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1.
目的探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对雄性仔鼠断乳期及成年性激素合成的影响。方法将140只刚出生ICR小鼠随机分为氯氰菊酯染毒组和溶剂对照组,从分娩后第一天,染毒组每天给予母鼠25mg/kg氯氰菊酯灌胃染毒,直至分娩后第21天仔鼠断奶,对照组给予等体积玉米油灌胃。分别于出生后21天及70天时,每组取15只雄性仔鼠,放免法检测血清和睾丸组织睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,用RT-PCR方法检测睾丸中StAR和睾酮合成酶mRNA表达水平,用Western blot检测睾丸中StAR和睾酮合成酶的蛋白表达水平。结果染毒组断乳期雄性仔鼠血清睾酮显著降低(P<0.01)及睾丸睾酮水平降低(P<0.05),对雌激素水平没有影响(P>0.05),且哺乳期氯氰菊酯暴露组雄性仔鼠睾丸中P450scc的mRNA水平与蛋白表达水平较对照组均显著降低(P<0.01),StAR、17β-HSD和P450 17α的mRNA表达水平较对照组有一定降低(P<0.05),但其蛋白表达水平几乎未受影响。哺乳期母鼠氯氰菊酯暴露对成年雄性仔鼠的血清睾酮、睾丸睾酮水平及睾丸中StAR和睾酮合成酶的mRNA与蛋白表达水平几乎没有影响(P>0.05)。结论哺乳期氯氰菊酯暴露可能主要通过下调睾丸中P450scc的mRNA与蛋白表达而影响21天雄性仔鼠睾丸中睾酮的合成。  相似文献   

2.
目的 研究哺乳期暴露双酚A(bisphenol A,BPA)对初断乳雄性仔鼠睾丸结构及雌激素受体α(ERα)表达的影响及可能机制.方法 将18只健康清洁级妊娠ICR母鼠随机分为6组,分别为高(50 mg/kg)、中(5mg/kg)、低(0.01 mg/kg)剂量BPA染毒组和阳性对照[0.1 mg/kg的雌激素(E2)]组、阴性对照(玉米油)组、空白对照(未经任何处理)组,每组3只母鼠.母鼠自分娩后第2天至第21天(断乳),灌胃染毒.观察第22天仔鼠睾丸形态学改变,并测定仔鼠睾丸中不同区域曲细精管直径;分别采用免疫组化法和Western blot法测定睾丸内ERα蛋白的表达水平.结果 高、低剂量BPA染毒组及阳性对照组中睾丸部分节段横切面曲细精管多呈向心性区域性聚集;且高、低剂量BPA染毒组与阳性对照组聚集区域曲细精管直径大于阴性对照组(P<0.05).与阴性对照组比较,各剂量BPA染毒组仔鼠睾丸内ERα蛋白的表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),且ERα的表达水平随着BPA染毒剂量的升高而增加.结论 哺乳期接触一定剂量BPA可不同程度地改变子代小鼠睾丸曲细精管的排列方式及成熟度,降低睾丸组织内ERα蛋白的表达水平.  相似文献   

3.
目的 研究发育早期暴露双酚A( BPA)对成年期雌鼠血糖及血清脂联素水平的影响.方法 将在2周内妊娠的母鼠随机分成3组,分别为对照(含1%无水乙醇的水)组、低剂量(1mg/L)BPA染毒组和高剂量(10 mg/L)BPA染毒组,每组4只,单笼饲养.从妊娠第6d至哺乳期结束,采用自由饮水方式进行染毒.测量雌性仔鼠空腹血糖、胰岛素及脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果 与对照组比较,各剂量BPA染毒组子代雌鼠哺乳期及断乳期体重均显著增高(P<0.05),空腹血糖和胰岛素水平也显著增高(P<0.05),血清脂联素水平显著降低(P<0.05).但低、高剂量BPA染毒组仔鼠哺乳期及断乳期体重,空腹血糖、胰岛素、血清脂联素水平和胰岛素抵抗指数间比较,差异均无统计学意义.结论 发育早期暴露双酚A可诱导成年期子代雌鼠肥胖,引起胰岛素抵抗;血清脂联素水平的降低可能与胰岛素抵抗的发生有关.  相似文献   

4.
目的 探讨围产期低剂量氯化三丁基锡( TBTCl)暴露对子代雄性小鼠发育及血清、睾丸组织中雌激素(E2)和雄激素(T)水平的影响.方法 将20只妊娠6d的SPF级昆明小鼠采用经口灌胃方式进行染毒,剂量为0(对照,玉米油)、1、10、100 μg/kg TBTCl溶液,每组5只,染毒至哺乳期结束.仔鼠断乳后每周称量一次体重.出生49天(PN D49)时,每组随机抽取10只雄性仔鼠,测定睾丸、附睾、脑、肝、肾、胸腺重量,并计算脏器系数.测定血清和睾丸组织中E2和T水平.结果 与对照组相比,除100 μg/kg剂量组在PND21、28、35、42、49时体重显著降低(P<0.05,P<0.01)外,其他各组体重均无显著差异;除100μg/kg TBTCl染毒组睾丸系数升高(P<0.01)外,肝脏、脾脏、肾脏、胸腺、附睾的脏器系数均无显著差异;除10及100 μg/kg TBTCl染毒组睾丸组织中E2水平降低(P<0.05,P<0.01)外,其他各组血清和睾丸组织中E2和T水平均无显著差异.结论 围产期低剂量TBTCl暴露不仅影响雄性小鼠的生长发育,而且降低了睾丸组织中E2水平,并可扰乱小鼠血清、睾丸组织内的雌、雄激素水平的平衡.  相似文献   

5.
[目的]研究壬基酚(NP)对断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统发育的影响。[方法]对母鼠孕期d7直至产后断乳期染毒NP(0,50,100,200mg/kg),每组10只母鼠。断乳期处死母鼠,同时每个剂量组处死F1雄性子代大鼠10只,两者均股动脉取血,测定血清催乳素(PRL)、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平和血清NP浓度,检查F1雄性子代脏器系数,并对F1雄性子代睾丸进行组织病理学分析。[结果]50mg/kg,100mg/kgNP组母鼠催乳素(PRL)低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。100mg/kg,200mg/kgNP组的血清NP浓度高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。F1子代大鼠断乳期血清壬基酚浓度,100、200mg/kgNP剂量组高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05),而体重低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。组织病理学观察可见200mg/kg壬基酚组睾丸生精小管与对照组相比显著缩小,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]母鼠孕期和哺乳期染毒壬基酚能够影响断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统的正常发育。  相似文献   

6.
目的探讨妊娠期二月桂酸二丁基锡(DBTD)暴露对子代雄性大鼠性成熟后生殖系统的影响及其作用机制。方法将16只健康SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(30 mg/kg)DBTD染毒组,每组4只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,自妊娠第12~20天连续染毒。仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重后处死,测定睾丸和附睾重量及其脏器系数、附睾精子数以及血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)以及睾丸组织中睾酮(T)的水平,并观察睾丸组织病理学改变。结果各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠体重、附睾重量及其脏器系数、血清中LH和FSH水平与溶剂对照组相比,差异均无统计学意义。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数,中、高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠附睾精子数较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着DBTD染毒剂量的升高,子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数以及附睾精子数均呈升高趋势。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠血清T水平和各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸T水平均较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论在本实验染毒时间和剂量范围内,孕期DBTD染毒可干扰子代雄性大鼠体内T的合成和代谢,从而促进睾丸发育和精子形成。  相似文献   

7.
[目的]研究G市管网末梢水中有机提取物对雄性大鼠生殖器官重量及生殖激素分泌水平的影响,探讨其雄性生殖毒性作用. [方法]利用固相萃取法提取G市某区管网末梢水中有机污染物.将40只SD雄性大鼠随机分为溶剂对照组(给予玉米油)、低剂量染毒组(3L/kg·d)、中剂量染毒组(15 L/kg·d)、高剂量染毒组(75L/kg·d),每组10只.每天灌胃一次,连续染毒28d后处死动物,采集大鼠血清,采用直接化学发光法检测大鼠血清中促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)及雌二醇(E2)的分泌水平. [结果]各染毒组大鼠双侧睾丸、附睾的重量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).随管网末梢水中有机提取物染毒剂量的增加,大鼠血清中LH呈下降趋势,但与溶剂对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).血清中E2水平随染毒剂量增加明显升高,与对照组及低剂量组比较,中、高剂量染毒组的E2均升高(P<0.05,P<0.01).随染毒剂量的增加,T分泌水平呈先升高后降低的趋势,但仅高剂量组的降低具统计学意义(P<0.05). [结论] G市某区管网末梢水有机提取物中、高剂量暴露,可损伤雄性大鼠睾丸间质细胞,抑制睾酮分泌,并诱导E2合成增加,破坏生殖内分泌激素的相对平衡,导致生殖功能受损.  相似文献   

8.
目的 研究异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对雄性小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制.方法将8周龄成年健康清洁级昆明雄性小鼠120只随机分为低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量IPDI染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组30只.采用腹腔注射方式进行染毒,剂量为12.5 ml/kg,连续染毒14d,每天1次.于第15日,称重,处死,测定睾丸和附睾重量,并计算脏器系数.测定附睾精子数和睾丸酶[酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)]活力以及睾丸和血清的相关激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]浓度.结果 各染毒组小鼠体重、附睾重量及其脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).与溶剂对照组相比,高剂量组小鼠的睾丸重量及其脏器系数较低,中、高剂量组小鼠的精子数较少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各染毒组小鼠的LDH、Na-K-ATP酶活力间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).与溶剂对照组比较,高剂量组SDH、NOS活力和中、高剂量组ACP、AKP、Ca-Mg-ATPase活力均较低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与溶剂对照组比较,低、中、高剂量组血清T和中、高剂量组睾丸T浓度均较低,低、中、高剂量组血清FSH和中、高剂量组血清LH浓度均较高,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 IPDI可对成年雄性小鼠的睾丸产生生殖毒性.  相似文献   

9.
为研究哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响,将16窝健康清洁级昆明小鼠[16只母鼠及出生后7d雄性仔鼠(每窝2~5只)]随机分为4组,分别为对照(植物油)组和低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量阿特拉津染毒组,每组4窝.对母鼠进行灌胃染毒,染毒剂量为10 ml/kg,每天1次,连续进行8d.仔鼠于生后7~15d通过母乳染毒阿特拉津.染毒结束后,测定仔鼠睾丸生精管中精原细胞的凋亡情况.结果显示,与对照组比较,各剂量阿特拉津染毒组仔鼠精原细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着阿特拉津染毒剂量的升高,仔鼠精原细胞凋亡率呈上升趋势.表明阿特拉津可以通过母鼠乳汁增高仔鼠精原细胞的凋亡率,影响精子的发生.  相似文献   

10.
目的研究妊娠期和哺乳期双酚A(bisphenol A,BPA)暴露对子代雄性小鼠青春期启动及生精能力的影响。方法将24只健康清洁级C57BL/6妊娠小鼠按体重随机分为3组,分别为对照(含1%乙醇溶液)组和0.2、2.0μg/ml BPA染毒组,每组8只,单笼饲养。从妊娠第6天至哺乳期(仔鼠出生后21 d)结束,母鼠采用自由饮水方式进行染毒。断乳后,每组随机选取8只雄性仔鼠,断乳后正常喂养1个月。记录子代雄性小鼠青春期启动时间;统计小鼠的精子数和畸形精子数,并计算精子畸形率。结果与对照组比较,各剂量BPA染毒组子代雄性小鼠的青春期启动时间提前,精子计数减少,精子畸形率升高,除0.2μg/ml组精子计数外,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着BPA染毒剂量的升高,子代雄性小鼠精子计数呈下降趋势,而精子畸形率呈上升趋势。结论妊娠期和哺乳期BPA暴露对子代雄性小鼠生殖功能具有明显不良影响,使其提前进入青春期并降低生精能力。  相似文献   

11.
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文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题:知识结构不合理;专业思想不纯正;接受继续教育不足:工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路:严格标准,搞好选才;加强思想教育和引导;加大培养力度;建立科学考评和激励机制;完善人才合理流动措施;合理编制,突出效率。  相似文献   

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医学科技成果信息资源网络开放利用,为资源的开放共享创造了良好条件,它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源,利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源,同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一,因而,信息内容的安全是信息安全的基本问题,主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作,应该遵循相应的原则和要求。  相似文献   

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政府公共财政支出是社会再分配的一种形式,其目的是促进社会公平。因此,政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性,应该向社会贫困人群倾斜,使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况,井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题,最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。  相似文献   

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长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱(VCR)10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。  相似文献   

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