炎症对上皮间质转化的调控机制

炎症在肿瘤发生发展中发挥重要作用.上皮间质转化（EMT）是肿瘤增殖、侵袭及转移过程中的重要分子机制.越来越多的研究表明,炎症与EMT密切相关.在炎症微环境中,细胞因子和炎症微生物都参与EMT的调控.     

上皮—间质转化与肿瘤侵袭转移关系的研究进展

上皮-间质转化（EMT）是指上皮细胞在特定的生理和病理情况下转化成有迁移能力的间质细胞的现象。近年来研究发现EMT与肿瘤的侵袭转移密切相关。生长因子、转录因子、microRNA等都可以参与各种信号通路来诱导或调控细胞发生EMT。本文就EMT现象及其与肿瘤侵袭转移的关系进行综述。     

YB-1调控上皮间质转化影响肿瘤的侵袭转移研究

上皮间质转化(EMT)是上皮细胞向间质细胞转化的现象,在肿瘤的发生发展尤其在肿瘤的侵袭转移方面发挥了重要作用。EMT的发生与多种因子相关,最近研究表明,YB-1通过作用于EMT相关转录因子,诱导细胞通路改变,以实现对EMT的调控。因此对YB-1调控EMT机制的研究,为发展新的治疗策略提供了重要信息。全文就YB-1在EMT发生中的作用及与肿瘤侵袭转移的关系等作一综述。     

结肠癌上皮间质转化信号通路机制研究

上皮间质转化(EMT)在结肠癌发生发展、侵袭转移中发挥重要作用.转化生长因子-β、Wnt/β-catein、Notch、核转录因子-κB、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路对结肠癌EMT过程起重要的诱导调控作用.进一步阐明EMT信号通路,可为结肠癌靶向治疗带来更多的机会.     

Snail调控肿瘤细胞上皮间质转化的相关信号通路

肿瘤的转移和侵袭是肿瘤患者死亡的主要原因,肿瘤转移和侵袭的过程中涉及多种因素,上皮间质转化（EMT）是促进其中某一环节的关键因素。转录因子Snail作为肿瘤细胞EMT的关键调控因子,起到了重要的作用。通过对Snail调控肿瘤细胞EMT的相关信号通路的研究,有助于我们更好的理解肿瘤的转移及侵袭机制,为寻找有效的靶点提供理论依据。     

与肿瘤转移相关的上皮间质转化信号通路研究进展

恶性肿瘤细胞的侵袭和转移是患者死亡的主要原因,而上皮间质转化（epithelial　mesenchymal　transition,EMT）是肿瘤细胞侵袭和迁移的关键步骤。肿瘤细胞发生上皮间质转化可通过多种信号通路介导产生,深入了解与EMT相关的信号通路,可在信号通路中设立靶点,中止EMT的发生,进而阻止肿瘤侵袭、转移。本文就与肿瘤转移相关的EMT信号通路研究进展作一综述。     

上皮间质转化与肿瘤侵袭转移关系的研究进展

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞失去极性,失去与基底膜的连接等上皮表型,通过特定程序转化为具有间质表型的生物学过程,从而获得了较高的迁移与侵袭、抗凋亡和降解细胞外基质的能力,与肿瘤的侵袭转移密切相关。参与这一过程的细胞内信号转导途径主要有:TGF-β信号途径、PI3K/AKT途径、Notch信号通路、Wnt信号通路等。本文就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制的研究作一综述。     

上皮间质转化与肿瘤侵袭转移关系的研究进展

上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）是指上皮细胞失去极性,失去与基底膜的连接等上皮表型,通过特定程序转化为具有间质表型的生物学过程,从而获得了较高的迁移与侵袭、抗凋亡和降解细胞外基质的能力,与肿瘤的侵袭转移密切相关。参与这一过程的细胞内信号转导途径主要有：TGF-β信号途径、PI3K/AKT途径、Notch信号通路、Wnt信号通路等。本文就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制的研究作一综述。     

上皮间质转化在肿瘤侵袭转移中的作用

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)与肿瘤的侵袭转移密切相关,涉及多个信号通路和复杂的分子机制.参与这一过程的信号通路有TGF-β信号途径、PI3K/AKT途径、受体酪氨酸激酶Ras-MAPK途径、WNT信号途径等,研究其在肿瘤侵袭转移中的发生发展机制,从而为阻断肿瘤转移提供新的有效的靶点.     

信号传导与转录激活因子3与肿瘤侵袭和转移

信号传导与转录激活因子3(STAT3)在各种癌组织中表达均明显增高,STAT3蛋白通过对下游基因的调节发挥抑制调亡、促进细胞增殖、增加肿瘤细胞侵袭力的作用.STAT3有可能成为肿瘤治疗中一个新的治疗靶位,阻断STAT3信号传导通路可能降低肿瘤细胞的侵袭和转移、抑制肿瘤细胞生长,可为肿瘤治疗提供新的思路.     

MicroRNA-218通过EMT抑制肿瘤侵袭转移的研究进展

microRNA（miRNA）是非编码RNA,在基因转录后调节中发挥重要作用。miRNA在进化中具有高度保守性,能够通过与靶mRNA特异性碱基互补配对引起靶mRNA降解或抑制其翻译从而发挥对基因转录后表达调控作用。由于miRNA在血清和血浆中均很容易获得且在循环系统中miRNA作为稳定的标记物存在,故miRNA是一种很有前途的诊断因子。最新研究发现miR-218在多种恶性肿瘤（如肺癌、胃癌、肝癌、前列腺癌及结直肠癌等）的侵袭转移机制中发挥重要作用且多作为抑癌因子存在,但目前对miR-218在肿瘤侵袭转移中所涉及的具体作用靶点及相关通路的研究仍具有局限性。而上皮细胞-间充质转化（EMT）在上皮来源的恶性肿瘤的侵袭转移过程中发挥重要作用,本文就miR-218通过EMT途径在几种常见肿瘤侵袭转移机制中所涉及的作用靶点及相关通路作一简要综述,旨在为miR-218在恶性肿瘤的诊断及预后评估中的作用提供参考。     

Hedgehog信号通路与肿瘤侵袭转移作用的研究进展

Hedgehog家族蛋白是胚胎发育中的重要形态发生素,Hedgehog信号通路的不恰当地激活可引起多种肿瘤的发生。近年来,有关Hedgehog信号通路的研究取得了较大的进展,对其在肿瘤的发生、发展中的作用有了新的认识。有证据显示,Hedgehog信号通路参与肿瘤的侵袭和转移。本文就Hedgehog信号通路促进肿瘤侵袭转移、分子调控和可能参与的信号途径作一系统的综述,以期为潜在依赖Hedgehog信号通路的肿瘤治疗策略提供一些新的思路。     

埃兹蛋白相关信号通路与肿瘤侵袭转移

埃兹蛋白(Ezrin)是一种重要的膜-细胞骨架连接分子,在骨肉瘤、乳腺癌等常见的恶性肿瘤中异常表达,并与肿瘤侵袭转移和预后有关,其作用机制复杂,根据组织细胞类型不同,涉及黏附分子信号途径、Rho、Akt等多条肿瘤相关的信号途径.因此,研究埃兹蛋白相关的肿瘤信号转导对认识肿瘤的进展有重要意义,埃兹蛋白可能成为新的肿瘤治疗...     

肿瘤进展过程中上皮间质变的研究进展

上皮间质变(EMT)是肿瘤进展中的一个重要过程,以上皮细胞极性丧失并获得间质细胞表型和运动能力为特征.对肿瘤的侵袭和转移有重要作用.最新研究表明,经过EMT转变的癌细胞能够获得干细胞特性,而miRNA可调控EMT参与肿瘤的侵袭和转移,为研究肿瘤的侵袭和转移机制提供了新的思路.     

骨肉瘤转移侵袭机制研究进展

骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤[1-2]。在20世纪70年代以前,单纯手术切除治疗方案骨肉瘤的生存率只有15%~20%,如今手术联合新辅助化疗治疗方案使骨肉瘤的生存率提高到近80%[3]。现在,肿瘤局限的患者可以获得65%~70%的5年生存率,这也就意味着仍有很多患者在5年内会复发[4-5]。骨肉瘤发病特点是绝大多数骨肉瘤在诊断时已经成为高等级的恶性肿瘤,而且极易发生早期转移,最常见的转移部位是肺,约占90%[6]。早期转移是导致肿瘤预后差的一个重要因素,发     

自噬与恶性肿瘤侵袭转移的相关性

 在恶性肿瘤侵袭转移的复杂生物学过程中,肿瘤细胞必须适应不同的生存压力。自噬作为一种受诸多基因及其表达产物精细调控的细胞内生理反应,不仅可被激活以适应代谢应激和微环境变化,还可能与肿瘤细胞的上皮 间质转化（EMT）、肿瘤炎症、抵抗失巢凋亡、维持细胞休眠等侵袭转移机制密切相关。      

胞外囊泡及其促进胰腺癌侵袭转移的机制

胞外囊泡（EV）由原核生物及真核生物所分泌,广泛存在于血液、尿液、腹腔积液、胆汁等各种体液及肿瘤微环境中。EV 在细胞生长、运动、信号传导以及肿瘤细胞的侵袭转移中发挥重要作用。胰腺癌恶性程度高,侵袭转移能力强,EV 可通过促进细胞增殖、抑制免疫反应、促进血管形成和基质重塑等机制促进胰腺癌的侵袭转移。     

Maspin基因与胃癌侵袭转移

Maspin基因是从乳腺上皮细胞中分离出的抑癌基因,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族的成员。Maspin基因在胃癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。研究表明,Maspin基因主要通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成、甲基化修饰作用以及通过促进同质黏附、抑制异质黏附等方式来抑制胃癌的发生、发展和转移。     

微小RNA在胰腺癌侵袭转移中的作用及机制

特异性微小RNA（miRNA）的异常表达与胰腺癌的发生、发展及预后相关,是其侵袭转移的潜在预测目标,且与胰腺癌侵袭转移相关生物学特性存在密切联系。因此miRNA有望成为胰腺癌侵袭转移机制研究的新靶点。