炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征九例分析并文献复习

炎症性肠病(IBD)是一种主要累及肠道的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),可累及包括皮肤、关节、肝胆系统、泌尿系统和血液系统等,并产生多种肠外表现.     

营养与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),发病与肠黏膜免疫调节紊乱、持续的肠道感染、肠黏膜屏障缺损、遗传和环境等多重因素相关.营养问题在IBD中的多方面作用目前受到越来越多的重视,包括营养在疾病的发生、病程中并发营养缺陷、营养在疾病中的治疗等.本文主要对营养与IBD的关系作一初步综述.     

溃疡性结肠炎的肠外表现

背景:溃疡性结肠炎(UC)常伴有多种肠外表现,目前肠外表现对UC诊治的重要作用引起了临床的广泛关注。目的:了解UC的肠外表现,提高对UC的认识水平。方法:纳入2008年6月—2011年9月北京军区总医院UC住院患者共208例,回顾性分析患者的肠外表现。结果:本组UC患者男女之比为1.14∶1,平均年龄(41.17±13.57)岁;平均病程(62.6±79.4)个月;直肠炎33例,左半结肠炎52例,广泛结肠炎123例;轻度UC 49例,中度UC 80例,重度UC 79例。肠外表现总发生率为28.8%(60/208),其中13例(6.3%)具有1种以上的肠外表现。肠外表现主要包括口腔溃疡(13.0%)、关节病变(11.1%)、肝胆疾患(3.8%)、皮肤病变(1.4%)等。直肠炎、左半结肠炎、广泛结肠炎的肠外表现发生率呈增加的趋势(分别为21.2%、28.8%、30.9%),但差异无统计学意义(P0.05)。轻度UC、中度UC、重度UC之间肠外表现发生率相比差异亦无统计学意义(分别为22.4%、33.8%、27.8%)(P0.05)。结论:UC常伴随肠外表现,对肠外表现的识别有助于提高UC的诊断和治疗水平。     

脂联素在溃疡性结肠炎患者体内的表达及意义

目的:检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜及血清脂联素水平,探讨其临床意义.方法:应用免疫组织化学染色及酶联免疫吸附试验检测38例UC患者和10例健康体检者肠黏膜及血清脂联素水平,并分析其与UC临床特征的相关性.结果:UC患者肠黏膜脂联素表达及血清脂联素水平均较正常对照组升高,并在一定程度上反应UC患者病情严重程度.活动期UC患者肠黏膜脂联素水平与疾病活动指数正相关.结论:脂联素可能参与UC疾病的发生发展.     

丹参对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎粘膜保护作用的研究

目的研究丹参(SM)对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎(UC)粘膜保护作用.方法预防性静脉给予丹参注射液后评价大鼠乙酸性UC肠粘膜损伤指数,检测肠组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并与生理盐水(NS)组对照.结果SM组和NS组肠粘膜损伤指数分别为5.75士1.04,14.70士3.15;肠组织中SOD含量分别为(80.8士2.4)U/g、(57.3士3.6)U/g;MDA含量分别为(19.7士1.2)nmol/g、(40.2士2.1)nmol/g.结论丹参对大鼠乙酸性UC肠粘膜具有保护作用,其机制可能与丹参清除氧自由基有关.     

神经生长因子在溃疡性结肠炎中的表达和意义

背景:溃疡性结肠炎(UC)病因复杂,其发病机制是国内外研究的热点,近年来肠道神经系统(ENS)异常越来越受学者们关注。目的:探讨神经生长因子(NGF)在UC中的表达及其意义。方法:纳入2011年1月-2013年5月山西医科大学第一医院确诊的UC患者40例,选取同时期单纯性结肠息肉患者10例和健康体检者10例作为对照组,采集肠黏膜标本和静脉血。分别采用免疫组化染色和ELISA法检测NGF在UC患者和对照组肠黏膜和血清中的表达。结果:NGF在UC组肠黏膜组织中的表达显著高于对照组(P0.01)。轻度与中度、重度UC患者肠黏膜组织NGF表达差异有统计学意义(P0.05),但中度与重度间差异无统计学意义(P0.05)。UC肠黏膜组织中NGF表达与UC严重程度呈正相关(rs=0.505,P0.05)。NGF在UC肠黏膜组织中的表达与病变部位无关。NGF在UC患者血清中的表达与肠黏膜组织中的表达呈负相关(r=-0.529,P0.05)。结论:NGF在UC肠黏膜组织中的高表达可能与UC发病机制有关,NGF可能是连接神经系统与免疫系统的桥梁,且与UC严重程度呈正相关;NGF在UC患者血清中的表达可有助于疾病程度的判断。     

白细胞介素-25在炎症性肠病患者中的表达及临床意义

目的 通过检测白细胞介素(IL)-25在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义.方法 收集12例溃疡性结肠炎(UC)患者、16例克罗恩病(CD)患者及13例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-25 mRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-25在肠黏膜中的原位表达;同期收集20例UC、24例CD患者及20名健康对照者血清标本,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中IL-25水平.结果 与健康对照组相比,UC及CD患者肠黏膜组织内IL-25 mRNA表达显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化分析显示IL-25阳性细胞在正常肠黏膜固有层内有较多表达,同时黏膜内的肠上皮细胞也存在IL-25低表达,UC及CD患者肠黏膜IL-25蛋白表达量显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA显示UC及CD患者血清中IL-25表达量显著低于健康对照组(P＜0.05).结论 IL-25在IBD患者肠黏膜及血清中表达显著降低,提示IL-25表达缺陷与IBD的发生发展密切相关,IL-25有可能成为IBD治疗的新靶点.     

抗菌肽LL-37在溃疡性结肠炎患者中的表达和临床意义

我国溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)发病目前呈上升趋势.肠道菌群紊乱和肠屏障功能障碍可能是UC的发病机制之一,其中抗菌肽作为天然免疫中的主要分子,对宿主肠黏膜初级屏障的形成起重要作用.本研究旨在了解UC患者结肠黏膜抗菌肽LL-37表达水平的变化,探讨抗菌肽在UC发病中的可能作用.     

血瘀在溃疡性结肠炎发病机制中的研究现状

溃疡性结肠炎(UC)属炎症性肠病(IBD)的一种,是以腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重等为主要临床症状.因其迁延不愈、严重影响患者的生活质量,而引起国内外学者的关注.中医在<内经>中即有类似UC的记载,称之为"肠辟".经后世医家的不断总结,多从"泻泄""痢疾""便血""肠风"或"脏毒"论治.发病与情志所伤、饮食不节、脾胃虚弱、热毒内蕴等有关.但血瘀在UC发病中的地位也日益受到关注.在UC发病过程中,一旦某一凝血环节激活,即可以级联的逐渐扩大的方式参与肠黏膜炎症及其并发症的形成,从而构成UC的发病机制之一.现将UC有关血瘀方面的研究现状作一综述.     

螺杆菌在溃疡性结肠炎中的研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种活动期与缓解期交替出现、病因不明的慢性非特异性炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)。目前有证据表明,UC由肠道菌群和黏膜免疫系统之间的稳态失调,及遗传和环境因素的共同作用引起。国内外越来越多的报道表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对UC的保护作用,肠肝螺杆菌(enterohepatic Helicobacter species,EHS)有可能是UC的主要病因或伴随因素。因此,了解螺杆菌感染在UC中的关键作用,可以为治疗UC提供新思路。     

白介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性、非特异性炎症性肠病.UC活动性的评估结果可指导临床制订治疗方案.因此寻找有足够的特异性和灵敏度并易于监测UC病情程度的标志物具有重要的临床意义.近些年来随着UC发病机制研究的日益深入,发现白介素(interleukin,IL)在UC发生、发展过程中存...     

miR-196b在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征肠黏膜中表达的意义

[目的]:研究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)缓解期肠易激样综合征(IBLS)患者肠黏膜组织中miR-196b的表达水平,探讨其在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征[IBS(+)UC]中的意义。[方法]选取IBS(+)UC患者16例,并同时配对UC缓解期无肠易激样综合征[IBS(-)UC]患者及肠易激样综合征-腹泻型(IBS-D)患者各16例,采用qRT-PCR方法检测直肠黏膜组织中miR-196b的表达水平。[结果]IBS(+)UC患者直肠黏膜组织中miR-196b正常表达,水平为0.58±0.09,IBS(-)UC组直肠黏膜组织中miR-196b低表达,水平为0.41±0.07。2组比较差异有统计学意义(P0.05);IBS-D组miR-196b高表达,水平为0.64±0.11,与IBS(+)UC组比较差异无统计学意义(P0.05);与IBS(-)UC组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]直肠黏膜组织中miR-196b水平在IBS(+)UC表达上调,可以作为区分IBS(-)UC的关键指标。     

溃疡性结肠炎危险因素的病例对照研究

目的 调查国内发生溃疡性结肠炎(UC)的危险因素.方法 收集2004年1月至2005年3月全国15家医院就诊的745例UC患者.制定统一问卷,选择与患者性别、年龄相近的无消化系统疾病的邻居、朋友、同事745名作为对照.调查两组饮食习惯、受教育情况、职业、家庭卫生情况、吸烟、母乳喂养、炎症性肠病(IBD)家族史、感染性肠病史、阑尾切除术、麻疹、非甾体类抗炎药等23个危险因素.统计方法采用多元回归分析.结果 多元回归分析显示IBD家族史可增加发生UC的危险性(OR=7.695,95% CI:2.88～20.55,P＜0.01);感染性肠病也可增加UC的危险性(OR=2.61,95% CI:1.72～3.95,P＜0.001);而吸烟降低UC发生的危险性(OR=0.79,95% CI:0.68～0.91,P=0.001),此外饮茶和母乳喂养也可降低UC发生的危险性(OR=0.79,95% CJ:0.68～0.92,P=0.002,OR=0.95,95% CI:0.76～0.96,P=0.007).结论 IBD家族史、感染性肠病为UC危险因素,吸烟,饮茶及母乳喂养为UC保护因素.     

雷公藤多苷通过JAK2/STAT3信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞凋亡及炎症的实验研究

目的研究雷公藤多苷(TG)通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜细胞凋亡及炎症的调节作用。方法将SD大鼠分为对照组、UC组、TG组、AG490组,UC组、TG组、AG490组采用三硝基苯磺酸/乙醇灌肠的方式建立UC模型,TG组给予TG灌胃干预,AG490组给予JAK2/STAT3抑制剂AG490干预。检测肠黏膜细胞凋亡率、凋亡基因及JAK2/STAT3表达、炎症细胞因子含量。结果 UC大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显高于对照组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显低于对照组(P 0. 05); TG组大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显低于UC组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显高于UC组(P 0. 05)。AG490组大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9及Caspase-3的表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显低于UC组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显高于UC组(P 0. 05)。结论 TG能够通过JAK2/STAT3信号通路减轻UC大鼠肠黏膜细胞的凋亡及炎症。     

细菌16SrDNA荧光定量PCR法分析溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化

目的 应用实时荧光定量PCR技术对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者的粪便菌群进行定量分析.方法 研究对象包括30名UC活动期、30名UC缓解期患者及22名正常对照,收集其粪便标本.根据细菌的16S rDNA序列设计双歧杆菌属、乳酸杆菌属、肠球菌属和大肠杆菌的特异性引物.待测粪便标本提取细菌基因组DNA,进行实时荧光定量PCR反应测定16S rDNA拷贝数,分析不同细菌的数量.结果 UC活动期患者与正常对照相比,粪便中双歧杆菌(8.45±0.92 vs 9.10±0.78)、乳酸杆菌(8.11±0.94 vs 8.69±0.55)数量明显减少(P＜0.05),大肠杆菌(9.88±1.34 vs 9.71±0.92)和肠球菌(7.74±0.63 vs 7.61±0.49)无明显变化(P＞0.05);而UC缓解期患者粪便中4种细菌数量(双歧杆菌9.15±0.81,乳酸杆菌8.51±0.80,大肠杆菌9.54±1.64,肠球菌7.90±0.46)均与正常对照无明显差异(P＞0.05).结论 UC活动期患者粪便双歧杆菌、乳酸杆菌数量较正常对照明显减少,而UC缓解期患者粪便菌群与正常对照无明显差异.提示肠道菌群失调可能是具有UC遗传易感性个体发病的触发因素.     

溃疡性结肠炎肠外表现的危险因素分析

背景:溃疡性结肠炎(UC)伴有多种肠外表现(EIM),EIM对UC的诊治有重要作用。目的:探讨UC患者EIM的发生情况及其危险因素。方法:回顾性分析2013年1月—2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院确诊为UC的临床资料,采用单因素、多因素分析探讨UC相关EIM的危险因素。结果:共纳入260例UC患者,其中120例伴有EIM,发生率为46. 2%,主要包括关节病变、皮肤病变、眼部病变、肝胆疾病等。单因素分析发现,维吾尔族(χ~2=4. 069,P=0. 044)、老年(χ~2=4. 250,P=0. 039)、BMI≥24 kg/m~2(χ~2=13. 913,P=0. 000)、肠手术史(χ~2=6. 089,P=0. 014)和疾病活动性(χ~2=27. 556,P=0. 000)均与EIM有关。多因素分析发现,维吾尔族(OR=1. 802,P=0. 042)、BMI≥24 kg/m~2(OR=3. 163,P=0. 000)、肠手术史(OR=4. 089,P=0. 042)和疾病活动性(OR=6. 347,P=0. 000)为EIM的危险因素。结论:维吾尔族、BMI≥24 kg/m~2、肠手术史和疾病活动性是UC患者发生EIM的高危因素。     

炎性肠病关节炎发病机制新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病,在疾病活动期可以出现高达40％的肠外表现,其中合并风湿病表现的患者约有30％,是IBD最常见的肠外表现[1].郑连鹏等[2]对我国大陆地区炎性肠病肠外表现分析显示,UC和克罗恩病骨关节病变的发生率分别为5.12％和7.49％.     

溃疡性结肠炎患者血浆和肠黏膜组织中神经降压素的含量及其临床意义

背景:在新疆自治区,溃疡性结肠炎(UC)是一种常见病、多发病,其病因和发病机制至今尚不清楚,临床治疗效果亦不令人满意。目的:测定UC患者和对照者血浆和肠黏膜组织中神经降压素(NT)的含量,探讨NT含量与UC病因之间的关系。方法:采用放射免疫法测定31例UC患者(其中17例为少数民族)和38例对照者治疗前后血浆和肠黏膜组织中NT的含量。结果:UC患者血浆和肠黏膜组织中的NT含量较对照者显著降低(P<0.01);UC患者治疗后的血浆NT含量与治疗前相比无显著差异;少数民族UC患者的血浆NT含量与汉族患者相比无显著差异。结论:血浆和肠黏膜组织中NT含量降低可能与UC的发病有关。NT含量降低不是少数民族UC高发的直接原因。     

炎症性肠病患者肠黏膜白细胞分化抗原-14的表达及意义

目的: 探讨炎症性肠病患者肠黏膜CD14的表达及与该病的关系.方法: 收集活动性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者25例及克罗恩病(Crohn's disease, CD)患者15例;20例对照来自于非炎症性肠病患者手术切除的正常结肠组织(肠镜及肠黏膜病理组织学检查结果均正常).炎症性肠病的临床诊断均依据于常规影像学、内镜学及组织学标准.采用免疫组织化学方法检测肠黏膜组织中CD14表达量.结果: 肠黏膜固有层单个核细胞表达CD14.UC患者CD14阳性细胞百分数高于CD患者,但二者差异无统计学意义(P>0.05);UC患者较正常对照有显著性差异(t=4.404, P<0.01),CD患者较正常对照亦见显著性差异(t=3.324,P<0.01).CD14的表达与疾病活动度(diseaseactivity index, DAI)相关, UC组轻、中、重度比较有显著性差异(F=56.709, P<0.01);CD组轻、中、重度比较亦有显著性差异(F=12.880, P<0.01).结论: CD14参与了炎症性肠病的发病过程, 其表达强度反映了该病的程度.     

主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关基因在肠组织中的表达及与溃疡性结肠炎的关系

目的 探讨主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关基因(MIC)在溃疡性结肠炎(UC)发病中所起的作用.方法 采用荧光定量实时-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测34例UC患者和17例正常人肠黏膜组织中MICA和MICB及其受体NKG2D mRNA表达水平的差异.采用激光共聚焦显微镜观察肠黏膜组织中MICA分子的表达定位.结果 UC组MICA、MICB及NKG2DmRNA水平的表达量(分别为3.5408±2.6658、8.9879±3.2893和2.4395±0.8147)均显著高于正常对照组(分别为1.0477±0.7201、4.6293±1.2616和1.1624±0.3954,P值分别=0.0053、0.0039和0.0078).免疫荧光共聚焦显微镜观察显示,MICA分子在肠上皮细胞胞膜中表达.结论 UC患者肠黏膜组织中MICA、MICB及其受体NKG2D的mRNA表达水平均增高,提示MIC基.因在UC局部起重要作用.