阿魏酸川芎嗪对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

 目的：观察阿魏酸川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分成5组：（1）假手术组;（2）缺血再灌注组;（3）川芎嗪(4 mg/kg)组;（4）阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg/kg)组;（5）阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg/kg)组。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈静脉注射给药,于再灌注结束后,进行血清生化及心肌组织学检测。结果：阿魏酸川芎嗪能显著降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、心肌钙蛋白I和丙二醛的水平,提高总超氧化物歧化酶活性,增加心肌Bcl-2蛋白的表达,减少心肌Bax蛋白的表达, 提高Bcl-2/Bax 的比值和降低心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。阿魏酸川芎嗪各项指标优于川芎嗪（P＜0.05或P＜0.01）。结论：阿魏酸川芎嗪能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤;其抗缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达有关。     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制

目的探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,HE染色观察心肌组织变化,ELISA法测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)水平以及炎性因子白介素1 (IL-1)、白介素6 (IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot方法检测心肌组织缝隙连接蛋白(Cx43)蛋白表达。结果假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,模型组心肌纤维排列紊乱,心肌间质出现炎性细胞浸润,银杏酮酯组心肌组织较模型组有明显改善。与假手术组相比,模型组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著上升,心肌组织Cx43蛋白表达显著降低;与模型组相比,银杏酮酯组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著降低,心肌组织Cx43蛋白表达显著升高。结论银杏酮酯预处理可降低缺血-再灌注大鼠心肌损伤程度及炎性反应。     

环泊酚通过调控铁死亡改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨环泊酚改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组与环泊酚组,采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。超声检测大鼠心脏功能;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平;试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)水平;比色法检测大鼠心肌组织中Fe²⁺含量;普鲁士蓝染色法检测心肌组织铁离子的聚集情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达。结果 环泊酚干预后,大鼠LVEF%、FS%显著升高,LVEDD、LVESD显著降低,心肌梗死面积显著减小,CK-MB、cTnI水平显著降低,MDA含量降低,SOD、GSH水平升高,Fe²⁺含量和铁离子聚集降低,GPX4、SLC7A11蛋白表达水平显著升高。结论 环泊酚可改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,减...     

伊贝沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注ICAM-1和VCAM-1的表达

 目的：探讨伊贝沙坦对兔心肌急性缺血/再灌注损伤和缺血/再灌注区细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管内皮细胞粘附分子-1（VCAM-1）表达的影响。 方法： 假手术组，左冠状动脉前降支近端穿线，但不结扎；缺血再灌注组（IR组），缺血60 min再灌360 min和伊贝沙坦防治组。处死动物后，从再灌注区取组织、HE染色后，光镜下检查；用免疫组化SP方法检测ICAM-1、VCAM-1在标本组织中的表达。 结果： 与假手术组相比，IR组的组织损伤和中性粒细胞渗出程度明显重于假手术组（P<0.01）；再灌注区的ICAM-1、VCAM-1表达明显上调（P<0.01）。伊贝沙坦显著缓解上述变化（P<0.01）。 结论： 心肌急性缺血/再灌注诱导再灌注区ICAM-1、VCAM-1表达上调，伊贝沙坦能明显缓解心肌缺血/再灌注损伤。     

氟伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的防治效应

目的：观察氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的防治作用及对心肌ICAM-1 mRNA表达的影响。 方法： 24只日本大耳白兔，随机分3组，假手术组、对照组、处理组（给予氟伐他汀10 mg·kg－1·d－1喂服1周）,所有动物在手术前检测血脂，对照组和处理组复制缺血再灌注模型，假手术组只穿线不结扎。监测血流动力学指标，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性。RT-PCR检测缺血区及假手术组对应区域心肌ICAM-1 mRNA的表达。 结果： 各组动物在手术前1 d血脂指标无统计学差异；缺血开始后处理组各时点左室舒张末压（LVEDP）小于对照组（P＜0.05），左室内压变化最大速率（±dp/dtmax）大于对照组（P＜0.05）；他汀组LDH-1、CK、CKMB活性均显著小于对照组（均为P＜0.01)；他汀组心肌组织ICAM-1 mRNA表达显著低于对照组(P<0.01),假手术组表达最少。 结论： 氟伐他汀预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制炎症反应有关。     

丙泊酚联合贝那普利对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的 探究丙泊酚联合贝那普利对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、心肌缺血再灌注损伤组（MIRI）、丙泊酚组（Propofol）、贝那普利组（Benazepril）和丙泊酚联合贝那普利组（Propofol+Benazepril）,每组8只。HE染色观察大鼠心肌病理损伤;ELISA方法检测大鼠血清心肌损伤标志物cTnl和CK-MB水平;TUNEL方法检测大鼠心肌细胞凋亡水平;ROS荧光探针检测大鼠心肌ROS水平;Western blot检测大鼠心肌凋亡相关蛋白CytC、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平及FXR和SHP蛋白表达水平;qRT-PCR方法检测大鼠心肌FXR和SHP mRNA表达水平。结果 丙泊酚联合贝那普利改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,降低心肌损伤标志物水平,抑制心肌细胞凋亡并降低心肌细胞凋亡相关蛋白表达水平,降低心肌ROS水平并抑制心肌FXR和SHP mRNA和蛋白表达。结论 丙泊酚联合贝那普利降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌ROS水平,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌损伤,这可能与其抑制FXR/SHP...     

精胺减轻大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制初探

目的: 观察低浓度外源性精胺对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法: Wistar大鼠随机分成假手术（Sham）组、缺血/再灌注损伤（I/R）组、盐水对照（NS）组和精胺干预（Sp）组（n=10）。结扎冠脉复制心肌缺血/再灌注损伤模型。Sp组缓慢静脉推注 0.5 mmol/L 精胺 2 mL/kg。观察指标：心电图，心功能参数，血清SOD、LDH、NO、MDA水平和心肌超微结构等。结果: I/R组心律失常发生率高达90％，心肌超微结构损伤严重，LVSP 和±dp/dtmax明显降低，血清中NO、MDA及LDH升高，SOD活性降低（P<0.05或P<0.01 vs Sham组）。Sp组与I/R组及NS组相比，上述指标均有显著差异（P<0.05或P<0.01）。结论: 低浓度外源性精胺能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤，其机制可能与抗氧化和减轻氧自由基损伤有关。     

大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的动态变化及意义

探讨大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的动态变化及其与心肌缺血再灌注损伤的相互关系。结果显示假手术组与心肌缺血１５ｈ未见心肌细胞凋亡,但缺血３５ｈ或缺血３０ｍｉｎ再灌注ｌｈ已见有细胞凋亡,细胞凋亡出现明显早于细胞坏死。细胞凋亡指数（ＡＩ）随缺血或再灌注时间延长呈渐增趋势,分别以缺血４８．５ｈ（４９８％士１７．２７％）和缺血３０ｍｉｎ再灌注４８ｈ（３８．１５％±１３．２６％）最高。与心肌缺血组比较,心肌缺血再灌注组相同处理时间的大鼠的ＡＩ较低（Ｐ＜０．０５）。凋亡细胞主要位于心肌纤维收缩带区域及心肌梗死区周围。电镜示再灌注;０肌组织中有典型细胞凋亡形态改变。研究提示心肌细胞凋亡是持续性心肌缺血中早期心肌细胞死亡的主要形式,再灌注过程虽减少凋亡细胞数量,但却促进了不可逆损伤的心肌细胞的凋亡过程。     

Bmal1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其相关机制

目的探讨Bmal1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其相关机制。方法选择健康雄性清洁级SD大鼠65只, 采用数字表法随机纳入非糖尿病假手术组(N-S组)10只、非糖尿病缺血再灌注组(N-I/R组)10只、非糖尿病+SR8278缺血再灌注组(NS-I/R组)10只;剩余35只采用高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病模型, 取造模成功的大鼠30只, 采用数字表法随机分为糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-I/R组)、糖尿病+SR8278缺血再灌注组(DMS-I/R组), 每组10只。6组大鼠按观察项目不同随机分为A、B亚组, 每组5只。各组大鼠制备心肌缺血再灌注模型, 其中N-S组和DM-S组仅模拟手术过程, 不结扎前降支;NS-I/R组、DMS-I/R组大鼠于心肌缺血再灌注模型制备前7天开始腹腔注射孤儿核受体Rev-erbα拮抗剂SR8278(50 mg/kg), 每天1次×7 d。心肌缺血再灌注模型成功后维持灌注24 h, 取各组A亚组大鼠, 分离出左心室行病理染色检查和心肌超微结构透射电镜观察, 分离左心室后的心脏制备病理切片进行心肌梗死灶体积的...     

缺血后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制

目的： 研究缺血后处理（postconditioning）对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制。方法：采用SD大鼠心肌缺血/再灌注模型，并于再灌注一开始即给予3次全心停灌30 s，再灌30 s处理作为缺血后预处理。记录心肌收缩功能指标，以Even’s blue-TTC法监测心肌梗死范围，并对心律失常严重程度进行定量分析。结果：缺血后处理组左室峰压（LVSP）、最大左室收缩速率（+dp/dt_max）以及心率明显高于缺血对照组。缺血后处理可明显缩小心肌梗死范围（22.97%±3.96% vs 缺血对照组 44.30%±13.61%，P<0.01）。观察复灌10 min时心律失常评分发现，缺血后处理组明显低于缺血对照组。缺血后处理组和缺血预处理组具有类似的心肌保护作用。5-HD组LVSP和+dp/dt_max低于缺血后处理组，心律失常评分增高，心肌梗死范围扩大。结论: 缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤具有心脏保护作用，其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子(mitoK_ATP)通道起作用。     

心脉隆注射液改善大鼠离体心脏心肌缺血/再灌注损伤

目的 探讨心脉隆注射液对大鼠离体心脏心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,包括假手术(sham)组、I/R处理组以及心脉隆注射液处理组(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L),每组10只;运用Langendorff灌流系统制作大鼠离体心脏I...     

大鼠活体心肌缺血再灌注损伤模型的建立与综合评估

目的: 构建并评估大鼠活体心肌缺血再灌注损伤(I/R)的实验动物模型。 方法: 将清洁级成年SD雄性大鼠72只,随机分为正常组、假结扎组和I/R模型组, 手术的两组全麻下开胸暴露心脏,假结扎组只过线不结扎,模型组使用"U形金属管"进行冠状动脉左前降支结扎,持续心电图监测,并于再灌注2 h与4 h后进行血浆生化﹑心肌组织学的检测。结果: 与正常组和假结扎组比较,I/R模型组心电图有明显ST-T改变和再灌注后病理性Q波,再灌注2 h和4 h时存在比较明显的ST-T改变;血标本检测示心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高(P<0.05或P<0.01),T-SOD水平在2 h和4 h也应激性升高(P<0.05);心肌组织病理学检测显示模型组左心室心肌损伤疤痕明显,且2 h模型组左室心肌存在间隔性梗死区域,4 h模型组心肌组织区域性梗死和梗死面积明显增加;TUNEL法与Bcl-2﹑Bax蛋白实验显示2 h和4 h心肌细胞凋亡数量明显增加;Bcl-2/Bax蛋白表达阳性细胞比值下降显著(P<0.01)。 结论: 成功建立大鼠活体心肌I/R模型,模型大鼠的心电图、血清学、心梗面积﹑心肌细胞凋亡和心肌组织病理学等发生显著改变。     

甘氨酰谷氨酰胺在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的保护作用研究

目的： 研究甘氨酰谷氨酰胺对缺血再灌注大鼠离体心脏的保护作用。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注模型。30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(control)、甘氨酰谷氨酰胺对照组(Gly-Gln)、缺血再灌注组(I/R)、缺血/再灌注+甘氨酰谷氨酰胺组(I/R+ Gly-Gln)。I/R组及I/R+ Gly-Gln组分别灌注30 min后,全心停灌20 min,再灌注40 min,I/R+ Gly-Gln组于再灌注时在灌流液中加入Gly-Gln;正常对照组连续灌流90 min,Gly-Gln对照组灌流液中加入Gly-Gln。记录各组灌注时,左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、心率(HR)及心肌细胞单相动作电位(MAP);同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（LDH)、肌酸激酶(CK)活性。结果：离体大鼠心脏缺血20min,再灌注40 min,导致严重的心功能抑制,表现为LVEDP升高,LVDP、±dp/dtmax降低;再灌注液中加入Gly-Gln后,LVEDP降低,LVDP、±dp/dtmax明显升高（P<0.01)。I/R+ Gly-Gln组冠脉流出液中LDH、CK活性明显低于I/R组(均P<0.01)。结论： Gly-Gln能有效减轻缺血再灌注引起的左室功能下降,减少心肌细胞LDH、CK的释出,表明Gly-Gln对缺血再灌注损伤的大鼠离体心脏具有保护作用。     

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。     

粉防己碱通过JAK2-STAT3途径减轻心肌缺血/再灌注损伤

目的：探讨粉防己碱减轻心肌缺血/ 再灌注（I/R）损伤的可能机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、I/R 组、 粉防己碱组、粉防己碱+AG490 组,大鼠心肌I/R 模型采用结扎冠状动脉左前降支法制备。采用氯化三苯四氮唑 （TTC）测量心肌梗死面积,全自动生化分析仪测定冠状动脉流出物液的乳酸脱氢酶（LDH）水平,Powerlab/ 8SP 数据采集分析系统进行血液动力学监测,包括心率（HR）、左心室舒张压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP） 和左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）。ELISA 试剂盒测定心肌三磷酸腺苷（ATP）含量,荧光法检测线粒体 活性氧（ROS）的生成率,免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2 表达以及p-JAK2、p-STAT3 信号分子的表达。 结果：与I/R 组相比,粉防己碱组LVDP 和+dp/dtmax 显著增加,LVEDP、心肌梗死面积和LDH 释放显著降低; 与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490 组的LVDP 和+dp/dtmax 显著降低,LVEDP、心肌梗死面积和LDH 水平显 著增加。与 I/R 组相比,粉防己碱组心肌p-JAK2、p-STAT3 和Bcl-2 表达显著增加,而Bax 表达降低;与粉防己 碱组相比,粉防己碱+AG490 组的心肌p-JAK2、p-STAT3 和Bcl-2 表达显著降低,而Bax 表达升高。与 I/R 组相比, 粉防己碱组ATP 含量显著增加,线粒体ROS的产生率显著降低;与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490 组ATP 含 量显著降低,线粒体ROS的产生率显著升高。结论：粉防己碱可能通过JAK2-STAT3 通路的激活促进线粒体ROS 生成减少和线粒体ATP 含量增加,从而减轻大鼠心肌缺血/ 再灌注损伤。     

人参皂苷Rb1改善自噬流抗离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤

目的通过Langendorff系统构建离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨人参皂苷Rb1对心肌I/R损伤的保护作用及机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、I/R组和人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)预处理组,每组10只。大鼠开胸、结扎主动脉后,取出心脏置于Langendorff系统进行灌流,按照分组情况构建相应模型。采用Lab Chart电生理系统检测心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等相关心功能指标;采用TTC染色法检测心肌梗死面积;采用Western blotting检测Beclin 1、LC3、p62和Lamp 2表达情况;采用免疫组织化学法检测Beclin 1表达情况。结果人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)改善由I/R损伤导致的LVDP和±dp/dtmax的下降,减少心肌梗死面积,其中10μmol/L浓度人参皂苷Rb1对心功能保护作用最显著(P<0.05)。Beclin 1在I/R组心肌细胞胞质中阳性表达率显著增高,加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后表达量减少(P<0.05)。与sham组相比,在I/R组发现自噬流受损:自噬相关蛋白Beclin 1、LC3和p62表达水平升高,Lamp 2表达水平下调(P<0.05)。加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后上述蛋白的调控作用被反转,自噬流通畅(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1预处理通过改善自噬流受损发挥抗大鼠离体心肌I/R损伤的保护作用,其中以10μmol/L浓度的人参皂苷Rb1保护作用最好。     

11,12-EET和缺血预处置对在体大鼠正常及再灌注心肌磷酸化ERK和p38MAPK表达的影响

目的:观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38 MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38 MAPK表达与预处置有否关系。方法: 使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60 min)和松开(30 min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5 min,再灌注5 min两次造成缺血预处置。大鼠经手术并静脉给予6.24×10^-8mol/L 11,12-EET,稳定20 min,结扎冠脉复制缺血/再灌注模型。实验分5组:①正常组(norm);②假手术组(sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11,12-EET预处置缺血/再灌注组(EET+I/R)。采用Western blot法测定心肌细胞外调节的蛋白激酶(ERK1/2)和p38 MAPK的表达程度,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果: 再灌注30 min时,I/R组+dp/dt_max%、-dp/dt_max%和LVDP均显著低于sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P＜0.05);而I/R组大鼠心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于sham组(P＜0.05),明显低于SI+I/R组和EET+I/R组(P＜0.05);I/R组大鼠心肌p38 MAPK磷酸化表达I/R组显著高于sham组、norm组、SI+I/R及EET+I/R组(P＜0.05)。结论:6.24×10^-8 11,12-EET mol/L具有保护心功能的作用,这种保护作用可能与大量激活磷酸化ERK1/2和抑制p38 MAPK有关。     

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。     

HOE642对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的:探讨HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法:以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成A、B两组,A组分缺血/复灌(I/R)、缺血前给药(HOE-Pr+I/R)、缺血期间给药(HOE-Is+I/R)、复灌期给药(HOE-Re+I/R)组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率、冠脉流量和心肌酶。B组分对照、I/R和HOE642+I/R组,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:HOE-Pr+I/R组在缺血复灌期间左室发展压明显高于I/R组,左室舒张末压、各时段心律失常评分低于I/R组,冠脉流出液心肌酶的含量也低于I/R组。HOE-Is+I/R组左室舒张末压、心律失常评分、冠脉流出液心肌酶的水平低于I/R组,左室发展压与I/R组比无明显差异。HOE642+I/R组的TUNEL阳性细胞数量显著低于I/R对照组(11.5±5.7vs51.8±15.2)。结论:HOE642对缺血再灌注心肌有保护作用,保护作用与给药时间有关,缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用,抑制心肌细胞凋亡可能是其心肌保护作用机制之一。     

精胺上调大鼠心肌缺血再灌注时beclin-1的表达

目的:探讨精胺(SP)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)无复流现象的影响及机制。方法:SD大鼠(220~250 g)随机分为IR组(缺血30 min/再灌注60 min)、IR+SP组(再灌注前15 min静脉注射0.5 mmol/L SP)和假手术对照组(实施开胸手术并穿线,但不结扎)。再灌注60 min后以Evans蓝和thilflavin S染色测定心肌无复流面积,HE染色观察心肌形态学改变,同时检测血浆中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)的含量及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性。再灌注结束时,取左心室肌组织,Western blot法检测心肌组织中beclin-1的蛋白水平。结果:光镜下显示IR+SP组心肌的损伤与炎性浸润减轻;心肌无复流面积、血浆CK-MB和c Tn I的含量及心肌组织MPO的活性与IR组相比均减少(P0.05);Western blot结果显示IR+SP组的beclin-1表达较IR组增加(P0.05)。结论:外源性精胺能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调beclin-1有关。