腹部推拿对结肠慢传输型便秘大鼠“菌群-脑-肠轴”信号通路影响的实验研究

目的 观察腹部推拿调节“菌群-脑-肠轴”通路对慢传输型便秘(STC)大鼠的作用。方法 40只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组,对照组、模型组、推拿组、西药组,每组10只。除对照组外,其余各组采用咯哌丁胺胶囊粉末制成的混悬液灌胃建立STC大鼠模型,推拿组进行腹部推拿,西药组大鼠给予西沙比利3 mg/kg灌胃,各组干预方式每日1次,连续14 d。实验结束后比较各组大鼠粪便含水率、血浆P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)及血管活性肽(VIP)水平、肠推动率,Western-blot检测大鼠结肠组织中5-HT3R、5-HT4R蛋白表达水平,肠道微生物的Shannon指数。结果 与对照组比较,模型组大鼠粪便含水率显著降低(P<0.05),血浆SP、5-HT水平显著降低,VIP水平均显著升高(P<0.05),肠推动率显著降低(P<0.05),结肠组织中5-HT3R、5-HT4R蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),Shannon指数显著降低(P<0.05)。与模型组比较,推拿组、西药组大鼠粪便含水率显著增加(P<0.05),血浆SP、5-HT水平显著升高...     

电针“中髎”“下髎”对慢传输型便秘大鼠结肠5-羟色胺信号系统及粪便短链脂肪酸的影响

目的:观察电针“中髎”“下髎”对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠5-羟色胺(5-HT)信号系统及粪便中短链脂肪酸(SCFA)的影响,探讨电针治疗STC的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及电针组,每组8只。采用洛哌丁胺灌胃建立STC大鼠模型。阳性药组予6 g/kg乳果糖灌胃治疗,电针组电针“中髎”“下髎”,每次30 min,两组均每日治疗1次,连续干预14 d。观察各组大鼠首粒黑便排出时间及粪便含水率;Western blot法检测各组大鼠结肠组织中5-羟色胺4受体(5-HT4R)、色氨酸羟化酶1(TPH1)、5-HT转运体(SERT)相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量;高效液相色谱-质谱联用法检测各组大鼠结肠组织中5-HT含量及粪便中SCFA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠首粒黑便排出时间延长(P<0.05),粪便含水率降低(P<0.05);结肠组织中5-HT含量及5-HT4R、TPH1、SERT蛋白表达量降低(P<0.05);血清SP含量降低(P<0.05),VIP含量升高(P<0...     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P<0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P<0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中SP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D-IBS,并与调节胃肠激素有关。     

厚朴酚对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT通路及肠道菌群的影响

目的 探讨厚朴酚对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠5-HT通路与肠道菌群的影响。方法 大鼠随机分为对照组、模型组及厚朴酚组(40 mg/kg),采用冰水灌胃法建立IBS-C大鼠模型，造模14 d后灌胃给药12 d。给药结束后观察大鼠体质量、粪便数、粪便含水率，HE染色观察结肠组织病理变化，酶联反应吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织5-羟色胺(5-HT)及P物质(SP)水平，RT-qPCR法检测大鼠结肠组织5-HT转运蛋白(SERT)、5-HT合成限速酶(TPH-1)表达，采用16S rRNA测序检测大鼠粪便肠道菌群的结构变化。结果 与模型组比较，厚朴酚组大鼠粪便颗数及含水率、结肠组织5-HT和SP水平、结肠组织SERT mRNA表达升高(P<0.05),且对IBS-C大鼠肠道菌群失调具有调节作用。结论 厚朴酚可通过改善肠道菌群结构、调节5-HT通路而发挥治疗IBS-C的作用。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质SP、NO、5-HT、VIP表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组,每组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后治疗组给予不同剂量硝菔通结方灌胃。观察各组大鼠一般表现,首粒黑便排出时间,Elisa检测大鼠血清中SP、NO、5-HT,Q-PCR检测结肠组织中VIP mRNA的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少,首粒黑便排出时间明显延长;血清中SP水平明显降低,NO、5-HT水平明显升高;结肠组织中VIP mRNA水平降低。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,首粒黑便时间缩短;血清中SP水平升高,NO、5-HT水平降低;结肠组织中VIP mRNA水平升高。大剂量组变化最为明显。结论:大鼠便秘的发生可能与肠神经递质异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过改变相关肠神经递质SP、NO、5-HP、VIP的表达来实现。     

附子-肉桂配伍对阳虚型慢传输型便秘大鼠肠动力及SCF、c-Kit表达的影响

目的 研究附子-肉桂配伍对阳虚型慢传输型便秘（STC）大鼠肠神经递质、干细胞因子（SCF）及酪氨酸激酶（c-Kit）表达的影响，并探讨其改善肠动力的作用机制。方法 将90只SD大鼠随机分为空白组（15只）和模型组（75只），采用盐酸洛哌丁胺结合0 ℃冰水复合灌胃法建立阳虚型STC大鼠模型。造模成功后70只模型大鼠随机分为模型对照组、附子-肉桂（2： 1）组、附子-肉桂（1： 2）组、附子-肉桂（1： 1）组、附子组、肉桂组、普芦卡必利组，每组10只，同时取空白组为10只。各中药组分别给予相应水煎液灌胃，普芦卡必利组给予0.18 mg/kg普芦卡必利混悬液灌胃，空白组和模型对照组给予10 mL/kg体积蒸馏水灌胃，每天1次，各组均连续灌胃14天。观察大鼠一般情况、粪便含水率、肠道推进率，ELISA法检测结肠5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠多肽（VIP）、P物质（SP）含量；免疫组化法观察结肠5-HT、VIP、SP、SCF、c-Kit表达情况；Western Blot法测定SCF、c-Kit蛋白水平，RT-PCR法检测c-Kit、SCF mRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型对照组粪便含水率、肠道推进率、结肠5-HT、SP表达、SCF、c-Kit蛋白和mRNA表达均下降（P<0.01），结肠VIP表达增加（P<0.01）。与模型对照组比较，附子-肉桂（2： 1）组、普芦卡必利组粪便含水率、肠道推进率、结肠5-HT、SP表达、SCF、c-Kit蛋白和mRNA表达水平增高（P<0.01），结肠VIP表达降低（P<0.01）。与附子-肉桂（2： 1）组和普芦卡必利组比较，附子组、肉桂组c-Kit、SCF 蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01）。结论 附子-肉桂（2： 1）配伍可有效改善阳虚型STC肠道动力障碍，其促进肠动力的作用与下调VIP表达、上调结肠5-HT、SP、SCF、c-Kit表达水平有关。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易澉综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征（D—IBS）大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量（P〈0．05）;疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射（AWR）评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低（P〈0．05）;疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中sP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D—IBS,并与调节胃肠激素有关。     

不同刺灸法对功能性便秘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶及结肠血管活性肠肽的影响

目的:比较毫针、电针、艾灸3种刺灸方法对功能性便秘大鼠的治疗作用差异,并探讨其疗效的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、西沙必利组(8只)、毫针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只)。除空白对照组外,余各组每日予盐酸洛哌丁胺混悬液(3mg/kg)灌胃,制备功能性便秘大鼠模型。造模同时每日灌胃后间隔1h,西沙必利组予西沙必利混悬液灌胃,毫针组、电针组和艾灸组在"天枢"穴和"上巨虚"穴分别予以毫针、电针、艾灸干预治疗,每日1次,治疗15min,共治疗6d。观察各组大鼠首粒黑便排出时间,酶联免疫法检测血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、血管活性肠肽(VIP)的含量,免疫组化法、蛋白印迹法检测各组大鼠结肠组织中VIP的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的首粒黑便排出时间延长(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均升高(P0.01,P0.05),VIP蛋白在大鼠结肠肠壁的平滑肌层表达评分升高(P0.05),结肠组织VIP蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,西沙必利组、毫针组、电针组和艾灸组首粒黑便排出时间均缩短(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均降低(P0.01,P0.05),结肠组织VIP蛋白表达评分均降低(P0.05),VIP蛋白表达均降低(P0.01)。与西沙必利组比较,毫针组、电针组、艾灸组首粒黑便排出时间延长(P0.05),电针组血浆VIP含量降低(P0.01),艾灸组结肠组织VIP蛋白表达降低(P0.01)。3个刺灸干预组之间比较,电针组血浆NO、NOS含量及结肠组织VIP蛋白表达评分均低于毫针组和艾灸组(P0.01,P0.05);血浆VIP含量由低到高依次为电针组、艾灸组、毫针组,且差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);结肠组织VIP蛋白表达,艾灸组低于毫针组(P0.05)和电针组(P0.01)。结论:3种刺灸方法均对功能性便秘有良性调整作用,其中电针对血浆NO、NOS及VIP含量的调节作用较为显著,而在对结肠组织VIP蛋白表达的调节方面,艾灸可能更为适宜。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响

目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP及AQP3表达的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中血管活性肠肽(VIP),水通道蛋白-3(AQP3)表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1),每组10只。采用复方地芬诺酯(15 mg·kg-1)ig,建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方ig 3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便干湿重变化,免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达,RT-q PCR进一步检测结肠组织中VIP,AQP3 mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,大便含水率减少;结肠组织中VIP表达降低,AQP3的表达升高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多;结肠组织中VIP mRNA表达明显升高,AQP3 mRNA的表达降低,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大鼠功能性便秘的发生可能与结肠组织中VIP及AQP3的异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过调节结肠组织中VIP及AQP3的表达来实现。     

不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘大鼠结肠肌电及P物质、血管活性肠肽的影响

目的:观察不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘(STC)大鼠的首粒黑便排出时间、结肠肌电、结肠血管活性肠肽(VIP)、结肠P物质(SP)的影响,探讨不同频率电针治疗STC的机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低频电针组、高频电针组和变频电针组,每组10只。采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法复制STC大鼠模型。各电针组分别给予2 Hz低频、100 Hz高频和2 Hz/100 Hz变频电针刺激“天枢”,每次15 min,每日1次,连续14 d。观察大鼠首粒黑便排出时间延长、结肠肌电,免疫组织化学法观察结肠SP、VIP阳性表达情况。结果:与对照组相比,模型组的首粒黑便排出时间延长(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著升高(P<0.01),结肠肌电频率、结肠SP表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,各电针组首粒黑便排出时间缩短(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著降低(P<0.01,P<0.05),结肠肌电频率、结肠SP表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与高频电针组比较,变频电针组和低频电针组首粒黑...     

柴术宁肠方对肠易激综合征模型大鼠5-羟色胺信号系统的影响

目的:探讨柴术宁肠方对肠易激综合征(IBS)模型大鼠5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组(15 mg·kg-1)、柴术宁肠方低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1)。采用复合应激法建立肠易激综合征(IBS)大鼠模型,造模成功后连续灌胃给药1周,每日1次,正常组及模型组给予等体积生理盐水,考察一般状态半定量积分、腹部撤回反射(AWR)评分及最小容量阈值;用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清5-HT水平,结肠色胺酸羟化酶1(TPH1),5-羟色胺转运体(SERT),5-羟色胺3受体(5-HT3R),5-羟色胺4受体(5-HT4R)水平;RT-PCR法检测结肠TPH1,SERT,5-HT3R,5-HT4R mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组一般状态半定量积分、腹部撤回反射评分及最小容量阈值均有显著性差异(P0.01);模型组血清5-HT和结肠的TPH1,5-HT3R水平及基因表达明显增高和上调(P0.01,P0.05);结肠SERT,5-HT4R水平及基因表达显著降低和下调(P0.05)。与模型组比较,柴术宁肠方血清5-HT和结肠TPH1水平明显下调(P0.05,P0.01);结肠5-HT3R水平及基因表达显著下调(P0.05);结肠SERT,5-HT4R水平及基因表达显著上调(P0.05)。结论:柴术宁肠方可能通过对IBS模型大鼠5-HT信号通路的多靶点调节,降低IBS大鼠内脏敏感性,缓解IBS症状。     

右归丸治疗功能性便秘大鼠胃肠动力学和神经递质、水通道蛋白3的影响

目的:观察右归丸对功能性便秘大鼠胃肠动力的影响,同时探讨其肠神经递质5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、肠内P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)以及结肠组织水通道蛋白3(AQP3)浓度的变化。方法:选取60只功能性便秘模型大鼠并将其随机分为空白组、模型组以及干预组,每组20只。其中模型组及干预组大鼠接受复方地芬诺酯混悬液灌胃制备功能性便秘模型,随后对干预组大鼠进行右归丸悬浊液灌胃,共给药20 d。用活性炭进行灌胃计算各组胃排空率、小肠推进率;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测各组大鼠外周血肠神经递质SP、NO、5-HT、VIP水平变化;免疫蛋白质印迹(Western blotting)法观察各组结肠组织AQP3表达变化。结果:模型组及干预组大鼠造模开始后逐渐出现精神萎靡、喜卧、食欲减退、粪便量少、便质干硬等症状,甚至部分大鼠出现小便减少。经过干预后大鼠上述症状逐渐改善,甚至出现部分大鼠症状消失。模型组及干预组大鼠的胃排空率及小肠推进率明显减弱,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组大鼠的胃排空率及小肠推进率明显较模型组快,差异有统计学意义(P 0. 05)。模型组及干预组大鼠血清SP、VIP水平降低,NO及5-HT升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组优于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。4)模型组及干预组大鼠结肠组织AQP3表达明显升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组大鼠较模型组水平降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:功能性便秘的发生可能与肠神经递质及水通道蛋白的异常有关,右归丸治疗功能性便秘可能通过调节SP、NO、5-HT、VIP及AQP3水平实现。     

肠激宁调控胃肠激素、AQP4和cAMP/PKA通路抗肝郁脾虚证IBS-D大鼠腹泻机制研究

目的:评价疏肝健脾、渗湿止泻中药肠激宁治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的药效和作用机制。方法方法:将80只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻宁组(1.35g/kg)、肠激宁组(1.215g/kg)各20只,除正常组外各组大鼠均采用隔日喂食+番泻叶灌胃+强迫游泳法复制肝郁脾虚证IBS-D大鼠模型,连续灌胃给药(正常组、模型组予等容生理盐水)14天后,末次给药后1.5h测量各组大鼠体重、稀便、内脏敏感度(抬腹压力阈值和拱背压力阈值)、糖水偏好、旷场试验、小肠炭末推进率,血浆5-HT、SP、VIP及结肠PKA、cAMP、AQP4蛋白表达。结果:与模型组比较,正常组、肠激宁组和痛泻宁组大鼠体重、糖水偏好率、旷场试验活动度(垂直得分、水平得分、总得分)、内脏敏感度(抬腹压力阈值和拱背压力阈值)及结肠组织PKA、cAMP、AQP-4均有显著性增加(P0.05),而粪便含水量、稀便级数、稀便率、小肠炭末推进率及血浆5-HT、SP、VIP均有显著性降低(P0.05)。结论:肠激宁有可能通过抑制cAMP-PKA信号通路下调AQP4,同时下调血浆5-HT、SP、VIP以降低内脏敏感性,从而改善抑郁状态、抑制肠蠕动、减少肠道水通透性、促进对肠内容物中水的吸收,进而减少粪便含水量,抗肝郁脾虚证IBS-D大鼠的腹泻。     

电针不同穴位对功能性腹泻大鼠胃窦及结肠组织五羟色胺7受体表达的影响

目的:观察电针不同穴位对功能性腹泻(FD)模型大鼠胃窦、结肠中五羟色胺7受体(5-HT7R)表达的影响,探讨电针对FD大鼠胃肠运动的调节机制及经穴脏腑相关性。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、足三里组、阴陵泉组、阴谷组,每组8只。连续14 d用束缚+冷刺激+饮食失节的复合病因法制备FD大鼠模型。模型复制成功后,足三里组、阴陵泉组、阴谷组大鼠给予相应穴位电针干预30 min,强度0.5 mA,1次/d,共7 d。计算各组大鼠粪便含水量并按Bristol分级进行粪便性状评分,测定胃内残留率、小肠推进率,并采用免疫组织化学法检测胃窦、结肠中5-HT7R蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测胃窦、结肠中5-HT7R mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便含水量、粪便性状评分、小肠推进率均明显升高(P0.01),胃内残留率降低(P0.01),胃窦、结肠组织中5-HT7R蛋白和mRNA表达升高(P0.05)。与模型组比较,足三里组、阴陵泉组大鼠粪便含水量、粪便性状评分、小肠推进率均明显降低(P0.01,P0.05),胃内残留率明显升高(P0.01),胃窦与结肠中5-HT7R蛋白和mRNA表达明显降低(P0.05)。与阴谷组比较,足三里组、阴陵泉组大鼠粪便含水量、粪便性状评分均明显降低(P0.01,P0.05),胃内残留率升高(P0.01),胃窦中5-HT7R蛋白和mRNA、结肠中5-HT7R蛋白表达降低(P0.05);足三里组小肠推进率降低(P0.05),结肠中5-HT7R mRNA表达降低(P0.05)。结论:电针"足三里""阴陵泉"能改善FD模型大鼠的症状,其机制可能与降低胃窦、结肠组织的5-HT7R蛋白和mRNA的表达有关,且该作用具有一定的穴位特异性。     

温针灸对慢传输型便秘大鼠血液中P物质及血管活性肠肽的影响

目的:观察温针灸对慢传输型便秘(Slow transit constipation,STC)大鼠血液中P物质(Substance P,SP)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,将大鼠随机分为正常组、模型组、毫针组、温针组4组,每组15只。正常组大鼠饲以普通饲料,其余各组大鼠在饲料中添加复方苯乙哌啶,剂量为8 mg/(kg·d),连续给药120天,建立STC大鼠模型。正常组和模型组不进行任何治疗,毫针组给予普通针刺治疗,温针组给予温针灸治疗,每天1次,每次15 min,共治疗15天。治疗后分别测定各组大鼠肠道传输功能和血液中SP、VIP物质的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长(P 0.05),血液SP、VIP含量明显降低(P 0.05);与模型组比较,毫针组及温针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(P 0.05),血液SP、VIP含量明显升高(P 0.05);与毫针组比较,温针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(P 0.05),血液SP、VIP含量明显升高(P 0.05)。结论:针灸疗法可以提高STC模型大鼠血液中SP、VIP的含量,改善其肠道功能;且温针灸疗效优于普通毫针疗法。     

从肺病模型大鼠胃肠动力学角度探讨“肺病及肠”病理传变机制

目的:观察肺病大鼠在胃肠动力方面的变化,探寻"肺病及肠"病理传变机制。方法:SD大鼠60只按体重随机分成空白组(24只)和模型组(36只),模型组大鼠单纯烟熏法造模,于首次造模后第20、50、70天随机抽取空白组(8只)和模型组(10只)大鼠检测胃肠功能及肺、结肠组织VIP、SP表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠造模第50、70天粪便含水率、小肠推进率降低,胃内残留率升高(P<0.01);肺组织VIP、SP表达升高,结肠组织VIP、SP表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论:肺病大鼠出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到"肠";VIP、SP可能是"肺病及肠"的物质基础。     

加味柴芍六君颗粒对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠组织5-HT的影响

目的:观察加味柴芍六君颗粒对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠组织5-HT的影响,探讨其可能的作用机制及作用靶点。方法:72只大鼠随机分为正常组,模型组,加味柴芍六君颗粒低、中、高剂量组以及莫沙必利组,按冰水灌胃法造模后给予相应药物灌胃,检测粪便含水率及半固体营养糊在小肠的推进率。采用免疫组化法观察大鼠结肠组织中5-HT表达水平。结果:与模型组比较,加味柴芍六君颗粒各组小肠推进率明显增高(P0.05),且结肠组织5-HT表达水平显著下降(P0.05)。结论:加味柴芍六君颗粒可能通过降低结肠组织中5-HT的表达,改善肠道敏感性及动力异常,促进IBS-C模型大鼠胃肠蠕动功能的恢复,发挥治疗作用。     

肠祺饮对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征大鼠脑肠肽的影响

目的观察中药肠祺饮对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠部分脑肠肽的调控作用。方法 SPF级雄性Wistar大鼠72只,分为正常组、模型组、得舒特组和肠祺饮组,每组18只。除正常组外,其余3组均采用慢性束缚应激与灌服番泻叶煎剂相结合的方法建立具有肝郁脾虚证表现的IBS-D大鼠模型,分别给予0.9%Na Cl溶液、得舒特、肠祺饮水煎剂。观察大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和下丘脑、结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA表达量变化。结果肠祺饮能够降低血清5-HT含量,并减少下丘脑和结肠SP mRNA、VIP mRNA表达(P0.05)。结论肠祺饮可能通过降低血清5-HT含量和减少下丘脑与结肠中SP mRNA、VIP mRNA表达,调节肝郁脾虚IBS-D大鼠脑-肠轴功能紊乱。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP-c AMP-PKA-AQP3信号通路的影响。方法:SD雄性大鼠150只,随机分为5组,分别为正常组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1),每组30只,除正常组外采用复方地芬诺酯ig法建立SD大鼠功能性便秘模型,给予不同剂量硝菔通结方ig,共给药4周。检测大鼠首粒黑边排出时间及粪便含水率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白质免疫印迹(Western blot)分别检测治疗1,2,3周不同时间点大鼠结肠组织中血管活性肠肽(VIP),环磷酸腺苷(c AMP),蛋白激酶A(PKA),水通道蛋白3(AQP3)mRNA及蛋白质的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠首粒黑便排出时间显著延长,粪便含水率显著降低(P0.01),结肠组织中VIP,c AMP,PKA,AQP3的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠首粒黑便排出时间显著缩短,粪便含水率明显增加(P0.05,P0.01),结肠组织中VIP,c AMP,PKA,AQP3的mRNA和蛋白表达水平均有升高趋势,且高、中剂量组较低剂量组升高更显著,给药后第2,3周较第1周的指标变化更显著(P0.05,P0.01)。结论:硝菔通结方能够调节胃肠动力和改善肠道水液代谢治疗功能性便秘,其机制可能是通过干预VIP-c AMP-PKAAQP3通路来实现,并且具有一定的时间和剂量依赖性。