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相似文献
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1.
目的 分析原发性微血管心绞痛(primarymicrovascular angina, PMVA)患者使用尼可地尔治疗后血浆血管性假血友病因子(von Willebrand factor, vWF)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、纤维蛋白肽A (fibrinopeptide A, FPA)以及血小板膜糖蛋白140(platelet alpha-granule membrane glycoprotein 140, GMP-140)水平的改变。方法 选择明确诊断为PMVA的患者45例,随机分为常规治疗组和尼克地尔组,同时选择正常体检人群43例作为正常对照组,测定所有入选对象的血vWF、Hcy、FPA以及GMP-140水平;尼可地尔组在常规治疗的基础上增加尼可地尔5mg tid口服治疗。结果 PMVA组患者[vWF(85.019±19.877mIU/ml)及FPA(735.424±168.323ng/ml)]水平较正常对照组[vWF(23.952±4.121mIU/ml)及FPA(263.731±118.287ng/ ml)]水平显著升高,P<0.01;PMVA组GMP-140(3.829±2.712ng/ml)水平较正常对照组GMP-140(9.209±5.529ng/ml)水平显著降低,P<0.01;PMVA组患者Hcy(11.898±4.695μmol/L)水平与正常对照组Hcy(12.879±1.926μmol/L)水平比较无显著性差异,P>0.05。入院时尼可地尔组患者[vWF (85.586±20.110mIU/ml)、Hcy (11.319± 4.482μmol/L)、FPA (707.266±157.700ng/ml)及GMP-140 (3.853±2.006 ng/ml)]水平分别与常规治疗组[vWF (84.477±20.087mIU/ml)、Hcy (12.453±4.925μmol/L)、FPA (762.357±177.130ng/ml)及GMP-140 (3.806±3.296ng/ml)]水平比较均无显著性差异,P>0.05。治疗后尼可地尔组患者的vWF (65.400±13.540mIU/ml)水平较入院时显著下降,P<0.01;FPA (876.367±125.807ng/ml)水平较入院时显著升高,P<0.01;  相似文献   

2.
对37例急性心肌梗塞(AMI)患者入院即刻、溶栓治疗(或非溶栓组一般治疗)后1h,6h、24h、2d、3d、5d、15d测周围静脉血中血小板颗粒膜蛋白(GPM-140)的数量,进行动态观察,并分析其与梗塞相关冠脉(IRA)再通的关系。结果表明.非溶栓治疗组,GMP-140的数量显著高于正常人,d2达高峰,d3开始下降,d5恢复至正常对照水平。溶栓治疗后IRA再通组,GMP-140在溶栓治疗后1~6h迅速降至正常范围;溶栓治疗后IRA未通组,GMP-140在溶栓后1h迅速上升,并于溶栓后6h达高峰。以后逐步下降.d3恢复正常。提示血小板活性的改变与AMI血栓形成和血栓溶解关系密切。GMP-140的迅速下降可作为临床判断IRA再通的指标。  相似文献   

3.
采用ELISA方法检测60例肾移植患血浆GMP-140水平,探讨肾移植病人血浆GMP-140水平变化和意义。结果显示:环孢霉素肾中毒组血浆GMP-140水平为292±99ng/ml,急性排斥组血浆GMP-140水平为515±187ng/ml,移植肾功能稳定组血浆GMP-140水平为114±30ng/ml,三组比较有显性差异(P<0.01)。在研究肾功能稳定并发感染发现,此组病人血浆GMP-140水平也显程式高为575±172ng/ml,与急性排斥组比较无显性差异(P>0.05)。提示监测肾移植病人血浆GMP-140水平有助于诊断急笥排斥和鉴别环孢毒素肾中毒。  相似文献   

4.
目的探讨血清肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)对老年急性心肌梗死溶栓疗效早期的检测意义。方法应用酶联免疫分析法测定32例老年急性心肌梗死患者溶栓治疗后的测定Mb、cT-nT、CK-MB浓度,分析老年急性心肌梗死患者溶栓再通组(n=18)和溶栓未通组(n=14)上述指标的变化情况。结果急性心肌梗死溶栓再通组Mb、cTnT和CK-MB达到峰值浓度的时间明显较未通组提前(P<0.05),其中,Mb较cTnT和CK-MB峰值出现更早,分别为(7.4±2.5)h,(13.7±4.1)h和(14.4±2.7)h(P<0.01);Mb的诊断敏感性(79%)与诊断效率(87%)明显高于cTnT(60%、75%)和CK-MB(47%、67%)(P<0.01)。结论血清Mb、cTnT和CK-MB水平和变化情况可以较好地早期预测老年急性心肌梗死患者溶栓再通,其中Mb较cT-nT及CK-MB具有更好的临床检测意义。  相似文献   

5.
急性心肌梗死患者血浆TAT变化的价值   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗前后血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)的变化。方法AMI患者34例,对照33例,采用双抗体夹心法检测血浆TAT;对其中6例患者溶栓前、溶栓后6 h及对12 h的血浆TAT进行动态观察,与对照组进行比较。结果AMI组TAT[(13.10±6.70)μg/l]较对照组[(6.96±3.60)μg/l]显著升高(P<0.01);6例溶栓治疗的患者;溶栓6 h后,TAT[(15.10±7.60)μg/l]较治疗前显著升高(P<0.05)。结论TAT是AMI早期诊断、治疗及预后判断的良好指标之一。  相似文献   

6.
目的:通过与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对比,观察重组葡激酶(r-SAK)对急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓治疗前后血浆中血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)含量的影响,评价其对AMI对凝血系统的影响和对血小板活化的作用。 方法:选择确诊为AMI发病12 h以内患者33例,随机分为r-SAK治疗组(n=17)和rt-PA对照组(n=16),测定两组溶栓治疗前、溶栓后2 h血浆中GMP-140、TAT含量及溶栓90 min后冠脉造影等相关指标。 结果:两组溶栓治疗后血浆中GMP-140含量均高于治疗前(P<0.05);与r-SAK组溶栓治疗后比较,rt-PA组溶栓治疗后血浆中GMP-140含量显著升高(P<0.05),r-SAK组溶栓治疗后2 h血浆中TAT浓度略有升高(P>0.05),rt-PA组溶栓治疗后2 h 血浆中TAT浓度显著升高(P<0.05)。两组溶栓治疗后再灌注率无明显差异。 结论:AMI患者应用r-SAK与rt-PA溶栓治疗有同等的溶栓疗效,r-SAK较rt-PA有更强的血栓选择性,促凝活性微弱,促血小板活化低,减轻血栓前状态对心肌损伤作用,可以改善心肌微灌注。  相似文献   

7.
目的观察银杏叶提取物(Ginkgp Bo;pba Extract,GbE)对2型糖尿病病人血小板聚集功能及微量白蛋白尿的影响.方法对52例2型糖尿病合并微量白蛋白尿病人,26例在常规治疗糖尿病(格列奇特或合用二甲双胍口服)基础上加用GbE70 mg加入生理盐水250ml中静脉滴注14 d;另26例病人单用常规治疗14 d为对照组.2组均于治疗前后检测血小板聚集率、血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素β2(TXB2)、尿白蛋白的变化.结果GbE组血小板粘附率下降(38±15)%,GMP-140水平下降(8±16)μg/L,TXB2水平下降(124±88)ng/L,尿白蛋白和肌酐的比值下降(8.1±3.9)mg/mmol;而常规治疗组依次为(4±21)%,(0.9±10)μg/L,(1±66)n/L及(14±3.6)mg/mmol;2组组间比较,差别均有非常显著意义(P<0.01).结论GbE有改善血小板功能、减少糖尿病微量白蛋白尿的作用.  相似文献   

8.
目的 分析同型半胱氨酸(HCY)水平对晚期孕妇血栓前状态(PTS)标志物的影响.方法 收集2015年1月至2016年7月在巴南区人民医院产科就诊的289例晚期孕妇,按照HCY水平分为高HCY水平组(HHCY组:HCY≥15μmol/L,n=69)和低HCY水平组(LHCY组:HCY<15μmol/L,n=220).检测两组晚期孕妇血栓前状态标志物指标,分析HCY水平与血栓前状态标志物的相关性.结果 与LHCY组比较,HHCY组晚期孕妇的抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量明显降低[(68.45±12.37)mg/L vs(91.23±9.29)mg/L];血栓调节蛋白(TM)、血小板α颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量明显升高[TM:(5.38±1.17)ng/mL vs(3.58±1.09)ng/mL;GMP-140:(20.12±6.32)ng/mL vs(15.28±5.15)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05).两组晚期孕妇间的D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原(Fib)、红细胞压积(Hct)比较差异均无统计学意义(P>0.05).相关性分析结果显示,血浆HCY水平与AT-Ⅲ呈负相关(r=-0.213,P=0.018),与TM呈正相关(r=0.278,P=0.021).结论 HCY可能通过改变晚期孕妇PTS介导对机体产生损伤作用.  相似文献   

9.
目的观察舒脉胶囊对冠心病心绞痛的疗效及对血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)和蛋白C(PC)的影响.方法 85例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组(52例,常规西药加舒脉胶囊治疗)和对照组(33例,常规西药治疗).结果治疗组中医证候总有效率94.23%,心绞痛总有效率94.23%, 心电图总有效率61.54%,均优于对照组(分别为81.82%,78.79%,45.45%,P均<0.05).治疗后血浆GMP-140含量由(23.05±5.28) ng/mL降至(11.20±2.64) ng/mL,PC活性由(52.05±4.48)%升至(66.79±7.12)%,治疗前后GMP-140和PC差值与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论舒脉胶囊加常规西药治疗冠心病心绞痛的疗效明显优于单纯常规西药治疗.  相似文献   

10.
目的通过测定吸烟健康者和吸烟脑梗死患者全血血小板GMP-140水平,探讨吸烟致脑梗死和动脉粥样硬化形成的内在机制。方法用流式细胞仪测定32例吸烟脑梗死患者、30例不吸烟脑梗死患者、31例吸烟健康人和33例不吸烟健康人血小板GMP-140水平。结果GMP-140表达水平于脑梗死吸烟组(48.06±12.72)μg/mL、脑梗死不吸烟组(28.10±5.98)μg/mL、健康吸烟组(26.47±6.06)μg/mL明显高于健康不吸烟组(10.78±2.80)μg/mL(P<0.01);脑梗死吸烟组明显高于脑梗死不吸烟组(P<0.01);健康吸烟组明显高于健康不吸烟组(P<0.01)。重度吸烟组、中度吸烟组、轻度吸烟组GMP-140表达显著高于健康不吸烟组(P<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于轻度吸烟组(P<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于中度吸烟组(P<0.01)。GMP-140表达水平与吸烟指数呈正相关(r=0.556,P<0.01)。大梗死灶组和中梗死灶组GMP-140表达明显高于小梗死灶组(P<0.01);大梗死灶组GMP-140表达明显高于中梗死灶组(P<0.01)。结论吸烟使健康人和脑梗死患者GMP-140表达水平均升高。GMP-140表达水平升高与吸烟指数呈正相关。吸烟致GMP-140表达水平升高是吸烟致脑梗死的途径之一。  相似文献   

11.
目的 研究凝血酶通过凝血酶受体(TR)对细胞uPAR mRNA表达的影响。方法 在凝血酶、灭活凝血酶、和抗TR小肽多抗等作用下,以RT-PCR法测定培养U937细胞uPAR mRNA的表达量。结果 凝血酶增强uPAR mRNA表达呈现凝血酶剂艇时间的依赖性。其作用机制与凝血酶和细胞膜上TR间的结合、以及凝血酶的蛋白水解活性有关。高浓度凝血酶或中等浓度凝血酶在延长作用时间长,对U937细胞uPARm  相似文献   

12.
介绍经膀胱前列腺摘除术的两点改进:①采用自制“双腔气囊前列腺窝塞”向前列腺窝内注入凝血酶进行腺窝内止血。②采用膀胱三角区三点封闭法解除术后膀胱痉挛。临床应用26例,腺窝止血迅速完善,手术安全方便,术后解除膀胱痉挛可靠,且未发现迟发性出血等并发症。  相似文献   

13.
高纯度人凝血酶的制备   总被引:7,自引:0,他引:7  
以人血浆为原料,经BaCl2吸附,(NH4)2SO4沉淀,得到粗品酶原后,用人脑粉作激活剂,激活酶原成为凝血酶,然后经过Amberllte CG-50、SP-SephadexC-50两次离子交换层析,得到电泳纯、比活性可达2000NIHU/mg的人凝血酶,得率为30%-40%,此产品可试用于基因工程产品的后续加工处理。  相似文献   

14.
研究槲皮素对凝血酶诱导的血小板聚集和胞浆游离钙浓度的影响及钙对槲皮素的血小板聚集抑制效应的作用,本实验应用荧光钙离子指示剂观察槲皮素对血小板胞浆游离钙的影响。表明,槲皮素明显抑制凝血酶诱导的血小板聚集和游离钙的升高。IC50和95%可信区间分别为146.2(92.4~231.3)和78.5(49.5~124.4)μmol·L~(-1),槲皮素对凝血酶诱导的钙释放无影响,抑制钙内流是槲皮素抑制血小板聚集和〔ca~(2+)〕i升高的机制。  相似文献   

15.
目的观察凝血酶对离体大鼠胸主动脉与肺动脉血管张力的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法采用Powerlab生物信号采集放大系统记录离体大鼠肺动脉与胸主动脉的张力信号,利用RT-PCR技术检测血管壁凝血酶受体的表达。结果凝血酶对离体大鼠肺动脉及胸主动脉具有明显的收缩作用,且该收缩作用与凝血酶受体-1激动剂的作用相似,不依赖于细胞外钙离子的存在。大鼠肺动脉及胸主动脉血管壁中均有凝血酶受体-1的表达。结论凝血酶对大鼠离体血管具有收缩作用并且可能是通过凝血酶受体-1而起作用,该作用不依赖于细胞外钙离子的存在。  相似文献   

16.
目的:探讨凝血酶预处理对脑水肿的影响,检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在脑组织内的表达并分析其与凝血酶所致脑水肿的关系.方法:建立大脑皮质内血肿模型.选择健康成年SD大鼠40只,随机分为作为对照的未预处理组(ST组)和小剂量凝血酶(1 U)预处理组(TT组).观察不同时相脑组织含水量及钠含量的变化及TNF-α在脑组织内的表达.结果:ST组脑组织含水量和钠含量明显高于TT组,且第1天高于第3天.TT组与ST组脑组织内TNF-α阳性表达与含水量的变化相一致.结论:凝血酶预处理可以减轻凝血酶所致的脑水肿;TNF-α的表达与凝血酶所致的脑水肿有关.  相似文献   

17.
目的改进弥散性血管内凝血(DIC)的模型。方法采用凝血酶(100U/kg×1h)和氨基己酸(50mg/kg×1h)静脉滴注造成家兔急性DIC模型,以凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(FIB)含量和血浆鱼精蛋白副凝固(3P)试验以及肺、肾微血栓形成为观察指标。结果模型组PT进行性延长、PLT进行性下降、FIB进行性降低、3P试验由阴性转为阳性,且肺、肾病理切片有微血栓形成。结论采用凝血酶和氨基己酸静脉滴注能够成功地诱发DIC。  相似文献   

18.
人vW因子A3区基因的克隆及其序列分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 克隆人血管性血友病因子 (vonWillebrandFactor,vWF)A3区基因并进行序列分析。方法 应用Trizol一步法从原代培养的人脐静脉内皮细胞中抽提总RNA ,应用RT -PCR扩增vWFA3区基因 ,并与 pUCmT载体连接构建成重组克隆载体pUCmT -vWF -A3 ,全自动测序仪测定目的基因DNA序列。结果 RT -PCR从内皮细胞中扩增出约 60 0bp的DNA片段 ,酶切鉴定插入目的基因片段的大小与理论计算一致 ,重组克隆载体pUCmT -vWF -A3经测序其结果完全正确。结论 本法可成功地克隆人vWFA3区基因片段 ,为进一步研究其生物学功能奠定了基础  相似文献   

19.
比较研究了狗脊及其不同炮制品对凝血酶诱导的兔血小板聚集作用的影响,各炮制品均有抑制血小板聚集作用,抗血小板聚集作用砂烫品>盐制品>酒蒸品>单蒸品>生品。  相似文献   

20.
目的:探讨急性脑梗死溶栓治疗前后血中凝血酶原片段1+2(F1+2)、凝血酶-抗凝血酶-复合物(TAT)和D-二聚体(D-D)的动态变化及临床意义.方法:对42例急性脑梗死患者(均于6h内接受溶栓治疗)溶栓前及溶栓后2,4,8,24,48h血标本采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定F1+2、TAT、D-D水平.其中有效组28例,无效组14例,并与正常对照组(n=42)进行比较.结果:治疗组治疗前后与正常对照组相比F1+2、TAT、D-D差异均有显著意义(P<0.05).溶栓后有效组2h F1+2、D-D水平达到峰值,2h后D-D水平迅速下降,但48h仍然高于治疗前水平3倍以上.无效组F1+2、TAT持续缓慢上升,D-D 4~8h低于有效组,但3项指标24h均达到峰值.结论:急性脑梗死溶栓治疗前后F1+2、TAT、D-D水平变化对判断疗效有一定指导意义.  相似文献   

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