骨髓增生异常综合征粒-单祖细胞的体外观察

骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）是造血干细胞克隆性疾患,存在明显的病态造血。一些学者对ＭＤＳ造血干细胞体外培养时表现出的异常进行了大量的观察和研究,结果表明大多数ＭＤＳ患者粒－单祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）存在体外增殖、分化障碍,表现为ＣＦＵ－ＧＭ的明显减少,...     

43例骨髓增生异常综合征双核粒细胞的观察

粒系双核粒细胞是近几年形态学新认识的一种细胞,被认为是骨髓增生异常综合征(MDS)的病态细胞之一,但它在MDS中的阳性率、数量多少以及与亚型和转化急性白血病之间的关系尚未见文献报道.本文观察了双核粒细胞在MDS中的一些变化及意义,现将结果作一介绍.     

环孢菌素A体外对再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征患者造血祖细胞作用的研究

目的　观察了环孢菌素A(CSA)体外对 18例再生障碍性贫血 (AA) ,17例骨髓增生异常综合征 (MDS)和 10例正常对照粒系和红系祖细胞 (CFU GM、CFU E)的作用。方法　采用RPMI16 4 0琼脂和McCoy’S5A甲基纤维素半固体平皿法。 结果　 (1)AA和MDS患者的CFU GM和CFU E较正常对照明显减低 (P <0 0 0 0 1) ;(2 )CsA能明显促进AA和MDS患者CFU GM、CFU E的增殖 ,这种促增殖作用随CsA剂量增加而增加 ;(3)SAA患者CFU GM和CFU E对CsA的有效率较CAA高 ;(4)MDS RAEB和RAEB T型患者CFU GM、CFU E对CsA有效率较RA、RAS高 ;(5 )MDS和AA患者中CFU GM、CFU E值重、中度减低者对CsA有效率较零者高。结论　CsA体外可促进部分AA和MDS患者CFU GM、CFU E的增殖     

骨髓增生异常综合征：附23例报告

骨髓增生异常综合征(Myelodysplas-tic Syndrome。简称MDS)为骨髓干细胞功能异常所产生的一组综合征,与白血病关系极为密切,可转化为急性白血病。1982年FAB协作组提出MDS的诊断标准及分型的建议,为了提高认识,本文对我院1984年至1989年10月6年间住院符合MDS诊断标准的23例资料进行了分析,现报告如下:     

23例骨髓增生异常综合征血象骨髓象分析

骨髓增生异常综合征（MDS）是因骨髓干细胞分化障碍而致的一种克隆性恶性血液病。发病率有逐年增多的趋势。为探讨MDS血象、骨髓象的细胞学特点,现将我院2006--2008年收治的23例MDS血象、骨髓象分析如下。     

骨髓增生异常综合征5例报告

骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic Syndrome,MDS)是一组由于造血干细胞功能异常而引起的造血系统疾病。它和某些血液病(再生障碍性贫血、我院近年来于造血干细胞功能异常而引起的造血系统系统观察的5例病人报导如下疾     

骨髓增生异常综合征患者降钙素基因异常甲基化的研究

用对甲基化敏感的限制性内切酶ＨＰａⅡ和ＰＣＲ技术的半定量方法对３４例不同阶段的ＭＤＳ患者ＣＴ基因甲基化进行了研究。发现３０例不同阶段的ＭＤＳ患者有ＣＴ基因异常甲基化（８８．２４％）。骨髓中原始细胞数＜５％的１０例中９例有异常甲基化现象；原始细胞数＞５％的２４例中２１例有异常甲基化现象。表明ＣＴ基因异常甲基化与ＦＡＢ形态学分型无相关关系，可能是ＭＤＳ发病过程中与病态造血相关的一个早期事件。结合对ＭＤＳ患者Ｐ５３基因突变的分析结果，提示ＣＴ基因异常甲基化伴有Ｐ５３基因突变的ＭＤＳ患者预后不良。     

MDS病人血清血管内皮生长因子水平检测

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在骨髓增生异常综合征(MDS)病人血清中的表达,及其对于MDS发生发展及预后的意义.方法 用双抗体夹心酶联免疫吸附方法(ELISA)检测43例MDS 病人血清VEGF水平,其中RA组16例,RAS组6例,RAEB组14例,RAEBT组7例,分析其与MDS分型及临床因素的关系,以正常人和急性髓细胞白血病(AML)病人为对照组.结果 RA组、RAS组病人VEGF水平与正常对照相比无明显差异(P＞0.05),RAEB组、RAEBT组VEGF水平均明显高于RA、RAS及正常对照组(F=34.33,q=3.34～12.01,P＜0.05).血清VEGF水平与病人的外周血常规、骨髓原始细胞比例有关(F=2.46、32.58,q=2.80～11.54,P＜0.05).结论 VEGF水平与MDS的发展转归有关.     

骨髓增生异常综合症和白血病病人血清唾液酸的研究

检测了41例急、慢性白血病(AL,CL)和27例骨髓增生异常综合症(MDS)病人血清唾液酸(SA)浓度水平及阳性率,并与慢性再生障碍性贫血(CAA)病人比较,发现AL,CL病人的SA水平,较CAA病人及正常人显著增高,上述各组病人的阳性率分别为83.8%,60.0%,14.3%,0%,AL病人SA水平又明显高于CL并与病情变化有关,经治疗完全缓解(CR)病人血清SA水平明显降低,CR后血清SA水平与维持缓解时间有相关性。MDS病人血清SA明显高于正常人而低于AL病人,MDS及其亚型RA+RAS组、RAEB+RAEB-t+CMML组的阳性率分子为33.3%,20.0%,50.0%,结果显示,血清SA升高可能与疾病发生发展有关。血清SA的检测对疾病诊断与鉴别诊断,判断病情、疗效及预后判断均具有一定的临床价值。     

骨髓增生异常综合征 (3) 38例组织化学染色分析

38例的骨髓(BM)及外周血(PB)分别作了铁、过碘酸—雪夫氏(PAS)与过氧化酶(POX)染色。铁染色32例,3/4的病例铁粒幼细胞>60％,7例环状铁粒幼细胞>BM有核细胞15％,但外铁均正常。转急白与否和大量环状铁粒幼细胞的出现未见明显关系。PAS染色31例,28例(90％)幼红细胞呈阳性反应。各型MDS幼红细胞虽均有阳性反应,但RA阳性细胞百分数与积分低(<5％)。红系有巨变者,幼红细胞PAS阳性细胞百分数与积分较高,这一结果与Di—Guglielmo′s综合征表现相似,据此可与巨幼细胞性贫血鉴别。PB作POX染色15例,有半数以上病例的中性粒细胞部分缺乏POX活性。     

从核型演变探讨骨髓增生异常综合征的发病机制

目的：探讨骨髓增生异常综合征（MDS）的染色体异常及其演变在揭示MDS的发病机制、白血病转化和评估MDS预后中的意义。方法；77例MDS核型分析应用骨髓细胞短期培养方法和染色体G显带技术。结果：77例中，40例（52％）有克隆性染色体异常。RAEB和RAEB－T的模型异常发生率分别为12／20、10／14，明显高于RA和RAS（分别为15／37、2／5，P＜0．05）。按染色体异常发生频率的多少依次为：＋8、－7／7q-、5q-、-Y、20q-、＋9、＋21、dup（1q）、i（17q）和＋19。核型异常者进展为白血病的危险性明显高于核型正常者，生存期也明显缩短（P＜0．05）。复杂异常核型者预后最差。结论：MDS的骨髓染色体分析对研究其病因、明确诊断、分型和预后评价有重要的价值。     

骨髓增生异常综合征的免疫状态观察

对15例骨髓增生异常综合征(MDS)病人的免疫状态进行规察。结果表明,MDS病人周围血淋巴细胞转化率,E-玫瑰花环形成试验,D细胞百分比和T细胞百分比均明显低于正常人;血清免疫球蛋白IgA,IgD,IgM含量亦较正常人明显降低。提示免疫状态的监测对阐明MDS的发病机理及转化起重要作用。     

维甲酸联合诱导治疗骨髓增生异常综合征：骨髓组织病理与涂片初步研究

本文报告应用维甲酸等药物联合诱导治疗骨髓增生异常综合征１０例的骨髓组织病理与涂片的观察结果。治疗后，在骨髓组织病理检查中发现所有患者的病态造血功能可有不同程度改善。从而认为对骨髓异常综合征的治疗效果的评价骨髓组织病理比涂片更佳。     

MDS病人血浆IL-10的检测及临床意义

①目的　探讨骨髓增生异常综合征 (MDS)病人血浆白细胞介素 10 (IL 10 )的水平及其临床意义。②方法　用酶联免疫夹心 (ELISA)法 ,检测 2 5例MDS病人及 2 4例正常人血浆中IL 10水平 ,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群。③结果　MDS难治性贫血 (RA)组病人及MDS难治性贫血伴有原始细胞增多 (RAEB)组病人血浆IL 10水平明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (F =10 .94 1,q =2 .36 ,4 .2 6 ,P <0 .0 5 ) ;RAEB病人血浆IL 10水平高于RA组 ,差异有显著性 (q =2 .4 6 ,P <0 .0 5 )。MDS病人IL 10水平与CD+ 3 ,CD+ 8细胞百分率呈正相关 (r =0 .2 5 ,0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ,与CD+ 4 细胞百分率呈负相关 (r =- 0 .4 8,P <0 .0 1)。④结论　检测IL 10有助于指导MDS分型和判断预后     

31例急性非淋巴细胞白血病细胞DICKE法体外培养的观察

作者用Dicke法对31例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者,治疗前的骨髓中白血病细胞进行体外培养。结果有集落生长者18例,平均生存期65d,无1例治疗后缓解;无集落生长者13例,平均生存期119.8d,其中经化疗二个疗程以上者6例,有4例完全缓解。作者认为,ANLL患者治疗前用Dicke法培养骨髓白血病细胞,观察有无集落生长,对预后判断有一定意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血管活性物质失衡的研究

目的 :测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者血浆中一氧化碳 (CO)和一氧化氮 (NO)水平 ,了解其在OSAHS患者体内的变化情况以及它们与血压的关系 ,探讨 OSAHS患者合并高血压发生率高的原因。方法 :对 30例正常人 ,1 1 1例 OSAHS患者进行整晚多导睡眠图检查 ,次晨醒时马上抽取标本并测量血压 ,检测血浆中 CO和 NO。此外 ,对其中的 2 0例中～重度 OSAHS患者于治疗前、治疗的第 1天、1个月后分别抽血测定其 CO和 NO水平 ,对所测得的 CO和 NO之间作直线相关分析 ,并分别以 CO和 NO作因变量 ,以体块指数 (BMI)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、呼吸暂停低通气指数 (AHI)和小于 90 %血氧饱和度的睡眠时间与总睡眠时间的比例 (R)作自变量 ,分别对它们作多元回归分析。结果 :1 OSAHS患者血浆中 CO和 NO显著高于正常人 (P <0 .0 5 ) ,重度者亦显著高于轻、中度者 (P <0 .0 5 ) ,OSAHS合并高血压者血浆 CO和 NO显著高于无高血压者 (P <0 .0 5 ) ;2 2 0例 OSAHS患者血浆中 CO和 NO于治疗的第 1天与治疗前比较差异无统计学意义(P >0 .0 5 ) ,但治疗 1个月后 CO和 NO显著降低 (P <0 .0 5 ) ;3多元回归分析提示 OSAHS患者血浆 CO与 R、AHI和 DBP均呈正相关 (r=0 .4 2 ,P<0 .0 1 ;r=0 .32 ,P<0 .0 5 ;r=0 .2 3,