结肠癌干细胞研究进展

随着肿瘤干细胞学说的提出,人们陆续从白血病、乳腺癌、脑肿瘤、肺癌、前列腺癌等多种恶性肿瘤组织中分离出肿瘤干细胞.有学者研究发现CD133+可能为结肠癌干细胞的表面特异性标志,这一观点的提出引起人们对结肠癌干细胞的研究热潮.本文通过结肠癌干细胞在临床耐药、转移及应用中的作用对近年结肠癌干细胞研究进展进行综述.     

MicroRNA与恶性肿瘤淋巴转移

MicroRNA(miRNA)是真核生物细胞中一类非编码的小分子RNA,主要通过干预mRNA的翻译方式负向调控基因的表达。诸多研究表明,miRNA在人类肿瘤的发生和发展中扮演重要角色,与人类肿瘤的发生、发展以及侵袭转移等密切相关,发挥着癌基因或抑癌基因的作用。近年来,有关miRNA与恶性肿瘤转移关系的研究已成为探讨肿瘤转移调控机制的热点,大多数恶性肿瘤的转移途径为淋巴转移,而淋巴管的生成是淋巴转移中的关键因素,研究miRNA对恶性肿瘤淋巴管生成的作用有助于寻找治疗恶性肿瘤的新靶点。本文就miRNA和肿瘤淋巴转移关系的最新研究进展做一综述。     

结肠癌肝转移动物模型的研究进展

<正>恶性肿瘤已经成为我国疾病数死亡的主要原因,病死率居第1位,其中结直肠癌病死率占恶性肿瘤的第5位,总死亡率为7.35/10万,男性8.32/10万,女性6.34/10万[1]。结肠癌转移途径主要有血行转移、腹膜转移和淋巴结转移等,最常转移的器官是肝脏。建立一个简单、合适的动物模型对于研究结肠癌肝转移的生物学行为、癌细胞的异质性、肿瘤转移机制是必须的。将目前国内外结肠癌肝转移模型的构建方法综述如下。1结肠癌肝转移模型的建立用于建立结肠癌肝转移模型的细胞株包括鼠型     

肿瘤转移抑制基因nm23与骨肉瘤

肿瘤转移是恶性肿瘤的重要生物学行为,是恶性肿瘤治疗失败的重要原因,也是目前肿瘤研究中最重要而且又了解最少的一个方面。它由一系列复杂而有序的步骤所组成,一般分为四期：恶性肿瘤细胞从原发部位扩散到血液循环中;肿瘤细胞到达靶器官;肿瘤细胞浸润组织;肿瘤细胞在组织内扩增等。整个过程受与肿瘤发生所不同的一组基因控制,这些基因按其作用性质可分为正向作用的转移基因和反向作用的转移抑制基因。目前已分离出多种能抑制肿瘤转移的后选基因,其中研究最多和被认为最有前途的是ｎｍ２３基因。ｎｍ２３基因是美国国立癌症研究所的…     

NF-κB信号通路在胰腺癌转移调控中的作用机制

胰腺癌是恶性程度较高的肿瘤之一,绝大多数患者最终死于其广泛转移.多种基因介导的细胞信号通路参与了胰腺癌侵袭和转移的调控.核因子-κB是其中关键的调控通路之一.研究发现,核因子-κB通路对细胞增生、凋亡抵抗、血管形成、上皮间质转化、炎症反应和应激反应等一系列与转移相关的生物学过程具有重要的调控作用,并且可以上调Hedgehog、MMPs等介导转移的信号通路,为临床医师更好地理解胰腺癌转移的调控机制,进一步寻找高敏感性的肿瘤标志物及选择性强的治疗靶点提供了新的思路.     

MACC1的表达与Klatskin瘤临床病理特征及预后的关系

目的 :探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)在Klats kin瘤中的表达情况及其与Klats kin瘤临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色,测定肿瘤组织和相应癌旁组织中MACC1蛋白的表达;采用实时荧光定量PCR方法,检测Klatskin肿瘤组织、癌旁组织和正常胆管组织中MACC1 mRNA的表达。分析MACC1的表达与临床病理特征及预后的关系。结果:肿瘤组织中MACC1蛋白的阳性表达率明显高于相应癌旁组织(P0.05);肿瘤组织中MACC1 mRNA的表达明显高于癌旁组织和正常胆管组织(P0.05)。Klatskin瘤组织中MACC1表达与肿瘤大小、复发、淋巴结转移有相关性(P0.05)。MACC1表达阳性和阴性患者1年、3年、5年的总生存率,差异有统计学意义(P0.05)。结论:MACC1在Klatskin瘤中呈现高表达,并与其肿瘤大小、复发、淋巴结转移有相关性,影响患者预后。     

细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展

肿瘤的转移与复发已成为影响癌症患者疗效和获得长期生存的关键因素,也是当前肿瘤临床研究的热点.最近研究表明,细胞外基质蛋白-1在多种上皮恶性肿瘤中呈显著高表达,并可引起肿瘤转移.该分子无肿瘤特异性,与不同肿瘤的发生、发展存在相关性.本文就细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展做一综述.     

结肠癌患者血清MACC1、CEA表达水平与腹腔镜术后复发转移的相关性

目的:探讨结肠癌患者血清结肠癌转移相关基因-1(MACC1)、癌胚抗原(CEA)表达水平与腹腔镜术后复发转移的相关性。方法:检测62例结肠癌患者(结肠癌组)腹腔镜手术前后和62例健康体检者(对照组)血清MACC1、CEA水平;对结肠癌患者随访3年,分析血清MACC1、CEA表达水平与患者无病生存时间(DFS)的关系及术后复发转移的影响因素。结果:结肠癌组术后血清MACC1、CEA表达水平均较术前明显降低,但仍高于对照组(P0.05)。MACC1、CEA低表达患者中位DFS显著高于高表达患者(P0.05)。TNM分期、MACC1、CEA是腹腔镜结肠癌根治术患者术后复发转移的独立危险因素,而分化程度则是独立保护因素(P0.05)。结论:结肠癌患者血清MACC1、CEA水平呈过度表达状态,对评估腹腔镜术后复发转移具有重要临床价值,可作为预后监测指标。     

MALAT1在结直肠恶性肿瘤诊治中的作用

<正>结直肠癌发病率居高不下,我国每年有超过90万人死于结直肠癌^[1]。结直肠癌与饮食、遗传、炎症等因素密切相关,部分患者在确诊前已发生转移,预后极差^[2]。目前结直肠癌具体发病机制尚不明确。近些年来,随着长链非编码RNA(LncRNA)的分子生物学功能被不断挖掘,大量研究证实其与肿瘤的发生发展密切相关,可通过多种方式参与肿瘤细胞的转移、增殖等^[3-4]。肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)作为LncRNA中的一员,起初在非小细胞肺癌的研究中被发现,随后被证实在多种肿瘤进展中均存在差异性表达,从表观遗传、转录及转录后水平等多方面参与基因调控,影响肿瘤病理生理过程^[5]。研究发现MALAT1过表达对肿瘤的侵袭及转移发挥促进作用^[6]。本文就MALAT1在结直肠恶性肿瘤诊治中的作用进行简要介绍。     

RhoC及其与肿瘤作用的研究进展

近年来,RhoC与肿瘤之间关系的研究是一个热点,研究表明,RhoC参与了恶性肿瘤的发生、发展等过程,并且,RhoC的过量表达与肿瘤的侵袭转移密切相关,笔者在回顾国内外对于RhoC研究的基础上,就RhoC及其与肿瘤作用的研究进展作一综述.     

结直肠癌转移相关基因的研究现状

结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,其转移是结直肠癌患者死亡的主要原因。结直肠癌转移机制尚未完全阐明,目前研究表明,转移过程涉及多个相关基因的变化。文中就结直肠癌转移过程中癌基因C—myc、Ras、Her一2,抑癌基因p53、结肠癌中缺失基因（deletedincolorectalcarcinoma,DDC）、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10, PTEN）、肿瘤转移抑制基因nm23以及其他编码基因,如CD44、基质金属蛋白酶（matrix metalloprofeinases,MMPs）、黏蛋白（mucins,MUC）的研究现状作一综述。     

胰腺癌转移抑制相关基因的研究进展

恶性肿瘤的侵袭与转移是由一系列基因调控系统所组成，单纯某种机制难以将基因完全归类，故目前尚无概念明确的“肿瘤转移抑制基因”，仅认为一部分能够抑制肿瘤转移的基因，称为肿瘤转移抑制相关基因(metastasis—suppressor gene)。反之，称为肿瘤转移促进相关基因(metastasis-enhance gene)。肿瘤抑制相关基因主要是抑制     

肿瘤转移机制的研究进展

肿瘤转移是恶性肿瘤的基本特征和重要标志,也是大多数癌症患者的主要致死原因.肿瘤转移是多因素、多基因相互协调作用以及与外界环境相互作用的多阶段过程.对肿瘤转移机制进行研究,将有助于我们深入了解肿瘤转移的本质,为探寻能应用于临床诊断和治疗的靶标提供帮助.     

前列腺癌相关分子研究进展

前列腺癌是常见的泌尿系恶性肿瘤之一,多发于老年男性患者。和大多数肿瘤形成一样,前列腺癌的发生、发展是一个涉及多种分子的过程,在前列腺癌发展的过程中,肿瘤标志物、DNA损伤修复相关基因、肿瘤侵袭转移相关因子的研究较多,本文将对这3个方面的研究进展作一综述。     

原位基因治疗联合前药热化疗治疗结肠癌肝转移的实验研究

目的:探讨胞嘧啶睨氨酶(CD)基因联合5-氟胞嘧啶(5-FC)热化疗对裸鼠结肠癌肝转移的治疗效果.方法:30只BALB/c裸鼠经门静脉注射人结肠癌Lovo细胞建立结肠癌肝转移模型,随机分为转基因组和非转基因组,每组15只.转基因组:经腹腔注射病毒上清(0.2 mL/d,共5d)进行原位基因转染;非转基因组经蝮腔注射生理盐水(0.2 mL/d,共5d),2组同时腹腔注射42℃500 mg·kg-1·d-1)5-FC.治疗21 d后将动物处死,观察肝脏转移率和转移结节数,PCR法检测目的基因在肿瘤组织的整合,RT-PCR法检测目的基因在肿瘤组织的表达,观察肿瘤病理学变化.结果:目的基因成功转染并在肿瘤组织中有效表达.转基因组与非转移基因组肝脏转移率分别为26.7%(4/15)、100.O%(15/15),2组比较差异有统计学意义(P<0.05),肝脏转移结节数分别为0.60±0.83、2.40±0.99(P<0.001).镜下转基因组肝内转移癌细胞变性,染色体消失,可见凋亡小体,而非转基因组未见明显变化.结论:原位基因治疗联合前药热化疗对裸鼠结肠癌肝转移有明显抑制作用.     

肿瘤转移前微环境假说及其研究进展

肿瘤的侵袭转移是恶性肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因.肿瘤转移的机制至今未明,而肿瘤的转移前微环境假说为认识肿瘤的转移机制提供了新的思路.在该假说中,骨髓源性细胞、微泡、外分泌体、CD44等多种因素在前微环境的形成过程中都发挥了重要作用.对肿瘤转移前微环境假说的深入研究有助于我们理解肿瘤转移的本质,为肿瘤的临床诊断和靶向治疗提供新的策略.     

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肝细胞肝癌 (ＨＣＣ)是一种很难预测的恶性肿瘤。ＨＣＣ常表现为早期的血管侵犯和肝内、肝外的转移 ,因此了解ＨＣＣ生长行为的控制机理及转移复发的分子机理是十分重要的[1] 。本文重点阐述了近几年来与ＨＣＣ侵袭转移相关分子的实验研究进展 ,其它有关分子如 ｐ5 3、ＣＤＫＮ2、Ｈ -ｒａｓ、ＥＧＦＲ等见相关综述[2 ] 。1　癌基因与肿瘤转移抑制基因1 1　Ｋａｉ 1基因　　该基因表达的下调与前列腺癌和胰腺癌的发展及转移有关而谓之转移抑制基因。ＳｕｎＨＣ[3 ] 等应用ＲＴ -ＰＣＲ技术研究了肝癌组织中Ｋａｉ 1ｍＲＮＡ的表达 ,结果表明…     

miR-124在结肠癌中表达及其对结肠癌肺转移的调控作用

目的:探讨miR-124在结肠癌中的表达,及其对结肠癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法:用qRT-PCR检测miR-124在结肠癌组织及细胞中的表达情况,用慢病毒载体转染技术上调miR-124在结肠癌细胞中的表达水平后,通过流式细胞术观察细胞凋亡的变化,用不同miR-124表达水平的结肠癌细胞对裸鼠尾静脉注射后观察肺转移及生存情况;通过生物信息学软件预测miR-124的潜在靶基因,并通过双荧光素酶报告基因分析以及体外、体内实验进行鉴定和验证。结果:miR-124在结肠癌组织中表达降低,其表达水平与肿瘤大小、分期及淋巴结转移明显有关(均P0.05)。miR-124表达水平随着结肠癌细胞恶性度的增加而降低,上调miR-124的表达后,结肠癌细胞凋亡率明显增加,裸鼠的肺转移明显抑制、生存时间明显延长(均P0.05)。ITGB1是miR-124的潜在靶基因,下调结肠癌细胞ITGB1表达后,其作用与上调miR-124表达相一致。结肠癌组织中,miR-124与ITGB1的表达呈明显负相关(r=-0.4936,P=0.002)。结论:在结肠癌中miR-124表达下调,其靶基因ITGB1表达相应增加,从而促进结肠癌细胞的生长和侵袭转移。     

NM23基因的研究近况及临床应用前景(文献综述)

肿瘤转移抑制基因nm23的转移抑制机理尚不明了,但它确在信号传递、细胞增殖和分化的调节过程中起重要作用.研究证实,nm23在多种肿瘤中表达异常或失活并与部分肿瘤的转移潜能密切相关,因而能作为这些肿瘤患者的重要预后指标.     

新疆哈萨克族与汉族贲门癌组织中MACC1的表达及临床意义

目的:探讨新疆哈萨克族(哈族)、汉族贲门癌组织及癌旁组织中结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达及临床意义。方法:通过选取新疆医科大学第五附属医院经临床证实的哈族、汉族各30例贲门癌患者癌灶及癌旁组织石蜡标本,使用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化物酶(SP)法检测贲门癌患者癌灶及癌旁组织中MACC1的表达,分析其临床意义。结果:1)哈族贲门癌组织MACC1阳性表达率73.33%(22/30);癌旁组织MACC1阳性表达率33.3%(10/30)。汉族贲门癌组织MACC1阳性表达率46.67%(14/30);癌旁组织阳性表达率20.00%(6/30)。两族贲门癌MACC1阳性率比较差异有统计学意义(P0.05)。2)MACC1与贲门癌患者年龄、性别无关,与肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论:MACC1在新疆哈、汉贲门癌组织中高表达,哈族贲门癌组织及癌旁组织中MACC1表达明显高于汉族。MACC1可能是贲门癌转移及预后的一个指标。