北京市交警与郊区居民的多环芳烃暴露及影响因素

目的评价北京市交通警察和郊区居民多环芳烃暴露水平,探讨1-羟基芘(1-OHP)作为多环芳烃环境暴露生物标志物的影响因素。方法于2007年6—8月进行调查。以62名交通警察和35名郊区居民为调查对象,连续两天采集调查对象所处环境空气中PM2.5,以超声波萃取-高效液相色谱法分析10种多环芳烃含量,评价研究人群外暴露水平;收集研究人群班后尿,采用高效液相色谱法测定多环芳烃暴露标志物1-OHP的浓度;通过问卷调查收集年龄、吸烟、饮酒、体育锻炼等信息,采用多元回归模型分析调查因素对尿1-OHP浓度影响。结果交警组环境空气中苯并(a)芘、芘、多环芳烃总浓度分别为3.20、6.48、38.32 ng/m3,高于郊区居民组相应值(1.54、4.05、25.43 ng/m3);两组人群尿中1-OHP浓度分别为(0.56±0.48)和(0.37±0.28)μmol/mol肌酐,差别具有统计学意义(P<0.05)。吸烟的郊区居民和吸烟量≥20支/d的交警尿中1-OHP浓度显著高于相应的不吸烟个体。未发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对1-OHP浓度的影响。结论北京市交警和郊区居民具有较高的多环芳烃暴露水平,环境空气暴露和吸烟是影响研究人群尿中1-OHP的主要因素。     

环境外暴露及GSTT_1、GSTM_1基因型对1-羟基芘作为多环芳烃暴露标志物的影响

目的研究多环芳烃(PAHs)暴露(环境空气暴露和吸烟)、GSTT1、GSTM1基因型对1-羟基芘(1-OHP)作为PAHs暴露标志物的影响。方法选取51名巡警作为研究组,48名内勤警察作为对照组,测定两组人群环境空气中的PAHS浓度以及尿中的1-OHP浓度,采用HPLC方法分析环境空气中PAHs浓度和研究对象尿样中的1-OHP;PCR方法测定GSTT1、GSTM1基因型。结果对照组环境PAHs浓度为12.79ng/m3,研究组为20.85ng/m3。研究组、对照组内部相同吸烟条件下GSTT1、GSTM1不同基因型人群尿中1-OHP浓度没有差别,相同基因型下的非吸烟人群中,对照组尿中1-OHP浓度均小于研究组,吸烟人群中没有发现同样的规律。按吸烟分层后,研究组、对照组内部吸烟者尿中的1-OHP浓度均大于非吸烟者,并且对照组吸烟者尿中1-OHP浓度大于研究组非吸烟者。结论PAHs暴露及吸烟是影响尿中1-OHP浓度的重要因素;在环境空气中PAHs浓度较低的情况下,吸烟对尿中1-OHP浓度的贡献更大。但GSTT1、GSTM1基因型不是影响尿中1-OHP浓度的主要因素。     

某市交警多环芳烃暴露肺癌发生风险评估

目的评价交警多环芳烃(PAHs)暴露的肺癌发生风险。方法通过检测交警及其对照人群尿中1-羟基芘(1-OHP)含量和血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角质蛋白19片段(CYFRA21-1)水平,分析1-OHP与CEA、NSE、CYFRA21-1之间的相关关系;通过尿1-OHP浓度来预估多环芳烃暴露人群肺癌的死亡增加风险。结果 63名交警尿中1-OHP浓度(2.0μmol/mol Cr)明显高于其对照人群(1.1μmol/mol Cr),尿1-OHP浓度≥2.3μmol/mol Cr的交警与对照的构成比分别为34.29%与14.29%。交警血清CEA、NSE和CYFRA21-1含量也明显高于对照,分别为14.20ng/ml与11.44ng/ml,9.38ng/ml与7.73ng/ml,0.99ng/ml与0.73ng/ml(P<0.05)。尿1-OHP的对数浓度(In[1-OHP])分别与血CEA、NSE和CYFRA21-1含量的Pearson相关分析表明,它们之间存在明显的正相关关系(r=0.3862～0.4826,P<0.05)。通过交警与对照人群尿1-OHP浓度预估其苯并[a]芘(BaP)暴露的肺癌死亡率分别为157/10万与82/10万,14种PAHs暴露的肺癌死亡率分别为248/10万与132/10万。结论多环芳烃暴露可能增加肺癌的发生风险。     

焦炉工人血清谷胱甘肽硫转移酶活力和尿8-羟基脱氧鸟苷水平

目的 探讨血清谷胱甘肽硫转移酶（GST）和尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）作为焦炉工人多环芳烃（PAHs）暴露生物监测标志的可行性.方法 用高效液相色谱-电化学方法和试剂盒分别检测47名男性焦炉工和31名男性对照者尿8-OHdG水平和血清GST活力;尿1-羟基芘（1-OHP）作为PAHs接触的内暴露标志,采用碱水解-高效液相色谱方法分析.结果 焦炉工人尿1-OHP浓度的中位数（P25～P75）为[5.7（1.4～12.0）μmol/mol Cr],血清GST活力为[22.1（14.9～31.2）U/ml],尿8-O-HdG水平为[1.9（1.4～15.4）μmol/mol Cr],均高于对照组工人[3.0（0.5～6.4）μmol/mol Cr、13.1（9.5～16.7）U/ml、1.3（1.0～4.0）μmol/mol Cr],差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.以吸烟分层,两组工人尿1-OHP浓度和血清GST活力仅在吸烟者中、尿8-OHdG水平仅在非吸烟者中差异有统计学意义（均P＜0.01）.焦炉工人血清GST活力和尿1-OHP浓度呈正相关（rs=0.31,P＜0.01,n=78）.多元Logistic回归分析显示,与对照工人相比,焦炉工人血清GST活力＞16.7 U/ml和尿8-OHdG水平＞1.8 μmol/mol Cr的OR值分别为13.2和4.4;高体重指数是影响尿8-OHdG水平下降的独立因素.结论 焦炉工人血清GST活力增强和氧化性DNA损伤增加,吸烟和职业暴露有交互作用;血清GST有可能作为PAHs暴露评价的生物标志;尿8-OHdG检测有助于焦炉工肺癌危险度评价.     

低浓度砷暴露者皮肤损害及DNA氧化损伤

目的 探讨女性慢性低浓度砷(As)暴露者皮肤损害情况及与DNA氧化损伤的关系.方法 选择山西大同某村长期饮水型低As暴露女性54人(病例组)和经济水平相近的邻村女性18人(对照组)作为研究对象,测定当地水As及研究对象体内尿As水平;并测定尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平.结果 低As暴露组人群体内尿As平均水平为(13.99±4.65) μg/gCr,尿8-OhdG平均水平为(8.61±4.51) ng/mgCr,均高于对照组(P＜0.05);尿中8-OHdG与尿As水平呈正相关(r=0.893,P＜0.05);尿中8-OHdG水平与水As暴露程度呈正相关(r=0.847,P＜0.05);尿8-OHdG水平较高者发生皮肤损害的危险性是较低者的2.838倍(OR =2.838,P＜0.05).结论 低浓度砷As暴露可致机体产生DNA氧化损伤;尿8-OHdG可作为一个稳定的As致氧化损伤生物标志物.     

汕头市郊某地人群体内1-羟基萘、2-羟基萘和1-羟基芘暴露研究

目的 以尿中1-羟基萘(1-OHN)、2-羟基萘(2-OHN)和1-羟基芘(1-OHP)为生物标志物,评价汕头市郊普通人群体内多环芳烃(PAHs)暴露水平,探讨各代谢物间的相关性及吸烟对其浓度的影响.方法 2005年8月选择汕头市郊3个自然村[Y1(n=14)、Y2(n=13)和Y3(n=30)],随机采集尿液,以固相萃取-高效液相串联质谱(LC-MS/MS)分析了尿中1-OHN、2-OHN和1-OHP的水平.结合问卷调查表统计分析吸烟对1-OHN、2-OHN和1-OHP浓度的影响.结果 尿中PAHs浓度水平依次为2-OHN＞1-OHN＞1-OHP.Y1、Y2和Y3的1-OHN的浓度中位数分别为1.42、0.56和2.56 μmol/mol肌酐,2-OHN为5.30、2.79和8.70 μmol/mol肌酐,1-OHP为0.33、0.26和0.76 μmol/mol肌酐.由于吸烟的影响,家庭主妇体内PAH暴露水平显著低于男性,吸烟对3种代谢物均有影响,但对2-OHN的影响尤为明显.2-OHN和总羟基萘(∑OHN)的相关性良好(r=0.978,P＜0.01),且2-OHN/∑OHN与其它职业暴露研究结果 明显不同.结论 汕头该采样点人群体内PAHs暴露水平较高,已达到国外职业暴露水平,环境污染和吸烟是影响研究对象1-OHN、2-OHN和1-OHP浓度升高的主要因素.     

太原市采暖期和非采暖期农村和城市居民尿中8-羟基脱氧鸟苷水平的比较研究

目的比较采暖期和非采暖期农村与城市居民体内DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平。方法分别于2009年10月(非采暖期)和2010年3月(采暖期),选择年龄在45～65周岁,在太原市居住时间≥5年的农村居民(傅山医院附近)79人和城市居民143人为研究对象,排除焦炉工等多环芳烃职业暴露者和癌症患者。采用ELISA试剂盒测定尿中8-OHdG的浓度。结果非采暖期农村居民尿中8-OHdG的浓度高于城市居民;采暖期农村居民尿中8-OHdG的浓度与城市居民无差别;在同一人群中,采暖期尿中8-OHdG的浓度高于非采暖期。结论太原市农村居民DNA氧化损伤水平高于城市居民,采暖期居民的DNA氧化损伤水平高于非采暖期。     

Comparison of 8-Hydroxy-2'-deoxyguanosine Level in Urine between Rural and Urban People in Heating Period and Non-heating Period in Taiyuan,Shanxi,China

目的 比较采暖期和非采暖期农村与城市居民体内DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平.方法 分别于2009年10月(非采暖期)和2010年3月(采暖期),选择年龄在45 ～65周岁,在太原市居住时间≥5年的农村居民(傅山医院附近)79人和城市居民143人为研究对象,排除焦炉工等多环芳烃职业暴露者和癌症患者.采用ELISA试剂盒测定尿中8-OHdG的浓度.结果 非采暖期农村居民尿中8-OHdG的浓度高于城市居民;采暖期农村居民尿中8-OHdG的浓度与城市居民无差别;在同一人群中,采暖期尿中8-OHdG的浓度高于非采暖期.结论 太原市农村居民DNA氧化损伤水平高于城市居民,采暖期居民的DNA氧化损伤水平高于非采暖期.     

复杂电磁环境工作人员尿中8-羟基脱氧鸟苷和8-羟基鸟苷水平及其影响因素分析

目的 对复杂电磁环境(complex electromagnetic environment, CEE)工作人员的DNA和RNA氧化损伤情况以及其影响因素进行分析，为预防和控制职业病危害提供科学依据。方法 采用方便抽样法选择武汉某芯片厂CEE工作人员(n=133)为暴露组和办公室人员(n=56)为对照组，用稀释法和液相色谱-三重四级杆质谱仪测量氧化应激标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和8-羟基鸟苷(8-OHG)在其尿液样本中的浓度。根据问卷调查结果，用logistic回归法分析影响8-OHdG的相关因素。结果 暴露组人员尿中的8-OHdG和8-OHG,经尿比重调整后浓度中位数分别为9.34 ng/ml和17.08 ng/ml。与对照组相比，暴露组8-OHdG浓度高于对照组，且差异有统计学意义(Z=-2.194,P=0.028)。CEE(OR=3.07,95%CI:1.35～7.00)、吸烟(OR=2.62,95%CI:1.13～6.08)和运动(OR=2.5,95%CI:1.04～6.00)为危险因素；女性(OR=0.09,95%CI:0.03～0.28)为保护因素。结论 长期暴...     

端粒长度与职业性多环芳烃暴露的关系研究

目的 探讨多环芳烃(PAHs)暴露与端粒长度的关系,以寻找评价多环芳烃致外周血遗传物质损伤的效应性生物标志物.方法 以145名焦炉作业工人(炉顶工30名、炉侧工76名、炉底工39名)作为暴露组,68名医护人员作为对照组,收集其工作周末班6 h后的尿液和1 ml肘静脉血.测定研究对象工作环境空气中苯溶物和颗粒相苯并(a)芘浓度、尿中1-羟基芘(1-OHPyr)水平;应用定量PCR方法测定其外周血全基因组DNA的相对端粒长度(RTL),分析端粒长度与PAHs外暴露水平和相关影响因素的关系.结果 暴露组空气中苯溶物和颗粒相苯并(a)芘浓度的中位数分别为328.6 μg/m3和926.9 ng/m3,均高于对照组区域[苯溶物为97.8 μg/m3,颗粒相苯并(a)芘浓度为49.1 ng/m3].暴露组尿1-OHPyr水平(12.2 μmol/mol Cr)高于非暴露组(0.7 μmol/mol Cr),差异有统计学意义(t=26.971,P<0.01).暴露组RTL为1.10 ±0.75,短于非暴露组的1.43±1.06,差异有统计学意义(t=2.263,P=0.026),校正每日吸烟量和尿1-OHPyr水平后的协方差分析也显示差异有统计学意义(F校正=5.496,P校正=0.020).分层分析中发现PAHs暴露对RTL的影响在男性(暴露组:1.08 ±0.73;非暴露组:1.51±1.10;F=9.212,P=0.003)和不饮酒(暴露组:0.96±0.38;非暴露组:1.26±0.46;F=6.484,P=0.012)的工人中更为显著.非暴露组的RTL与年龄呈负相关(r=-0.284,P=0.019).结论 PAHs暴露可对工人外周血全基因组DNA的端粒长度产生影响,这种影响在男性和不饮酒的焦炉工中更为明显,提示端粒长度可能是PAHs暴露致遗传物质损伤的效应生物标志物之一.