电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响(英文)

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组)。M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型; N组只开胸穿线,不结扎LAD; E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min。用TTC染色的方法测定大鼠心肌梗死面积;用全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和κ阿片受体(KOR)mRNA的表达。结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。M组CK-MB和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P<0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P<0.01)。DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P>0.05),E组DOR表达较M组和N组显著增加(均P<0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

欣怡胶囊预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨欣怡胶囊预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法94只兔按体质量随机分为模型组,替罗非班组,欣怡高、中、低剂量组（4.0、2.0、1.0 g/kg）,每组16只,假手术组14只。连续欣怡胶囊灌胃5 d 后,结扎冠状动脉左回旋支建立AMI再灌注模型。记录模型制作前后心电图。检测血清髓过氧化物酶（MPO）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。评价心肌组织病理学。结果欣怡高、中、低剂量组兔心电图中J点振幅变化值[分别为(0.064±0.049)mV、(0.069±0.061)mV、(0.079±0.060)mV]较模型组(0.158±0.105)mV显著降低（P＜0.01或P＜0.05）;欣怡高、中、低剂量组兔血清 LDH[分别为(399.7±202.3)U/L、(369.6±229.0)U/L、(435.5±152.4)U/L]、CK-MB[分别为(900.8±231.2)U/L、(1268.3±899.8)U/L、(1386.7±621.6)U/L]、MPO[分别为(69.81±5.51)U/L、(85.44±10.31)U/L、(81.33±16.87)U/L]浓度较模型组[LDH(817.1±401.9)U/L、CK-MB(2071.3±693.5)U/L、MPO(149.9±20.11)U/L]显著下降（P＜0.01或P＜0.05）;HE染色结果显示,欣怡高、中、低剂量组心肌损伤较模型组显著减轻。结论欣怡胶囊预处理可保护兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

电针不同单穴与原络配穴对急性心肌缺血家兔心功能及心肌酶的影响

目的:探讨电针不同单穴与原络配穴对急性心肌缺血家兔的影响,为临床选穴提供实验依据。方法:随机从健康家兔中选择8只作为正常组,将模型复制成功的家兔随机分为模型组、"神门"组、"内关"组、配穴组,每组8只。"神门"组电针"神门","内关"组电针"内关",配穴组电针"神门""支正"。观察电针治疗后各组家兔心功能变化、血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量。结果:"内关"组、"神门"组、配穴组的室内压上升段最大变化率、室内压下降段最大变化率、LDH、CK-MB含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),电针"神门"配"支正"穴的改善作用优于"内关"及"神门"穴,而"内关"又优于"神门"穴,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:电针原络配穴及不同单穴对急性心肌缺血家兔的心功能及心肌酶含量的影响存在相对特异性,原络配穴对心脏的调整作用优于单个穴位。     

电针“夹脊”穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞色素P450信号通路基因表达的影响

目的:研究电针"夹脊"穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及对心肌细胞色素P 450(CYP 450)信号通路基因表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊组、内关组、阳陵泉组、曲池组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型。各电针预处理组造模前针刺相应穴位30min,每天1次,治疗7d。观察各组造模前后ST段位移值,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性,微板法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性,RT-PCR法检测心肌CYP 450相关基因cyp 1a1、cyp 2b2、cyp 2c11、cyp 4a2mRNA表达量的变化。结果:心电图ST段位移值变化,结扎30min后,夹脊组、内关组均显著低于模型组(P0.01);再灌注30min后,内关组与模型组比较显著降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组血清CK-MB及LDH活性均显著升高(P0.01);与模型组比较,夹脊组、内关组、阳陵泉组血清CK-MB及LDH活性均显著降低(P0.01);与夹脊组比较,曲池组血清LDH显著升高,曲池组及阳陵泉组血清CK-MB显著升高(P0.05)。模型组与假手术组比较,心肌cyp 1a 1、cyp 2b2mRNA表达量明显升高(P0.01),cyp 2c11mRNA表达量降低(P0.01);夹脊组、内关组、阳陵泉组与模型组比较,cyp 1a1、cyp 4a2mRNA表达量降低(P0.01),cyp 2b2、cyp 2c11mRNA表达量升高(P0.01);内关组与夹脊组比较,cyp 1a1mRNA表达量降低,cyp 2b2mRNA表达量升高(P0.05)。结论:电针"夹脊"穴预处理能够减少心肌缺血再灌注中血清心肌酶的产生,降低心电图ST段,上调心肌CYP 450表氧化酶cyp 2b2、cyp 2c11mRNA表达量,下调ω-羟化酶cyp 1a1、cyp 4a2mRNA表达量,从而起到心肌保护作用。     

高频电针刺激“内关”穴和非穴后对心肌缺血大鼠“内关”“天泉”穴皮肤血流灌注量的影响

目的:研究高频电针刺激"内关"穴和非穴后对大鼠"内关""天泉"穴皮肤血流灌注量的影响。方法:选取30只雄性Wistar大鼠按照随机数字表的方法分成正常组、假手术组、模型组、高频电针"内关"组、高频电针非穴组5组。高频电针"内关"组采取每日电针大鼠左侧"内关"穴,高频电针非穴组采取每日电针非穴。于治疗结束30 min后,应用激光散斑衬比成像技术检测各组大鼠双侧"内关""天泉"穴区域的皮肤血流灌注量。结果:与正常组比较,模型组各穴位血流灌注量均降低(P0.05),且双侧"内关"穴区皮肤血流灌注量显著升高(P0.05)。结论:高频电针"内关"穴组心肌缺血情况有所改善,且心肌处于不同状态时,"内关"穴区皮肤血流灌注量变化显著。     

电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响

目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激"内关"后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎。低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2Hz及100Hz电针左侧"内关"穴20min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧"内关""足三里"及"阳陵泉"穴区的皮肤血流灌注量。结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P0.01,P0.05)。模型组双侧"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后,"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P0.01)。各组"阳陵泉"穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P0.05)。结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明"内关"穴和"足三里"穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况。     

电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和细胞内钙的影响

目的:观察电针"内关"穴对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内钙超载及内源性保护物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,为针刺防治心血管疾病及经脉脏腑相关理论提供实验依据。方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组、电针合谷组。采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,各电针组于冠脉结扎前后各电针20 min(30 Hz/100 Hz,2～4 mA)。硝酸还原酶比色法检测各组心肌组织NO、NOS的含量,在Fluo-3/AM染色后于激光共聚焦显微镜下检测心肌细胞内Ca2+荧光强度。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织NOS含量明显降低(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显升高(P0.01);电针心包经"内关"穴组与模型组比较,心肌组织NO、NOS含量明显升高(P0.05),心肌细胞内Ca2+荧光强度明显降低(P0.01);电针肺经"列缺"穴及电针大肠经"合谷"穴与模型组比较,各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针心包经"内关"穴可上调心肌内源性保护物质的水平,降低Ca2+超载,且这种效应存在经脉(穴)与脏腑间的相对特异性联系。     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

目的:探讨电针"足三里"对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型。电针组于肠缺血后即刻行电针双侧"足三里"穴30min。再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P0.05),心肌组织病理损伤明显。与相应时段模型组相比,电针"足三里"穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4h、MPO 4h和MDA 1h外,余均P0.05),心肌组织损伤减轻。I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9%、13%,4h时分别是30%、15%。结论:电针"足三里"穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针"足三里"穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关。     

电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠线粒体能量代谢的影响

ObjectiveTo explore the effects of electroacupuncture pretreatment on mitochondrial energy metabolism in the rats with myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI).MethodsA total of 60 SPF Wistar rats were randomly divided into a sham-operation group (sham group), a myocardial ischemia reperfusion injury group (MIRI group) and an electroacupuncture pretreatment group (EA group), 20 rats in each one. The rats in the sham group and the MIRI group were binded for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, the sample was collected after the heart exposed for 50 min in thoractomy in the sham group and the sample was collected after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy in the MIRI group. In the EA group, the pretreatment intervention with electroacupuncture was applied at "Nèiguān (内关PC6)", "Guānyuán (关元CV4)" and "Zúsānlĭ (足三里ST36)" in the rats for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy, the sample was collected in the EA group. The changes in ST_Ⅱ segment of electroacardiogram (ECG) were observed and measured. Using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), the concentrations of cardiac troponin T (cTnT) and cardiac troponin I (cTnI)were detected. Using nitro blue tetrazolium chloride monohydrate (NBT) staining, the myocardial infarction weight percentage was measured. Using ELISA, the concentrations of mitochondrial adenosine monophosphate (AMP), adenosine diphosphate (ADP)and adenosine triphosphate (ATP)were detected.Results(1) ST_Ⅱ changes: in 20 min of ligation, compared with the sham group, the ST_Ⅱ segment of electrocardiograph (ECG) was elevated significantly in the MIRI group and EA group (both P < 0.01), but the elevation range in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). After reperfusion for 30 min, the ST_Ⅱ segment was fallen by over 50% in the MIRI group and the EA group. Simultaneously, the ST_Ⅱ segment in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). (2) Regarding myocardial infarction weight percentage, compared with the sham group, the infarction weight was larger in the MIRI group and the EA group (both P < 0.05) and the infarction weight in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.05). (3) Regarding the levels of serum cTnt and cTnI, compared with the sham group, the levels of serum cTnT and cTnI were higher in the MIRI group and the EA group (all P < 0.01) and the levels of cTnT and cTnI in the EA group were lower than that of the MIRI group (both P < 0.01). (4) Regarding the concentrations of AMP, ADP and ATP, compared with the sham group, ATP concentration was lower in the MIRI group and the EA group (both P < 0.01) and the concentrations of AMP and ADP were higher (P < 0.05, P < 0.01). Compared with the MIRI group, ATP concentration was higher in the EA group (P < 0.05) and the concentrations of AMP and ADP were lower (both P < 0.01).ConclusionsElectroacupuncture pretreatment reduces the elevation of ECG ST_Ⅱ segment, decreases the concentrations of myocardial injury markers, cTnT and cTnI and regulates the transfer among AMP, ATP and ADP. The protective effect of electroacupuncture pretreatment may result from the regulation of mitochondrial energy metabolism.     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。     

MitoKATP与枳实薤白桂枝汤保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制相关性研究

目的目的通过实验研究观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(Mito KATP)是否参与枳实薤白桂枝汤(ZSXBGZD)对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护性机制。方法将40只大耳家兔随机分为5组,每组8只,即非缺血再灌注组(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤组(ZSXBGZD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+5-羟基癸酸盐组(5-HD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+格列本脲组(Gli组),每组各8只。利用Langendorff体外法备MIRI模型,Sham组家兔完成全部操作,不进行停灌,持续灌流200 min;其余4组家兔离体心脏平衡灌流30 min后,进行停灌80 min;ZSXBGZD组于缺血前10 min给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流10 min,然后缺血80 min,再灌注时仍给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流120 min;5-HD组、Gli组过程同ZSXGZD组,在给予ZSXBGZD药物的基础上分别再加入5-HD、Gli。灌流结束后测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,分别记录停灌前10 min及再灌注后20、40、60、80、100、120 min各组家兔的冠脉流量,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法(TTC法)测定心肌梗死面积。结果 MIRI组中家兔MDA、LDH、心肌梗死面积均明显高于Sham组,SOD、冠脉流量明显低于Sham组,比较差异均有统计学意义(P0.05);与MIRI组相比,ZSXBGZD组SOD、冠脉流量均明显增加,心肌梗死面积缩小,MDA、LDH降低,比较差异均有统计学意义(P0.05)。与MIRI组比较,5-HD组及Gli组SOD、MDA、LDH含量,冠脉流量及心肌梗死面积均无明显变化(P0.05),但与ZSXBGZD组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ZSXBGZD能减轻家兔MIRI损伤,具有保护心肌作用,且此作用能被5-HD大部分抵消,能被Gli完全阻断,提示枳实薤白桂枝汤对家兔MIRI保护作用与Mito KATP显著性相关。     

聚乙二醇化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨聚乙二醇(PEG)化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组(每组10只):假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂(20 mg/kg)对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量(244、488、976 mg/kg)组.阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药.心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)水平,并测量心肌梗死面积.结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组.结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用.     

针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制。方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只。电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组分别于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型。酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达。结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P0.01,P0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针预处理24、48h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P0.01,P0.05),艾灸预处理48h血浆ET含量降低(P0.01);电针预处理后48h及艾灸预处理后0、24、48hHSP 70表达较模型组显著升高(P0.01,P0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24h组(P0.01)。结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注过程中体感诱发电位P1-N1、N1-P2峰峰值变化的影响

目的研究大鼠脑缺血及再灌注过程中体感诱发电位的动态变化,以及电针干预对这一动态变化的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假缺血组、假缺血＋电针组、模型组、模型＋电针组;线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,缺血90 min,再灌注225 min;电针大鼠风池穴20 min,停止10 min,再电针20 min;各组分别于处理前、术后30 min、术后60 min、再灌注期间及实验结束时检测大鼠体感诱发电位;分析P1-N1、N1-P2峰峰值。结果正常组、假缺血组和假缺血＋电针组大鼠P1-N1、N1-P2峰峰值变化在监测时段内没有显著差异。模型组、模型＋电针组缺血30 min P1-N1、N1-P2峰峰值出现明显下降;缺血60 min时该峰峰值出现明显恢复;缺血90 min拔出栓线血液再灌注后,模型组P1-N1、N1-P2峰峰值再次出现明显下降,并延续到实验结束;模型＋电针组再灌注的同时给予电针干预,P1-N1、N1-P2峰峰值逐渐恢复至正常水平。结论大鼠脑缺血-再灌注过程中P1-N1、N1-P2峰峰值出现＂降低-恢复-再降低＂的动态变化,电针风池穴可特异性地逆转再灌注P1-N1、N1-P2峰峰值降低。     

内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法 :将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40 min,再灌注60 min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P0.01),MPTP较假手术组明显升高(P0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。     

烟酸对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2和Fas表达的影响

目的研究大鼠心肌缺血/再灌注损伤时心肌凋亡以及烟酸的干预作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠缺血/再灌注模型。健康Sprage-Dawley大鼠60只随机分成4组:正常对照组(A组,n=15),心肌缺血/再灌注组(B组,n=15),心肌缺血/再灌注+生理盐水组(C组,n=15),心肌缺血/再灌注+烟酸组(D组,n=15),心电图记录肢体Ⅱ导联ST段的变化。光镜和电镜检测大鼠心肌缺血再灌注损伤形态学凋亡,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Western Blot方法和RT-PCR方法检测凋亡相关基因蛋白Bax,Bcl-2,Fas的表达。结果B组光镜和电镜可以发现心肌的凋亡,B组心肌凋亡率较A组有显著性差异(P0.05),Bax增高,Bcl-2下降,Bcl-2/Bax下降及Fas升高(P均0.01),C组各项指标与B组比较均无显著性差异。D组的各项指标较B组明显改善,心肌细胞凋亡减少,Bax下降,Bcl-2升高,Bcl-2/Bax升高及Fas下降。结论心肌再灌注损伤引起心肌细胞凋亡增多,Bax增高,Bcl-2下降及Bcl-2/Bax下降,Fas升高;烟酸能够减轻以上变化,说明烟酸对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。