼠,取血、肝和脑组织。分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)的含量。结果GSH干预组小鼠的肝和血中iAs和MMA含量及血和脑中总砷含量(TAs)与单纯染砷组比较显著下降。GSH干预组小鼠的肝和血一甲基化率(PMR)和二甲基化率(SMR)明显升高。其中,高剂量GSH干预组小鼠的肝PMR和SMR及血SMR与单纯染砷组比较差异显著。结论外源性GSH可以促进肝中iAs的甲基化,加速砷化物从机体的排泄,从而可减少血中砷化物的含量,进而降低脑中砷化物的蓄积。 更多还原     

亚硒酸钠对果蝇谷胱甘肽过氧化物酶活力及寿命的影响

为探讨亚硒酸钠对果蝇体内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和寿命的影响。将未来配果蝇随机分成４组,给予含不同浓度亚硒酸钠培养基喂养,采用ＤＴＮＢ比色法测定ＧＳＨ－Ｐｘ的活力;采用生存实验计算果蝇寿命。结果显示随亚硒酸钠摄入量的增加,雌雄果蝇体内ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显上升（Ｐ〈０．０５）;雌雄果蝇的平均寿命和平均最高寿命也显著延长（Ｐ〈０．０５）。雄蝇的ＧＳＨ－Ｐｘ活力和寿命的变化对亚硒酸钠浓度的     

外源性谷胱甘肽对饮水砷暴露雌性小鼠脑砷形态及一氧化氮代谢的影响

目的 探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)对饮水砷暴露小鼠脑中砷形态分布及一氧化氮(nitric oxide,NO)代谢的影响.方法 将40只雌性昆明小鼠随机分为对照组、单独染砷(NaAsO_2)组及低剂量(200mg/kg)、中剂量(400mg/kg)或高剂量(800mg/kg)GSH干预组,每组8只.染毒组小鼠饮水染砷4周,在最后一周,在染砷同时腹腔注射不同剂量GSH.末次注射后24h处死小鼠,取血和脑组织,分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量及脑中一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量.结果 GSH干预组小鼠血中iAs、MMA和总砷(TAs)含量及脑中DMA和TAs含量与单独染砷组比较显著下降.与对照组相比,单独染砷组小鼠脑中NOS活力及NO含量显著降低.与单独染砷组比较,中、高剂量GSH干预组小鼠脑中NOS活力显著升高.结论 给予外源性GSH可减少血液和脑组织中的砷负荷,进而改善砷对脑内NO代谢的影响.     

饮水砷暴露孕期妇女的尿硒尿砷分布

无机砷是在地表水或地下水中发现的世界公认的毒物、致癌剂。砷暴露可以引起皮肤病变、生殖系统损害及癌症。人类砷代谢有2种途径:还原反应和甲基化反应,后者是在砷化物上加上甲基基团,形成单甲基砷酸和二甲基砷酸,单甲基砷酸、二甲基砷酸、In-A s从尿中排出。最近研究表明,尿中的另一种类金属物质硒与尿中砷的排出量和砷的甲基化分布有关。为探讨这种关系,在智利进行了砷和生殖效应的前瞻性研究,问卷调查了93个怀孕妇女,内容包括人口学资料、生活习惯以及其他信息。用ICP-M S方法对她们的尿样进行了砷和硒浓度的检测。双变量回归分析发现尿硒与尿砷存在相关性;多元线性回归分析显示,升高的尿硒水平与升高的尿总砷、升高的二甲基砷酸以及下降的In-A s水平有关。研究结果提示,在砷暴露人群中,硒摄入可能和尿中砷的排出有关,并有可能改变砷的甲基化代谢水平。     

外源性蛋氨酸对饮水砷暴露雌性小鼠体内砷形态分布的影响

目的 探讨外源性蛋氨酸(methionine,Met)对饮水砷暴露小鼠体内不同组织器官砷形态分布的影响.方法 将健康清洁级雌性昆明小鼠40只,随机分为对照组、单纯砷染毒组及低、中、高剂量Met与砷联合染毒组,每组8只.除对照组小鼠饮蒸馏水外,其余各组小鼠以自由饮水方式饮含50mg/L亚砷酸钠的水,连续染毒4周.在染毒的第4周,低、中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠分别被腹腔注射100、200、400 mg/kg的Met溶液,对照组和单纯砷染毒组小鼠被腹腔注射生理盐水,连续注射7 d.末次注射24 h后,处死小鼠,快速取血,分离肝和脑组织,分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并计算各组织中总砷含鼍(TAs)及砷一甲基化率(primary methylation ratio,PMR)和二甲基化率(secondary methylation ratio,SMR).结果 单纯砷染毒组和高、中、低剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝、脑组织及全血中iAs、MMA、DMA和TAs含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与单纯砷染毒组比较,中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝组织中DMA含量和PMR较高,差异有统计学意义(P<0.05).与单纯砷染毒组比较,各剂量Met与砷联合染毒组小鼠全血中iAs、MMA和TAs含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05).各剂量Met与砷联合染毒组小鼠脑组织中DMA和TAs含量低于单纯砷染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 外源性Met 对小鼠体内砷甲基化代谢具有促进作用,并可加速体内砷化物的排泄,从而减少血液和脑组织中的砷负荷.     

亚硒酸钠与硒代蛋氨酸对镉在大鼠体内分布的影响

目的 比较亚硒酸钠(Na_2SeO_3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应,探讨体内Cd的代谢分布在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为6组。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为Cd中毒组,Ⅲ组为Na_2SeO_3组,Ⅳ组为SeMet组。Ⅴ组为Cd+Na_2SeO_3组,Ⅵ组为Cd+SeMet组。Cd按100μmol·kg~(-1)体重,Se按10μmol·kg~(-1)体重的剂量隔日1次经口灌胃,其中Ⅴ组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。实验结束后,取全血、肝脏、肾脏、睾丸,测定其Se、Cd含量。结果 Cd在体内的蓄积主要分布于肝脏和肾脏,全血和睾丸含量较少,Cd的组织分布顺序为肝脏>肾脏>睾丸>全血。2个Cd加Se保护组组织中Cd含量没有减少,表明Se不能促进Cd的排泄。Cd+Na_2SeO_3组肝脏Cd含量明显高于单独给Cd组,但Se含量并未相应增加;Cd+SeMet组大鼠组织Cd含量与单独给Cd组比没有明显差异,由此不能证实有Se-Cd复合物的形成。各组织Se含量,SeMet组明显高于Na_2SeO_3组,表明其生物利用度与Se化合物的形式有关。2种Se化合物吸收后其组织Se的分布顺序均为:全血>肾脏>肝脏>睾丸。结论 Cd在大鼠体内的分布具有脏器选择性,Na_2SeO_3和SeMet对Cd体内分布的影响具有一定的差异,但均不能促进Cd的排泄,也未表明有     

外源性谷胱甘肽对慢性砷暴露小鼠尿砷代谢及氧化应激的影响

目的探讨给与谷胱甘肽(GSH)及其拮抗剂——丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对慢性砷暴露小鼠体内砷代谢及氧化应激的影响。方法将SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(蒸馏水)、单纯染砷组(50 mg/L亚砷酸钠)、GSH干预组(50 mg/L亚砷酸钠+400 mg/kg GSH)和BSO(50 mg/L亚砷酸钠+600mg/kg BSO)干预组,除对照组小鼠饮用蒸馏水外,其余各组均饮用含50 mg/L亚砷酸钠的水溶液连续染毒30周,然后给予400 mg/kg GSH或600 mg/kg BSO,用蒸馏水配制GSH和BSO水溶液,每天两次腹腔注射,连续2 d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定尿液各形态砷水平,用DTNB及试剂盒法分别测定全血及肝脏中GSH和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 GSH干预组小鼠尿中二甲基胂(DMA)、DMA含量构成比、二甲基化率(SMR)及总砷含量高于单纯染砷组(P<0.05),而BSO干预组各形态砷、DMA含量构成比、一甲基化率(FMR)、SMR及总砷含量均低于单纯染砷组(P<0.05);单纯染砷组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于对照组(P<0.05)。给予GSH干预后,肝脏和血液GSH和T-AOC水平均高于单纯染砷组(P<0.05)且与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。BSO干预组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于其他各组(P<0.05)。结论外源性GSH干预可以增强砷暴露小鼠的砷甲基化能力,增加砷从尿液中的排出,拮抗砷所致的GSH和T-AOC水平下降,从而减少了砷对机体造成的氧化损伤。     

亚硒酸钠和硒蛋氨酸的毒性比较

目的　比较亚硒酸钠和硒蛋氨酸毒性差异以及探讨硒中毒的指标。方法　将断乳Wistar大鼠随机分为 7组 ,每组 14只 ,雌雄各半。其中一组为对照组 ,另外六组分别给予含硒 3、6、10mg kg的亚硒酸钠或硒蛋氨酸饲料 ,于第 12周将其处死。结果　当饲料硒水平达到 3mg kg时 ,动物肝脏出现病理变化 ,在Se6mg kg时 ,体重才出现下降。饲料硒水平为 6、10mg kg时 ,同一饲料硒水平的亚硒酸钠组大鼠体重小于硒蛋氨酸组。饲料硒水平为 3、6mg kg时 ,硒蛋氨酸组大鼠的肝脏病理改变轻于亚硒酸钠组 ,雄性大鼠轻于雌性。亚硒酸钠组较硒蛋氨酸组或雌性大鼠较雄性大鼠在肝脏体重比方面变化更为明显。除雌性大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活性随硒水平升高而降低外 ,其它补硒各组肝、红细胞、血浆GPX活性具有随硒水平的升高而升高的趋势。结论　大鼠硒中毒的剂量为Se 3mg kg,硒蛋氨酸的毒性小于亚硒酸钠 ,雌性大鼠对硒毒性更为敏感     

褪黑素降低亚硒酸钠对小鼠的肝毒性

目的研究褪黑素对亚硒酸钠致小鼠肝毒性的影响。方法 30只雄性昆明小鼠(体重18~20 g),随机分为3组,每组10只。对照组,每日灌胃生理盐水;亚硒酸钠组和亚硒酸钠+褪黑素组,每日灌胃亚硒酸钠6 mg/kg bw。2 h后,对照组和亚硒酸钠组灌胃2%的乙醇水溶液;亚硒酸钠+褪黑素组,灌胃褪黑素15 mg/kg bw(溶解在2%的乙醇水溶液)。连续6 d。检测小鼠血清转氨酶,肝脏丙二醛含量,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力、及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽硫转移酶活力,研究褪黑素对亚硒酸钠致肝毒性、氧化应激和调节含硒酶和二相酶的影响。结果与结论褪黑素可以减轻毒性剂量亚硒酸钠产生的氧化应激,降低亚硒酸钠的毒性,且不降低其预防癌症的疗效。     

Distribution of urinary selenium and arsenic among pregnant women exposed to arsenic in drinking water

Inorganic arsenic (In-As) is a well-known toxicant and carcinogen found naturally in surface and groundwater around the world. Exposure can cause skin lesions, adverse reproductive outcomes, and cancer. There are two main pathways of arsenic (As) metabolism in humans: the reduction reactions, and the oxidative methylation reactions, where methyl groups are attached to As compounds to form monomethylarsenate (MMA) and dimethylarsenate (DMA). MMA, DMA, and In-As are excreted in urine. Urinary levels of another metalloid, selenium (Se), have recently been shown to be associated with increased As excretion and altered metabolite distribution. This study investigates this association, using data collected in a larger prospective study of arsenic and reproductive effects in Chile. This analysis included 93 pregnant women from Antofagasta. Data on demographic, behavioral, and other characteristics were obtained via interviews conducted by trained midwives, and spot urine samples were analyzed for As and Se concentration using inductively coupled plasma-mass spectrometry (ICP-MS). Urinary Se levels were found to be correlated with urinary As levels in bivariate analysis (r = 0.68, P < 0.01). Multiple linear regression analyses revealed that higher urinary Se levels were associated with increased urinary As excretion, increased %DMA, and decreased %In-As. The results of this study suggest that in populations exposed to arsenic, Se intake may be correlated with urinary As excretion, and may alter As methylation.     

谷胱甘肽与蛋氨酸对饮水砷暴露小鼠体内砷化物的分布和甲基代谢的影响

目的探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和L-蛋氨酸(L-Methionine,L-Met)干预后,对饮水砷暴露小鼠肝、肾和血中化物的分布和甲基代谢的影响。方法将实验小鼠随机分为对照组(Con组)、单纯染砷组(As组)、GSH干预组(GSH组)与L-Met干预组(L-Met组)。小鼠自由饮用含砷50mg/L的水。从第4周起,染砷组同时腹腔注射GSH和L-Met进行处理,共处理7天。末次注射后24h处死小鼠,取其肝、肾和血组织样品。采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法分别检测小鼠肝、肾和血中无机砷(inorganic arsenic,iAs)、一甲基胂(monomethylarsenic acid,MMA)和二甲基胂(dimethylarsenic acid,DMA)含量。结果L-Met组小鼠肝中DMA含量和砷二甲基化率(SMI)显著高于As组;GSH干预组小鼠肝中砷一甲基化率(PMI)和SMI显著高于As组。L-Met组和GSH组小鼠血中DMA、总砷含量和PMI均显著高于As组。结论GSH和L-Met对小鼠体内的砷甲基化代谢具有促进作用、可加速无机砷在体内的甲基化过程,最终使砷甲基代谢的终产物DMA含量增加,从而促进了总砷的代谢与排泄。     

氟化钠致大鼠肾脏脂质过氧化损伤及亚硒酸钠的保护作用

目的研究氟化钠（ＮａＦ）对大鼠肾脏脂质过氧化作用的影响及亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）对氟肾脏毒性的保护作用。方法大鼠经饮水加入ＮａＦ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）或／和Ｎａ２ＳｅＯ３（１５μｍｏｌ／Ｌ）染毒１２０天,观察氟在机体的蓄积、排泄,尿酶活性及肾脏脂质过氧化水平的变化。结果氟染毒后,大鼠血氟水平、尿氟水平、骨氟含量,尿谷氨酰转肽酶（γＧＴ）、Ｎ乙酰βＤ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性及肾脏活性氧自由基（ＯＦＲＳ）相对浓度、脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均显著升高,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及ＧＳＨ含量显著下降。同时补加亚硒酸钠,可促进尿氟排泄,降低血氟水平及骨氟含量,降低尿酶γＧＴ、ＮＡＧ、ＳＤＨ活性和肾脏ＯＦＲＳ、ＭＤＡ含量,同时提高肾脏ＧＳＨＰｘ活性,但对ＧＳＨ含量影响不显著。结论氟化钠引起肾脏损伤与其诱导脂质过氧化作用增强有关,亚硒酸钠对氟化钠致肾脏毒性具有拮抗作用。     

雄黄与亚砷酸钠亚急性暴露对小鼠砷代谢及氧化应激影响的比较

目的探讨经口染毒雄黄、亚砷酸钠后,小鼠体内砷代谢及氧化应激指标的变化,为评价雄黄的毒性提供实验数据。方法清洁级雌性昆明小鼠随机分为对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)、0.5 g/kg雄黄组和0.1 g/kg亚砷酸钠组,各组均灌胃染毒3 d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法分别测定尿液和肝组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)。用试剂盒法测定全血中GSH和肝脏T-AOC水平。结果雄黄组小鼠尿液和肝脏中各形态砷和总砷含量高于对照组,但低于亚砷酸钠组;一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)高于亚砷酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。雄黄组全血GSH和肝脏T-AOC水平均高于亚砷酸钠组(P<0.05),其全血GSH和肝脏T-AOC水平与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与亚砷酸钠相比,雄黄中的砷在小鼠体内代谢较慢,对氧化应激指标影响较小。     

亚硒酸钠对实验性矽肺作用的病理研究

目的研究亚硒酸钠对实验性矽肺的作用,探讨矽肺的发病机制及寻找防治矽肺较理想的药物。方法观察亚硒酸钠对各组大鼠实验性矽肺治疗后的病理形态改变。结果亚硒酸钠组的脂质过氧化物(LPO)含量明显低于石英组,喂养一个月的亚硒酸钠治疗组的体重增加(70±14)g明显高于矽肺组(59±10)g,肺重(2.3±0.4)g明显低于矽肺组(3.6±1.1)g,矽结节数量(66.67±3.44)个明显少于矽肺组(84.17±7.99)个,矽结节纤维化程度(1.33±0.52)明显轻于矽肺组(2.17±0.41);同样处理两个月的亚硒酸钠治疗组的体重增加(64±17)g明显高于矽肺组(28±18)g,肺重(2.5±0.6)g明显低于矽肺组(5.2±1.3)g,矽结节数量(73.20±2.39)个明显少于矽肺组(121.00±2.65)个,矽结节纤维化程度(1.60±0.55)明显轻于矽肺组(3.20±0.45)。结论亚硒酸钠能拮抗生物膜的脂质过氧化作用,能减轻矽肺病变,有望成为防治矽肺的理想药物。     

Variability in human metabolism of arsenic

Estimating the nature and extent of human cancer risks due to arsenic (As) in drinking water is currently of great concern, since millions of persons worldwide are exposed to arsenic, primarily through natural enrichment of drinking water drawn from deep wells. Humans metabolize and eliminate As through oxidative methylation and subsequent urinary excretion. While there is debate as to the role of methylation in activation/detoxification, variations in arsenic metabolism may affect individual risks of toxicity and carcinogenesis. Using data from three populations, from Mexico, China, and Chile, we have analyzed the distribution in urine of total arsenic and arsenic species (inorganic arsenic (InAs), monomethyl arsenic (MMA), and dimethyl arsenic (DMA). Data were analyzed in terms of the concentration of each species and by evaluating MMA:DMA and (MMA+DMA):InAs ratios. In all persons most urinary As was present as DMA. Male:female differences were discernible in both high- and low-exposure groups from all three populations, but the gender differences varied by populations. The data also indicated bimodal distributions in the ratios of DMA to InAs and to MMA. While the gene or genes responsible for arsenic methylation are still unknown, the results of our studies among the ethnic groups in this study are consistent with the presence of functional genetic polymorphisms in arsenic methylation leading to measurable differences in toxicity. This analysis highlights the need for continuing research on the health effects of As in humans using molecular epidemiologic methods.     

醋酸铅染毒对TK6细胞氧化损伤作用及亚硒酸钠的保护效应

目的 研究亚硒酸钠对醋酸铅致TK6细胞氧化应激损伤的保护效应。方法 培养TK6细胞,调整细胞密度为1×106/ml,试验分3组,正常对照组、醋酸铅染毒组和亚硒酸钠干预组,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸（TBA）法检测细胞内丙二醛（MDA）含量和高度水溶性四唑盐（WST-1）法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 在醋酸铅染毒和0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,3组细胞内ROS含量、MDA含量和SOD含量的比较,差异均有统计学意义(F 分别为36.706,0.050,23.051,均P＜0. 01),其中醋酸铅染毒后,TK6细胞内ROS含量和MDA含量增高,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,细胞内ROS含量和MDA含量下降,与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;醋酸铅染毒后,TK6细胞内SOD含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,SOD含量上升,与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 醋酸铅染毒对TK6细胞有氧化损伤作用, 0.01 μg/ml亚硒酸钠对醋酸铅氧化损伤毒性具有拮抗作用。     

农村饮水砷监测结果分析

目的 查明10省区和新疆生产建设兵团的饮水砷污染状况，为农村预防水性砷中毒和饮水改善规划的实施提供基础数据。方法 10省区和新疆生产建设兵团开展的“社区饮水砷监测系统”是在现有“全国农村饮水水质卫生监测网”基础上增加监测指标砷，通过合理布置监测点对饮水水源类型和供水方式等进行现场调查和监测饮水水质。结果 72个监测县共设726个监测点，除安徽、河南和山东没有检测出高砷水样(≥0．05mg/L)外，其他省区都检出了高砷水样；除安徽省没有氟化物含量超标水样外，其他省区均有氟化物含量超过一级标准(1．0mg／L)的水样。高砷高氟水样分布呈比较明显的地区性。调查覆盖人口2967．2万，其中饮用地面水的人口数为362．9万。占12．23％；饮用地下水人口为2604．3万，占87．77％。其中深井水饮用人口为1841．7万，占62．07％。调查覆盖人口中，饮用集中式供水人口为1114．1万，占调查覆盖人数的40．82％；分散式供水人口为1615．1万，占调查覆盖人口数的59．18％。结论 通过现场调查和抽样监测基本掌握了10省区和新疆生产建设兵团的饮水砷污染现状，对促进农村饮水改善有积极意义，同时也表明在这些地区进一步开展适时监测是非常必要的。     

多药耐药相关蛋白2与谷胱甘肽共转运体系对肝脏砷代谢的影响

目的 用谷胱甘肽（GSH）合成酶抑制剂丁硫氨酸亚甲矾胺（BSO）抑制大鼠GSH合成,探讨多药耐药相关蛋白2（MRP2）与GSH共转运体系在肝脏砷代谢过程中的作用.方法 30只健康Wistar大鼠随机分为5组：第1组为对照组,给予生理盐水;第2～4组为染砷组,分别给予4、10和20mg/kg体重的亚砷酸钠溶液,隔天染毒1次,2周后将动物处死.第5组为BSO干预组,在实验结束的前3 d,每天大鼠预先腹腔注射2 mmol/kg体重BSO溶液,4 h后再经口给予20 mg/kg体重的亚砷酸钠溶液,其他处理同上.原子吸收分光光度法测定胆汁、肝组织和全血中的总砷含量.蛋白印记法测定肝细胞膜上MRP2的含量改变.结果 和对照组比较,各砷染毒组胆汁、肝脏和血砷含量均明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;而3个染毒组间血砷差异无统计学意义（P＞0.05）.随着染砷剂量增加,MRP2表达有增加的趋势,且MRP2表达量与胆汁砷的含量呈正相关（r=0.986,P＜0.05）.大鼠经BSO预处理后再给予20 mg/kg体重的亚砷酸钠溶液,胆汁砷含量明显高于对照组,而低于高剂量组;肝脏和血砷水平明显高于对照组和高剂量组,差异有统计学意义（P＜0.05）;MPR2表达量比高剂量组减少.结论 亚砷酸钠可以诱导MRP2的表达,随染砷剂量增加,MRP2表达量增加.MRP2在砷及其代谢产物的胆汁排泄过程中发挥了重要作用.MRP2转运砷及其代谢产物的作用与细胞内GSH水平相关,BSO通过抑制GSH合成,导致MRP2-GSH共转运功能减弱,砷在肝脏内蓄积增加.