肿瘤抑制基因p53·p16与脑肿瘤

目的：探索肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６变异在脑肿瘤发病中的意义。方法：对２３例脑肿瘤病人原发肿瘤标本用免疫组化ＬＳＡＢ法行肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６蛋白检测。结果：星形细胞瘤Ⅰ级９例，ｐ１６蛋白４例表达３０％以下，５例不表达，ｐ５３蛋白３例表达３０％以下，６例不表达；Ⅱ～Ⅳ级７例，ｐ１６蛋白１例表达３０％以下，６例不表达，ｐ５３蛋白４例表达３０％～６０％，３例不表达；脑膜瘤、垂体腺瘤７例，ｐ１６蛋白３例表达３０％以下，４例不表达，ｐ５３蛋白２例表达３０％以下，５例不表达；结论：ｐ５３、ｐ１６蛋白缺失、变异是肿瘤发生的重要原因之一，ｐ５３变异主要见于恶性胶质细胞瘤，偏良性的胶质细胞瘤和脑膜瘤、垂体瘤，ｐ５３蛋白轻度阳性表达，提示肿瘤可能处于早期恶性变过程中。ｐ１６蛋白缺失多见于恶性胶质瘤，也见于部分良性肿瘤。     

抑瘤基因p53、p16在脑肿瘤中的表达及意义

目的探索肿瘤抑制基因p53、p16变异在脑肿瘤发病中的意义。方法对23例脑肿瘤人病原发肿瘤标本用免疫组化LSAB法行肿瘤抑制基因p53、p16蛋白检测。结果星形细胞瘤Ⅰ级9例,p16蛋白4例表达30%以下,5例不表达,p53蛋白3例表达30%以下,6例不表达;Ⅱ~Ⅲ级7例;p16蛋白1例表达30%以下,6例不表达,p53蛋白4例表达30%~60%,3例不表达;脑膜瘤、垂体瘤7例,p16蛋白3例表达30%以下,4例不表达,p53蛋白2例表达30%以下,5例不表达。结论p53、p16蛋白缺失、变异是肿瘤发生的重要的原因之一,p53变异主要见于恶性胶质细胞瘤,偏良性的胶质细胞瘤和脑膜瘤、垂体瘤,p53蛋白轻度阳性表达,提示肿瘤可能处于早期恶性变过程中。p16蛋白缺失多见于恶性胶质瘤,也见于部分良性肿瘤。     

p16基因与肿瘤研究进展

ｐ１６基因与肿瘤研究进展徐刚综述梁传余审校华西医科大学附属第一医院耳鼻喉科作为一种新的抑癌基因，ｐ１６基因在近年的研究越来越多，成为许多学者关注的焦点。本文对ｐ１６基因与肿瘤有关的几方面研究的最新进展综述如下。１结构与作用机制Ｓｔｅｖｅｎ〔１〕分析发...     

肿瘤抑制基因p16研究进展

p16基因又称多重肿瘤抑制基因(MISI)，是新近发现的重要抑癌基因。本就其研究进展作一综述。     

肿瘤抑制基因p53与恶性血液病

肿瘤抑制基因ｐ５３最早作为肿瘤抗原见诸文献报道，现已被确认是肿瘤抑制基因，定位于１７号染色体短臂（１７ｐ１３），其基因组ＤＮＡ和ｃＤＮＡ均已被克隆且进行了序列分析。ｐ５３的作用机制正在被逐步阐明，本文就此做一文献综述。     

p16基因与肾脏肿瘤

p16基因作为一种抑癌基因,其产物P16蛋白通过特异性抑制细胞周期依赖激酶（CDK4）阻止恶性肿瘤的发生。临床研究表明,p16基因与肾脏肿瘤的关系密切,对肾脏肿瘤的诊断及预后有着积极的意义。本文对p16基因与肾癌的关系进行综述如下。     

肿瘤抑制基因p53的研究进展

肿瘤抑制基因p53是目前研究最为广泛和系统的抑癌基因之一。野生型p53参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等过程。p53基因的突变使上述功能丧失,从而导致肿瘤的形成。约50%的人类肿瘤中可发现p53基因的突变,且几乎可见于各种类型的肿瘤细胞中。现综述目前p53研究及相关基因治疗的进展。     

多肿瘤抑制基因p16与肿瘤发生发展的关系

癌症是人类面临的最大难题，随着分子生物学和基因工程的进展，使我们认识到肿瘤发生的关键是正常细胞内基因组发生了改变，基因改变是导致肿瘤的根本原因。近期的研究结果显示从肿瘤的诱发到进展是一个多阶段、多因素的复杂过程，     

p16基因与卵巢癌

1　发现、结构与功能p16是近年来发现的一种肿瘤抑制基因。Serrano[1 ] 等用酵母双杂交技术寻找与人CDK4相关蛋白 ,找到一种阳性cDNA克隆编码的由 15 6个氨基酸构成的含有蛋白 蛋白相互作用所需的 4个锚蛋白重复序列、相对分子量为 16 5 6 9的蛋白[2 ] ,并将此蛋白质命名为p16INK4。Kamb[3] 等对近 10 0个人黑色素细胞系研究后发现有一半以上的细胞系在 9P2 1附近存在纯合性缺失 ,经部分测序后 ,其中两个独立的区域与已知的编码人的CDK4抑制因子 (即p16 )的序列相似 ,被命名为多种肿瘤抑制因子 1(MTS1、CDKN2 )即p16。p16基因由三…     

头颈部肿瘤多瘤抑制基因p16表达研究

目的探讨多瘤抑癌基因蛋白p16表达与原发性和继发性头颈部肿瘤生物学行为之间的关系。方法通过细针吸取及术中印片细胞学诊断病例获取标本,进行免疫细胞化学技术分析,检测220例头颈部良、恶性肿瘤及其他病变中p16蛋白表达水平,并对头颈部肿瘤组织学类型、分化程度的关系进行分析研究。结果 p16蛋白在头颈部良性病变的阳性表达率为84.63%,明显高于恶性肿瘤的表达率53.90%,差异有显著性(P0.05)。p16蛋白表达与恶性肿瘤的细胞分化程度有关,高分化肿瘤其表达水平明显高于低分化肿瘤,同时显示p16蛋白表达程度与头颈部肿瘤大小及有无转移均无明显关联。结论多瘤抑癌基因蛋白p16参与了肿瘤的发生及分化,检测p16蛋白表达水平,可能成为肿瘤诊断和预测预后的一项新指标。     

头颈部肿瘤多瘤抑制基因p16表达研究

目的探讨多瘤抑癌基因蛋白p16表达与原发性和继发性头颈部肿瘤生物学行为之间的关系。方法通过细针吸取及术中印片细胞学诊断病例获取标本,进行免疫细胞化学技术分析,检测220例头颈部良、恶性肿瘤及其他病变中p16蛋白表达水平,并对头颈部肿瘤组织学类型、分化程度的关系进行分析研究。结果 p16蛋白在头颈部良性病变的阳性表达率为84.63%,明显高于恶性肿瘤的表达率53.90%,差异有显著性（P〈0.05）。p16蛋白表达与恶性肿瘤的细胞分化程度有关,高分化肿瘤其表达水平明显高于低分化肿瘤,同时显示p16蛋白表达程度与头颈部肿瘤大小及有无转移均无明显关联。结论多瘤抑癌基因蛋白p16参与了肿瘤的发生及分化,检测p16蛋白表达水平,可能成为肿瘤诊断和预测预后的一项新指标。     

肿瘤DNA含量与p53，p21，p16，Rb基因异常表达的肿瘤生物学特性

背景：p53，Rb，p16和p2l蛋白是肿瘤相关基因产物，其异常表达在细胞周期的不同阶段直接或间接影响着肿瘤的形成和发展，DNA倍体异常也是肿瘤细胞周期频发事件，而肿瘤细胞DNA倍体与P53，Rb，P16和P2l蛋白异常表达关系间的研究鲜见报道。目的：研究流式细胞仪(FCM)检测肿瘤组织DNA倍体与多种癌相关基因蛋白p53，Rb，p16和p2l异常表达的意义。设计：以诊断为依据设立对照的前瞻性研究。地点和对象：实验地点：江苏省肿瘤防治研究所，实验对象：30例女性癌症患者，其中卵巢癌lO例，乳腺癌20例，平均年龄55岁。干预：对30例卵巢癌和乳腺癌瘤体中心灶进行3点取样，应用FCM检测DNA倍体及p53，Rb，p16和p2l异常表达。主要观察指标：肿瘤组织DNA倍体及p53，Rb，p16和p2l蛋白阳性细胞百分率。结果：瘤灶多点取样法可检测出90％(27／30)的异倍体；不同倍性的肿瘤普遍存在程度不同地p53，Rb，p21和p16基因蛋白异常表达。96．7％(29／30)的肿瘤存在至少一种以上癌相关基因(1353，Rb，p16，p21)异常表达。结论：DNA异倍体与多种癌相关基因蛋白异常表达均是肿瘤恶性指标，FCM同步检测这些指标，为快速了解肿瘤细胞生物学特性、把握患者临床治疗及预后提供了良好途径。     

P53、P16、PTEN基因在宫颈癌中的作用

对P53、P16、PTEN基因在宫颈癌中的作用综述如下。     

泛素相关蛋白1基因与肿瘤抑制基因p16在急性白血病中的表达研究

为了探讨泛素相关蛋白1(UBAP1)基因和肿瘤抑制基因(p16)在急性白血病中的表达水平及二者的相关性,采用实时荧光定量PCR技术检测68例急性白血病患者和22例对照者骨髓细胞中ubap1基因和p16基因的mRNA的表达水平。结果发现,在急性白血病中ubap1基因呈高表达,p16基因呈低表达,与对照组相比较有显著性差异(p0.01)。然而,进一步分组比较发现,ubap1基因仅在成人急性髓系白血病的M4和M5亚型中的表达有统计学意义(p0.05),p16基因除成人FAB分型的M1和M2亚型外,其余组差异均有统计学意义(p0.05);而ubap1基因和p16基因的mRNA表达水平在染色体预后分组间差异无统计学意义(p0.05)。ubap1基因和p16基因的表达水平在对照组中呈显著负相关(r=-0.827,p0.01),在病例组中无相关性(r=0.065,p0.05)。结论:ubap1基因高表达与p16基因低表达可能同时参与急性白血病的发病,其中ubap1基因高表达主要影响AML中M4和M5亚型的发病,这一发现为进一步探讨急性白血病发病机制及靶向治疗提供重要的理论依据。     

肿瘤DNA含量与p53,p21,p16,Rb基因异常表达的肿瘤生物学特性

背景p53,Rb,p16和p21蛋白是肿瘤相关基因产物,其异常表达在细胞周期的不同阶段直接或间接影响着肿瘤的形成和发展,DNA倍体异常也是肿瘤细胞周期频发事件,而肿瘤细胞DNA倍体与P53,Rb,P16和P21蛋白异常表达关系间的研究鲜见报道.目的研究流式细胞仪(FCM)检测肿瘤组织DNA倍体与多种癌相关基因蛋白p53,Rb,p16和p21异常表达的意义.设计以诊断为依据设立对照的前瞻性研究.地点和对象实验地点江苏省肿瘤防治研究所,实验对象30例女性癌症患者,其中卵巢癌10例,乳腺癌20例,平均年龄55岁.干预对30例卵巢癌和乳腺癌瘤体中心灶进行3点取样,应用FCM检测DNA倍体及p53,Rb,p16和p21异常表达.主要观察指标肿瘤组织DNA倍体及p53,Rb,p16和p21蛋白阳性细胞百分率.结果瘤灶多点取样法可检测出90%(27/30)的异倍体;不同倍性的肿瘤普遍存在程度不同地p53,Rb,p21和p16基因蛋白异常表达.96.7%(29/30)的肿瘤存在至少一种以上癌相关基因(p53,Rb,p16,p21)异常表达.结论DNA异倍体与多种癌相关基因蛋白异常表达均是肿瘤恶性指标,FCM同步检测这些指标,为快速了解肿瘤细胞生物学特性、把握患者l临床治疗及预后提供了良好途径.     

肿瘤抑制基因和耐药基因在肿瘤化疗中的应用进展

化学治疗在诸如胃癌、结肠癌等实体瘤手术之后的辅助治疗中疗效并不理想,其中肿瘤细胞的抗药性是妨碍许多肿瘤治愈的主要原因之一.现就有关肿瘤抑制基因p53、Rb基因以及P-gp、TopoⅡ、GST-π等耐药基因与肿瘤耐药关系作一综述.     

肝细胞癌p53基因杂合缺失的检测

目的建立快速、韶便及敏感的ｐ５３基因杂合缺失的检测方法。方法采用聚合酶链以应＝限制性片段长度多生（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）技术对２８例肝细胞癌Ｐ５３基因外显子４和内含子６的杂合缺进行检测。结果 发现２８例细胞癌患者肝组织一子４上存在较高的ＢｓｔＵＩ酶切位点多态性（６１％），肝细胞癌杂合缺失率为５３％；人含子６上Ｍｓｐ位 我态性低，不适于分析肝细胞的杂合缺失。结论 杂合缺失是肝细胞癌Ｐ５３基因失活的重要机     

p16基因异常与胰腺肿瘤

胰腺腺癌 (PC)在西方为常见的消化系统肿瘤之一。由于缺乏特异的早期临床症状与胰腺的较深的解剖位置 ,使得大部分患者就诊时已处于晚期 ,多数病人已出现局部播散或远处转移。在美国 ,胰腺癌位于癌症死亡原因中第五位[1 ] 。过去的十年间 ,胰腺癌发生相关基因的研究取得了较大进展。目前认为 ,胰腺癌是一种基因疾病 ,此病的进展是由于胰管腺上皮细胞分子异常的逐渐积累 ,有多种基因与胰腺癌的发生有关 ,p1 6基因是其中较常见及重要的一个 ,通过多种途径失活从而导致肿瘤发生。本综述旨在从分子生物学的角度认识胰腺癌的发生发展机制 ,寻找…