APP17肽对卵巢去势大鼠海马神经元凋亡相关因子表达的影响

为研究卵巢去势大鼠海马神经元内凋亡相关因子Fas、Fas L、NFκB、c fos、c Jun的表达及APP1 7肽对这些因子表达的影响 ,将健康雌性Wistar大鼠行双侧卵巢切除手术造模 ,并用APP1 7肽治疗 ,分别用免疫组化方法观察Fas、Fas L、NFκB、c fos、c Jun的表达 ,用TUNEL方法检测神经元的凋亡。结果发现 :卵巢去势大鼠海马神经元Fas、Fas L、c fos、c Jun的表达增高 ,而NFκB的表达则减少 ;使用APP1 7肽治疗后 ,上述蛋白质的表达恢复到正常水平 ,TUNEL检测未发现凋亡神经元。提示卵巢去势大鼠发生了海马神经元的凋亡相关蛋白的改变 ,可能是神经元处于凋亡前状态 ;APP1 7肽可改善卵巢去势大鼠海马神经元内凋亡相关蛋白的表达 ,维持神经元的正常功能     

慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马NFtcB的影响

目的探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马区NFκB的影响及其在海马损伤中的作用。方法采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型将30只大鼠随机分为正常对照组（NC）、低氧高二氧化碳2周组（2HH）和低氧高二氧化碳4周组（4HH）,免疫组织化学法检测海马CA1／3区mB的表达,TUNEL法检测海马细胞的凋亡。结果NC组大鼠海马CA1／3区可见NFκB／p65少量表达于胞浆,而模型组可见NFκB／p65在细胞核内有不同程度的表达,与NC组比较有显著性差异（P〈0．01）,以4周组最明显。模型组大鼠海马CA1／3区细胞凋亡明显增多（P〈0．01）,也以4周组最明显。结论慢性低氧高二氧化碳能引起大鼠海马区NFκB活化,NFκB活化与大鼠海马神经元凋亡有密切关系。     

地塞米松对异氟醚麻醉手术大鼠SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的 探究地塞米松对异氟醚麻醉手术大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法 选取40只SPF级SD大鼠随机分为4组：Sham组(不做任何处理);ISO组(持续4 h吸入1.4%异氟醚);5 Dex Iso组(吸入异氟醚前30 min腹腔注射5 mg/kg地塞米松);10 Dex Iso组(吸入异氟醚前30 min腹腔注射10 mg/kg地塞米松)。采用Morris水迷宫实验和物体位置识别实验评估大鼠认知功能,HE染色观察大鼠海马区形态学变化,TUNEL染色观察大鼠海马区神经元凋亡情况,ELISA法检测海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平,Western blot法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、caspase-9、SIRT1、NF-κB、磷酸化(p)-NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκBα)。结果 与Sham组比较,ISO组第3至5天逃避潜伏期和物体记忆时间延长,原平台位置穿越次数减少,海马区神经元凋亡率、caspase-3、caspase-9相对表达量、IL-6、IL-1β、TNF-α及p-NF-κB/NF...     

大鼠脑缺血再灌注后核因子-кB的表达及纳洛酮的影响

目的:探讨核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,海马区NF-κBP65亚单位的水平通过免疫组化来测定,苏木精-伊红染色观察缺血侧脑组织形态学变化。结果:缺血再灌注组大鼠缺血侧海马区P65亚单位的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,P65的表达减弱(P<0.01)。缺血再灌注组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,缺血再灌注纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组未见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区NF-κB的表达增加,凋亡神经元增多。海马区NF-κB的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区NF-κB的表达,减少神经元的凋亡。     

神经调节素对阿尔茨海默病大鼠模型海马细胞凋亡和核转录因子κB表达的影响

目的 研究神经调节素1β( neuregulin 1β,NRG1β)对β-淀粉样蛋白1-40(beta-amyloid protein,Aβ1-40)所致的模拟阿尔茨海默病模型大鼠空间学习记忆能力、神经元凋亡、核转录因子κB( nuclear factor kappa B,NFκB)表达的影响,探讨NRG改善学习记忆能力的作用机制.方法 成年健康雄性Wistar 大鼠30只,随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组10只,经侧脑室微量注射Aβ1-40建立实验性阿尔茨海默病模型大鼠,经侧脑室注射NRG1β(0.3μg·kg-1)干预治疗.各组大鼠实验前及造模7d后、治疗14d后均用Y型迷宫检测大鼠学习和记忆功能,利用HE染色观察海马神经细胞的结构变化,原位TUNEL法检测海马神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测海马神经细胞NFκB的表达.结果 模型组大鼠学习能力[ (57.50±1.58)次]和记忆能力[(7.20±1.03)次]较对照组学习[(59.50±2.79)次]和记忆能力[(7.50±1.08)次]明显下降(=20.36,5.28,P＜0.05),海马区神经细胞排列稀疏、紊乱,有明显神经元脱失,TUNEL阳性细胞数明显增多、NFκB表达增加(P＜0.05).NRG1β治疗组大鼠学习记忆能力[ (67.70±4.90)次,(5.80±0.63)次]及细胞结构较模型组[(79.10±4.12)次,(4.40±0.69)次]显著改善( t=5.63,4.69,P＜0.05).相对于模型组[(41.10±7.95)次,(29.30±7.24)个],NRG1β治疗组NFκB表达(25.90±6.67)明显减弱、细胞凋亡数量[(23.50±3.89)个]明显减少(t=4.63,2.23,P＜0.05).结论 NRG1β能抑制海马神经细胞NFκB表达,减少细胞凋亡,从而改善阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力.     

APP5肽对糖尿病小鼠学习记忆功能与海马神经元蛋白表达的影响

目的 研究APP5肽对糖尿病模型小鼠学习记忆能力及海马神经元蛋白表达的影响.方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,应用APP5肽(0.0014 mg/kg)皮下注射治疗,5周后进行Morris水迷宫试验;小鼠脑组织海马做Akt、PI3K、P-CREB、Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色;另一部分鼠脑海马,做Bcl-2、Bax抗体蛋白免疫印记.结果(1)水迷宫试验:糖尿病模型小鼠到达站台游动时间比正常对照组延长(P<0.01);而APP5肽皮下注射治疗组较DM组动物分别缩短(P<0.01).(2) 神经免疫组织化学实验和Western blot:给予APP5肽糖尿病小鼠与对照组小鼠海马组织内神经元表达细胞存活相关蛋白及抗凋亡相关蛋白PI3K、Akt、P-CREB、Bcl-2阳性细胞数相似,明显高于糖尿病小鼠(P<0.01); APP5肽给予糖尿病小鼠与对照组小鼠表达凋亡蛋白Bax、cytoC阳性细胞数相似,明显少于糖尿病小鼠 (P<0.01).Western blot 结果相同.结论糖尿病小鼠海马神经元表达细胞存活相关蛋白下降,神经元表达细胞凋亡相关蛋白增加,导致其学习记忆能力下降.APP5肽应用可以使上述蛋白恢复到接近正常,从而改善糖尿病小鼠学习记忆能力.     

老年慢性特发性血小板减少性紫癜患者淋巴细胞凋亡蛋白的表达

目的 从细胞凋亡的角度探讨老年慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法 用流式细胞仪检测了8例老年人慢性ITP患者治疗前后T淋巴细胞(CD3 )、B淋巴细胞(CD19 )Fas蛋白和Fas-L蛋白的表达。结果 治疗前T淋巴细胞的Fas蛋白表达明显低于正常(P<0.01),Fas-L蛋白表达明显高于正常(P<0.01);B淋巴细胞的Fas和Fas-L蛋白表达与正常对照相比差异无显著性意义。经治疗血小板恢复正常的患者T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调和Fas-L蛋白表达下调,与治疗前相比差异有极显著性意义,与正常对照相比差异无显著性意义。结论 治疗前老年慢性ITP患者体内Fas/Fas-L途径介导的T淋巴细胞凋亡异常,经治疗后T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调,有助于抗原活化的B淋巴细胞的凋亡。     

凋亡调控因子Survivin、XIAP、c-Jun及NF-κB在卵巢上皮性肿瘤中表达的意义

目的探讨凋亡调控因子Survivin、XIAP、c-Jun及NF-κB在卵巢上皮性肿瘤的表达。方法选取2009年3月～2013年3月在我院进行手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本59例,采用免疫组化SP法,对卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤、卵巢癌中凋亡调控因子XIAP、转录因子c-Jun、NF-κB的表达进行检测。结果卵巢癌组Survivin、XIAP、c-Jun及NF-κB阳性表达率分别为74.29%、71.43%、82.86%及82.86%,均高于卵巢良性肿瘤组和卵巢交界性肿瘤组,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌组织中XIAP、Survivin、c-Jun均与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论临床上检测上皮性卵巢肿瘤中的Survivin、XIAP、c-Jun、NF-κB,对预防、治疗上皮性卵巢肿瘤有十分重要的价值。     

慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马NFкB的影响

目的 探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马区NFкB;的影响及其在海马损伤中的作用.方法 采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型将30只大鼠随机分为正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳2周组(2HH)和低氧高二氧化碳4周组(4HH),免疫组织化学法检测海马CA1/3区NFкB的表达,TUNEL法检测海马细胞的凋亡.结果 NC组大鼠海马CA1/3区可见NFкB/p65少量表达于胞浆,而模型组可见NFкB/p65在细胞核内有不同程度的表达,与NC组比较有显著性差异(P<0.01),以4周组最明显.模型组大鼠海马CA1/3区细胞凋亡明显增多(P<0.01),也以4周组最明显.结论 慢性低氧高二氧化碳能引起大鼠海马区NFкB活化,NFкB活化与大鼠海马神经元凋亡有密切关系.     

核因子-κB在缺血性脑损伤中作用机制的研究

目的　探讨核因子 -κBDNA(NF -κB)结合活性在缺血性脑损伤后的变化 ,及NF -κB在缺血性脑损伤中的作用。方法　采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。采用EMSA法观察大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区NF -κBDNA结合活性变化。原位细胞凋亡检测法 (TUNEL染色 )及电镜观察脑缺血后CA1区神经原凋亡情况。结果　大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区NF -κBDNA结合活性于再灌注 6h开始升高 ,再灌注 12h达高峰 ,再灌注 72h其结合活性仍保持一定水平 ,再灌注 7d其结合活性达对照组水平。再灌注 2 4h海马CA1区出现凋亡细胞 ,再灌注 72hCA1区凋亡细胞达高峰。结论　NF -κB参与了脑缺血再灌注损伤机制。NF -κB在脑缺血再灌后的不同时间发挥不同的作用     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。