CIK细胞对A549肺癌细胞株的诱导凋亡作用的研究

目的研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer cells,CIK）对A549肺癌细胞株诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法应用末端脱氧核苷酸转移酶﹙TdT﹚介导的脱氧核苷酸缺口末端标志（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫组织化学染色法检测A549细胞中凋亡相关基因p53、Fas、caspase-3,caspase-8,caspase-9、survivin蛋白,细胞增殖相关蛋白Ki-67的阳性表达率。结果 （1）TUNEL法检测结果：效靶细胞混合培养后,起初随时间延长凋亡细胞逐渐增多,5-14小时凋亡率明显上升,14-24小时凋亡率下降;（2）免疫组织化学染色结果表明,CIK实验组p53、Ki-67、survivin蛋白随作用时间延长而均下降,Fas、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白表达上调,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 （1）CIK细胞对A549肺癌细胞具有抗增殖及诱导凋亡作用;（2）CIK细胞对A549肺癌细胞的抗增殖作用机制可能与下调Ki-67蛋白的表达,使癌细胞处于静止期有关;（3）CIK细胞对A549肺癌细胞的诱导凋亡作用机制可能与下调p53、survivin蛋白的表达,上调Fas、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白的表达有关,经由细胞凋亡的死亡受体和线粒体通路完成凋亡的启动和执行;（4）CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外肺癌细胞的免疫活性细胞,有可能用于临床上晚期肺癌的过继性免疫治疗。     

伽马-分泌酶抑制剂下调Notch1可诱导卵巢癌细胞A2780生长抑制及凋亡

目的 探讨γ-分泌酶抑制剂对Notch1的抑制作用及对卵巢癌细胞生长抑制及凋亡的影响。方法 采用Western blot及实时定量PCR检测四株卵巢癌细胞（A2780, SKOV3, HO-8910, HO-8910PM）及一株卵巢上皮细胞（IOSE144）Notch1及其下游基因hes1的表达情况;采用MTT、流式细胞术、ELISA及克隆形成实验检测γ-分泌酶抑制剂（DAPT）对卵巢癌细胞的影响。结果 Notch1、hes1在IOSE 144及四株卵巢癌细胞系中均有表达,且在A2780细胞系中的表达最高;DAPT下调Notch1可抑制A2780细胞生长、诱导细胞G1期阻滞、诱导细胞凋亡并呈现时间和剂量依赖性,同时A2780细胞中DAPT 下游hes1基因的表达也呈现时间和剂量依赖性。结论 γ-分泌酶抑制剂DAPT可抑制卵巢癌细胞A2780生长、诱导细胞凋亡,γ-分泌酶抑制剂下调Notch1可能是卵巢癌治疗的潜在靶点。     

下调Beclin1 抑制卵巢癌A2780/DDP细胞对顺铂的耐药性

目的：探究敲减Beclin1 表达对卵巢癌细胞A2780 对顺铂耐药的影响及其相关机制。方法：以Western blotting 及qPCR 检测卵巢癌细胞株A2780 及耐药细胞株A2780/DDP 中Beclin1 的表达情况；A2780/DDP 细胞转染Beclin1 siRNA 后，用MTT法检测细胞对顺铂敏感性的变化，克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成情况，流式细胞术检测各组细胞的凋亡，MDC荧光染色检测细胞的自噬情况，Western blotting 检测自噬相关蛋白、溶酶体相关膜蛋白Lamp-2 以及组织蛋白酶Cathepsin B的表达情况。结果：顺铂耐药细胞株A2780/DDP 中Beclin1 mRNA及蛋白的表达水平均明显高于A2780 细胞株（均P<0.05），在A2780细胞中加入顺铂刺激后Beclin1 蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）。敲减Beclin1 表达可促进顺铂诱导的A2780/DDP 细胞的凋亡（P<0.05）、抑制细胞自噬的发生（P<0.05）、减少细胞克隆形成（P<0.05）和增加细胞对顺铂的敏感性（P<0.05）；Western blotting结果显示，敲减Beclin1 可上调A2780/DDP 细胞中cleaved-caspase 3 和Cathepsin B的蛋白水平，下调Atg3、Atg7、LC3Ⅱ/Ⅰ、Lamp-2的表达水平（均P<0.05）。结论：敲减Beclin1 表达可提高A2780/DDP细胞对顺铂的敏感性，其机制可能与调节自噬相关蛋白表达抑制细胞保护性自噬和影响溶酶体功能，从而促进顺铂诱导耐药细胞凋亡有关。     

同源异型盒转录因子DLX4对绒癌细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨同源异型盒转录因子（DLX4）对绒癌细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法：用RNA干扰（RNAi）抑制绒癌细胞JEG-3中DLX4的表达；流式细胞仪分析DLX4RNA干扰对JEG-3细胞凋亡的影响；western blot检测与凋亡有关的蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-8以及bax的表达。结果：DLX4特异性的siRNA有效并特异的抑制了JEG-3细胞中DLX4的表达；DLX4的表达受抑制后，JEG-3细胞的凋亡增加，cleaved caspase-3、cleaved caspase-8的表达水平升高，而bax的表达水平无明显变化。结论：RNAi抑制DLX4的表达，可以促进JEG-3细胞的凋亡，其机制可能是通过转录调节caspase-3和caspase-8的水平，激活一系列与凋亡有关的蛋白，从而诱导JEG-3细胞的凋亡。     

姜黄素对人胃腺癌细胞株BGC-823生长抑制及诱导凋亡的作用

目的 探讨姜黄素对人胃腺癌细胞BGC-823的生长抑制及诱导凋亡作用。方法MTT法检测不同浓度姜黄素对人胃腺癌BGC-823细胞的生长抑制作用,计算半数抑制浓度（IC₅₀）;将1.2μmol／L姜黄素作用于BGC-823细胞24、48、72h,用DAPI染色检测细胞凋亡;用RT-PCR、Western blotting法分别检测姜黄素对Bax、Bcl-2基因以及Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的影响。结果 不同浓度的姜黄素作用于BGC-823细胞0～72h后,细胞呈不同程度的抑制作用,随着药物浓度的增加,抑制率明显上升,作用48h的IC₅₀为1.2μmol／L。DAPI染色可见典型的凋亡细胞形态学特征。RT-PCR、Western blotting结果显示1.2μmol/L姜黄素可以增加Bax表达、减少Bcl-2表达和激活caspase-3。结论 姜黄素对人胃腺癌BGC-823细胞有生长抑制和诱导凋亡的作用,这可能与增加Bax表达、减少Bcl-2表达、激活caspase-3有关。     

细胞色素c 介导的半胱天冬氨酸蛋白酶-3活性改变与人卵巢癌顺铂耐药的关系

目的：探讨人卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780／DDP、COC1／DDP中抗凋亡基因bcl-XL、细胞色素c的表达和半胱天冬氨酰蛋白酶－3（caspase-3)活性对人卵巢癌顺铂耐药的影响。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）和Western blot检测人卵巢癌顺铂敏感细胞株A2780、COC1和顺铂耐药株A2780／DDP、COC1／DDP中bcl-XL的表达,以及顺铂作用后细胞色素c的含量和caspase-3活性的变化,并应用流式细胞仪测定顺铂作用后A2780、COC1、A2780／DDP、COC1／DDP细胞的凋亡率。结果：bcl-XL在A2780/DDP、COC1／DDP细胞中的表达明显高于A2780、COC1细胞;顺铂作用后,细胞色素c在A2780／DDP、COC1／DDP细胞中的表达明显减少,caspase-3活性和凋亡率也较A2780和COC1细胞明显降低（P＜0．05）。结论：人卵巢部细胞对顺铂产生耐药可能与细胞内bcl-XL过度表达、细胞色素c释放受抑制和caspase-3活性下降有关。     

促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白LC3-Ⅱ参与穿心莲内酯对结肠癌细胞的抑制作用

摘 要：［目的］ 观察穿心莲内酯（Andrographolide,Andro）对不同分化结肠癌细胞克隆形成、迁移及凋亡的影响,检测凋亡蛋白Bax和自噬蛋白LC3-Ⅱ表达改变,探讨其分子机制。［方法］ 不同浓度Andro分别作用人结肠癌细胞株Caco-2（高分化）和Lovo（低分化）24h后,MTT法检测药物细胞毒性;划痕愈合、transwell观察细胞迁移能力;检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、LC3-Ⅱ及cleaved-caspase-3的蛋白表达水平。［结果］ （1）Andro以时间和浓度依赖的方式抑制结肠癌细胞生长,Lovo 细胞对Andro的敏感性高于Caco-2细胞。（2）Andro明显抑制Caco-2和Lovo细胞的迁移及克隆形成能力,Lovo细胞的效应更为显著。（3）Andro增加Bax和LC3-Ⅱ表达,且在Lovo细胞中表现更明显。（4）凋亡酶caspase-3的激活参与了Andro诱导Caco-2和Lovo细胞的凋亡。［结论］ 低分化结肠癌细胞Lovo对Andro的敏感性明显高于高分化Caco-2细胞,Andro通过增加Bax的表达,激活caspase-3介导凋亡信号通路,同时通过增强LC3-Ⅱ表达,促进自噬过程,最终抑制结肠癌细胞生长。     

曲古抑菌素A诱导甲状腺鳞癌SW579细胞株凋亡的实验研究

目的：观察曲古抑菌素A（trichostatin A,TSA）对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测培养细胞的增殖情况;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT—PCR方法检测细胞凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达。结果：TSA明显抑制SW579细胞生长,且呈剂量依赖性。吖啶橙染色后荧光显微镜下观察发现,经TSA处理的各组细胞均可见染色质浓集和边集,核膜出芽及凋亡小体等现象。流式细胞仪分析细胞凋亡率随TSA浓度的升高而升高（F〈0．05）。RT—PCR方法检测发现细胞凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达水平上调。结论：不同浓度的TSA可抑制甲状腺鳞癌SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;其诱导细胞凋亡的作用机制可能与上调caspase-3基因表达,激活caspase途径有关。     

GOLPH3沉默对顺铂诱导的人上皮性卵巢癌 A2780／DDP 细胞凋亡的影响

目的：探究 GOLPH3对顺铂诱导的人上皮性卵巢癌 A2780／DDP 细胞凋亡的影响。方法：不同浓度顺铂处理 A2780和 A2780／DDP 细胞72h,MTT 检测半数抑制浓度 IC50,Western blot 检测 GOLPH3的表达。将培养细胞分为4组：A2780组及 A2780／DDP 组（对照组、Scrambled siRNA 组、GOLPH3 siRNA 组）。40μmol／L顺铂处理48h 后,MTT 检测对细胞活性的影响,流式细胞术检测对细胞凋亡的影响,Western blot 检测对Caspase －3、p －Akt 和 p －mTOR 蛋白表达的影响。Western blot 检测 mTOR 抑制剂雷帕霉素（Rapamycin）和PI3K／Akt 抑制剂（LY294002）对 Caspase －3蛋白表达的影响。结果：顺铂处理72h 时,A2780和 A2780／DDP细胞的 IC50分别为9．8μmol／L 和60．14μmol／L。与 A2780组相比,A2780／DDP 组 GOLPH3蛋白表达明显增加（P ＜0．05）。GOLPH3 siRNA 转染可显著下调 A2780／DDP 细胞中 GOLPH3蛋白的表达（P ＜0．05）。顺铂处理后,与 A2780／DDP 对照组相比,A2780组和 A2780／DDP 细胞 GOLPH3 siRNA 转染组细胞活性显著降低,顺铂敏感性增加,细胞凋亡率和 Caspase －3蛋白表达上调,p －Akt 和 p －mTOR 蛋白表达下调;LY294002和 Ra-pamycin 处理均显著增加 Caspase －3蛋白表达（P ＜0．05）。结论：GOLPH3沉默可通过抑制 Akt／mTOR 激活促进顺铂诱导的 A2780／DDP 细胞凋亡。     

腺病毒介导的IL-24对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的体外抑制效应

目的研究腺病毒介导的IL-24基因表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及分子机制。方法将Ad-IL-24重组腺病毒感染NCI-H460细胞。以Western blot法鉴定IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;MTT法检测重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;经Annexin-V-PE/7-AAD染色后流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率变化;RT-PCR检测NCI-H460细胞中bax、caspase-3、bcl-2、survivin等因子的表达。结果腺病毒介导的IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达;Ad-IL-24组对NCI-H460细胞的生长具有明显的抑制作用, Ad-IL-24能够上调bax、caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、survivin等因子的表达,诱导细胞凋亡。结论腺病毒介导的IL-24 基因在体外可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、survivin等凋亡抑制因子的表达有关。     

EFFECTS OF CURCUMIN ON PROLIFERATION AND APOPTOSIS OF HUMAN CERVICAL CARCINOMA HeLa CELLS IN VITRO

Curcumin,adeferuloymethane,isamajoractivecomponentofthefoodflavorturmetric(CurcumalLonga).Becauseofitsstablecolourandlusterandlowtoxicity,curcuminhasbeenwidelyusedasfoodadditiveandstain.Recently,ithasbeenreportedtopossesantiinflammatory,antioxidationandantiviralactivities.Now,attentionhasbeenfocusedonitsantitumoractivity[1].InvitrocurcuminwasfoundtoinduceapoptosisofawidevarietyoftumorcellsincludingmicesarcomaS180cells,humancoloncarcinomaHT-29cells,humanrenalcarcinoma293cells,humanlivercarcin…     

Effects of curcumin on proliferation and apoptosis of human cervical carcinoma HeLa cells <Emphasis Type="Italic">in vitro</Emphasis>

Objective: To investigate the regulatory effect of curcumin on profiferation and apoptosis in human cervical carcinoma ceil fine HeLa in vitro. Methods: Human cervical carcinoma cell line Hela was cultured in vitro. HeLa cells were treated with 10-50μmol/L cureumin for 24-72 h and the growth inhibition rates of HeLa ceils were measured by MTT method. Cell apoptosis was inspected by electron microscopy. In addition, the expression of bcl-2, bcl-x1 and caspase-3 protein in HeLa cell were observed by SP immunohistochemistry. Results: Curcumin inhibited the proliferation of HeLa cells on a dose-depending manner.Peak of subG1 appeared on DNA histogram in FCM. A portion of the cells presented the characteristic morphological changes of apoptosis under the electron microscope. The bcl-2, bcl-x1 expression was decreased while Caspase-3 expression was increased. Conclusion:Curcumin could significantly inhibit the growth of HeLa cells; inducing apoptosis through up-regulating Caspase-3 and down-regulating expression of bcl-2 and bcl-x1 was probably one of its molecular mechanisms.     

姜黄素对三阴性乳腺癌细胞系药物敏感性的影响及其相关机制探讨

目的:研究姜黄素对三阴性乳腺癌细胞系药物敏感性的影响及其相关机制。方法:姜黄素作用三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h后,MTT法检测姜黄素药物毒性;应用Hoechst33342染色及FCM观察姜黄素联合表柔比星对细胞凋亡及细胞周期的影响,应用Transwell实验检测姜黄素对细胞侵袭能力的影响;应用 RT-PCR、Westen blot检测姜黄素对癌基因PTN和凋亡相关基因caspase-9表达的影响。结果:姜黄素能增强表柔比星对MDA-MB-231细胞的促凋亡作用及细胞周期阻滞;Transwell结果显示姜黄素可抑制MDA-MB-231细胞侵袭,这一作用可能是通过下调PTN的表达及促进凋亡相关基因caspase-9的激活,促进了细胞的凋亡。结论:姜黄素能够通过抑制癌基因PTN的表达及上调凋亡相关基因caspase-9活性,对三阴性乳腺癌细胞起到了药物增敏作用。     

姜黄素对子宫颈癌HeLa细胞增殖抑制作用及其机制的研究

目的:探讨姜黄素(Curcum in)对体外培养人子宫颈癌HeLa细胞抗癌作用及分子机制。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测凋亡和细胞周期,PI/Hoechst33258荧光双染法检测细胞凋亡,W estern b lot法检测细胞凋亡相关蛋白Bc l-2和Bax蛋白的表达。结果:姜黄素对HeLa细胞生长有抑制作用,并呈剂量依赖性;流式细胞仪分析证实姜黄素能使HeLa细胞阻滞在S期,并出现亚二倍体凋亡峰;荧光双染法可见凋亡细胞;W estern b lot结果显示Bax蛋白表达均上调,而Bc l-2的表达无明显影响。结论:姜黄素对人子宫颈癌HeLa细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡;Bax蛋白的表达上调可能参与了诱导细胞凋亡。     

姜黄素诱导低分化鼻咽癌细胞株CNE-2Z的凋亡

背景与目的:鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)是我国南方地区的高发肿瘤,发病早期的治疗主要是以放疗为主,而对晚期NPC患者则有必要进行适当的化疗。一些药物可通过诱导肿瘤细胞凋亡来达到治疗肿瘤的目的。本研究拟探讨姜黄素对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z体外增殖抑制作用及凋亡的影响。方法:不同浓度姜黄素处理CNE-2Z细胞,用噻唑蓝(MTT)法测定增殖抑制率和IC50;用流式细胞术、Hoechest33258/碘化丙啶(PI)双染、琼脂糖电泳法观察细胞凋亡。结果:姜黄素能抑制CNE-2Z细胞的生长,其效果与姜黄素的浓度和作用时间有关,作用24h、48h、72h的IC50值为(24.05±0.47)、(19.20±0.17)、(7.35±0.50)μmol/L;5、10、20μmol/L姜黄素处理细胞24h后,流式细胞术观察到细胞凋亡率分别为(4.9±3.2)%、(10.7±2.7)%和(14.7±0.5)%;10、20μmol/L姜黄素处理细胞24h后,荧光染色可见细胞缩小,染色质固缩,核染色体碎裂等凋亡形态学改变,琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯形条带。结论:姜黄素可诱导CNE-2Z细胞凋亡,姜黄素对CNE-2Z细胞具有增殖抑制作用。     

Growth-inhibitory effects of curcumin on Raji cells and its mechanisms

Objective： To study the growth-inhibitory effects of curcumin on B-NHL cell line Raji cells in vitro and its molecular mechanisms. Methods： The growth inhibition rates of Raji cells, after being treated with 6.25μmol/L - 50μmol/L curcumin for 12 h - 48 h, were examined by MTT assay. The apoptosis rate was detected by flow cytometry （FCM）, the protein expression levels of bcl-2 and p53 in Raji cells were examined by SP immunohistochemistry. The expression of p53 in Raji cell were checked by RT-PCR. Results： After being treated by various concentrations of curcumin, the growth of Raji cells was inhibited significantly. The rates of apoptosis were 11.8% -79.7% （P〈0.01）, the down regulation of p53 expression was observed within 24 h after the treatment of curcumin by RT-PCR. The expression of bcl-2 and p53 was decreased, which depended on the action time. Conclusion： Curcumin could significantly inhibit the growth of Raji cells. The induction of apoptosis by down-regulating the expression of bcl-2 and p53 was probably one of its molecular mechanisms.     

姜黄素诱导人结肠癌细胞株SW480凋亡及其bcl-2表达相关性研究

目的探讨姜黄素对人结肠癌细胞株SW480诱导凋亡的影响及其作用机制。方法5～50μM姜黄素分别处理SW480细胞6～48h后,MTT法检测细胞的生长活性,流式细胞仪检测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测细胞内bcl2蛋白表达水平。结果MTT显示姜黄素对SW480细胞具有细胞毒作用,呈时间浓度依赖性。FCM结果显示细胞周期中G0/G1期细胞比例增加,S期、G2/M期比例下降。TUNEL法显示凋亡细胞数增加,免疫组化结果显示bcl2基因表达明显减弱。结论姜黄素能抑制结肠癌SW480细胞的增殖并诱导细胞凋亡。其机制可能与干扰细胞周期及下调bcl2基因表达有关。     

姜黄素诱导髓系白血病细胞凋亡的机制研究

Objective： To investigate the mechanism of apoptosis of myelocytic leukemia lines NB4, K562 and THP-1 cells induced by curcumin. Methods： After the cells were treated with curcumin at different concentration （25, 12.5, 6.25, 3.125, 0 μmol/L） for various times （0, 12, 24, 48 h）, flow cytometry （FCM） was used to determine the rate of apoptosis of cells. After the cells were treated with curcumin at 25 μmol/L for 24 h, flow cytometry was used to determine the expression level of Fas, and Western blot was performed to determine the expression of Caspase-8 and Caspase-9. Results： （1） Curcumin could induced the apoptosis of NB4, K562 and THP-1 cells in a time-and dose-dependent manner. After the cells were treated with curcumin at 25 μmol/L for 48 h, the rate of apoptosis of cells was over fifty percent. （2） Fas level showed remarkable increase （P 〈 0.01） after above cells were treated with 25 μmol/L curcumin for 24 h. （3） The apoptosis proteins of Caspase-8 and Caspase-9 were also increased obviously （P 〈 0.01） after the cells were treated with 25 μmol/L curcumin for 24 h. Conclusion： The molecular pathway of apoptosis of myelocytic leukemia lines induced by curcumin are concerned with death receptor and mitochondria.     

Induction of apoptosis in human ovarian epithelial cancer cells by antisurvivin oligonucleotides

Survivin, an anti-apoptosis gene that is abnormally overexpressed in a variety of human tumors, may play an important role in the carcinogenesis and drug resistance of cancer. This study was designed to explore the effects of liposome-survivin antisense oligonucleotide (Lip-ASODN) on the growth and apoptosis of human ovarian cancer cell lines, A2780 and SKOV3. To investigate the use of survivin as a therapeutic target on ovarian cancer, we carried out transfections with Lip-ASODN to induce apoptosis in ovarian cancer cell lines, A2780 and SKOV3. The expression of survivin mRNA and relative protein were evaluated separately by quantitative real-time RT-PCR and Western blot analysis. Cell proliferation inhibition was determined by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay, and the induced cell apoptosis was examined using flow cytometry (FCM) after Lip-ASODN transfection. Our results showed that the overexpression of survivin led to infinite carcino-proliferation, and survivin expression in the survivin-positive ovarian cancer cell line A2780 and SKOV3 cells was significantly and gradually reduced when transfected with Lip-ASODN at concentrations of 200, 400 and 600 nM by degrees. Lip-ASODN transfection induced greater apoptosis rates in the human ovarian cancer cell lines A2780 and SKOV3 (p<0.05). The growth inhibition and apoptotic rates of tumor cells change when treated with different concentrations of Lip-ASODN. The cell growth inhibition peak rate was reached when increasing Lip-ASODN concentration to 600 nM. Furthermore, time course evaluation showed that survivin protein expression was inhibited by Lip-ASODN within 12 h after transfection. We concluded that down-regulation of survivin by a targeted antisense oligonucleotide appears to be an effective gene therapy approach in the treatment of ovarian cancer.     

姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制

 目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用及其相关机制。方法 以不同浓度的姜黄素作用于胃癌SGC-7901细胞，利用倒置相差显微镜观察细胞生长形态变化，通过MTT检测细胞生长抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot 检测胃癌细胞中Fas及survivin的表达情况。结果 姜黄素能显著抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长并呈量-效和时-效关系，流式细胞术检测到亚二倍体凋亡峰，细胞凋亡率增加，Western blot结果提示经姜黄素作用后Fas表达率上升，survivin表达率下降。结论 姜黄素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡，姜黄素可能通过上调Fas及下调survivin的表达而诱导凋亡。