STAT3与磷酸化STAT3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的检测STAT3及磷酸化STAT3（P-STAT3）在非小细胞肺癌组织和正常肺组织中的表达并探讨临床意义。方法应用免疫组化ABC法检测49例手术切除的非小细胞肺癌组织及10例正常肺组织中的P-STAT3和STAT3的表达。结果非小细胞肺癌组织中STAT3和P-STAT3的阳性率分别为65.3%、46.9%,均显著高于其在正常肺组织中的表达;两者的阳性表达与肿瘤组织的临床分期及是否有淋巴结转移相关。结论 STAT3在非小细胞肺癌组织中的异常活化与肺癌的发生发展密切相关,抑制STAT3及其信号传导通路有望成为治疗非小细胞肺癌的新的靶点。     

STAT3信号通路调控Bcl-2成员在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨非小细胞肺癌组织中STAT3、Mcl-1和Bax的表达及与细胞凋亡之间的关系。方法应用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌手术标本和15例正常肺组织中的STAT3、Mcl-1和Bax的表达。用Tunel法检测细胞凋亡,用凋亡指数(AI)评估细胞凋亡情况。结果肺癌中STAT3、Mcl-1的阳性表达率高于正常肺组织(P<0.05),肺癌组织中Bax的表达略低于正常肺组织,但两者之间无明显统计学差异(P>0.05)。肺癌中STAT3阳性表达率与分化程度相关,Bax阳性表达率与临床分期及有无淋巴结转移有关,Mcl-1的表达与肿瘤组织学类型有关(P<0.05)。肺癌组织的凋亡指数(AI)明显高于正常组织,与肿瘤分化程度有关,且STAT3表达阳性组织AI值明显低于STAT3阴性组(P<0.05)。结论 STAT3蛋白通过调控Mcl-1和Bax发挥其在非小细胞肺癌组织中的抗凋亡作用。     

非小细胞肺癌GRIM-19和STAT3的表达及临床意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）GRIM-19和STAT3蛋白的表达及与临床病理因素的关系。方法：应用免疫组化ABC法检测GRIM-19和STAT3在49例NSCLC及20例正常肺组织中的表达。结果：NSCLC中GRIM-19和STAT3的阳性率分别为55.1%（27/49）和65.3%（32/49）,正常肺组织中表达阳性率分别为95%（19/20）和0%（0/20）,NSCLC与正常肺组织比较差异有显著性（P〈0.01）。GRIM-19的阳性表达与肿瘤组织的临床分期有关,Ⅰ-Ⅱ期的表达明显高于Ⅲ＋Ⅳ期（P〈0.05）;STAT3的阳性表达与肿瘤组织的临床分期及是否有淋巴结转移有关,Ⅰ期、无淋巴结转移分别低于Ⅱ期、Ⅲ＋Ⅳ期和有淋巴结转移者（P〈0.05）。NSCLC中GRIM-19和STAT3的表达呈显著负相关（r=-0.647,P〈0.05）。结论：NSCLC中GRIM-19低表达与STAT3高表达共存,通过提高GRIM-19的表达抑制或阻断STAT3信号转导通路或能成为治疗肺癌的新途径。     

非小细胞肺癌中VEGF的表达及预后意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)的表达并了解其表达与NSCLC生物学行为的关系及对预后的意义。方法非小细胞肺癌标本及10例非恶性肺部病变标本。NSCLC均有随访生存期及临床资料。采用免疫组织化学方法测定55例NSCLC切片中VEGF的表达,并与年龄,瘤体大小,病理类型,组织分化程度,临床分期,淋巴结转移及生存时间进行统计分析。结果 55例肺癌病理组织切片中VEGF的表达阳性率是74.55％。VEGF表达:①在不同年龄,瘤体大小,腺癌和鳞癌两种病理类型,组织分化程度,临床分期中均无显著性差异;②在淋巴结转移与否分组比较中有显著性差异;③阳性与阴性组生存分析有显著性差异,提示VEGF有预后意义。结论 VEGF在NSCLC中表达阳性率高并影响NSCLC的生物学行为和预后。     

非小细胞肺癌中VEGF的表达及预后意义

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF)的表达并了解其表达与NSCLC生物学行为的关系及而后的意义。方法：非小细胞肺癌标本及10例非恶性肺部病变标本，NSCLC均有随访生存期及临床资料，采用免疫组织化学方法测定55例NSCLC切片中VEGF的表达，并与年龄，瘤体大小，病理类型，组织分化程度，临床分期，淋巴结转移及生存时间进行统计分析。结果：55例肺癌病理组织切片中VEGF的表达阳性率是74．55％。VEGF表达：（1）在不同年龄，瘤体大小，腺癌和鳞癌两种病理类型，组织分化程度，临床分期中均无显著差异；（2）在淋巴结转移与否分组比较中有显著性差异。（3）阳性与阴性组生化分析有显著性差异，提示VEGF有预后意义。结论：VEGF在NSCLC中表达阳性率高并影响NSCLC的生物学行为和预后。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

Id_1与Id_3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探索分化抑制因子(Inhibitors of differentiation,Id)Id_1 和 Id_3 在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化S-P法检测60例NSCLC、8例炎性假瘤、lO例肺结核、12例正常肺组织中Id1和Id3的表达情况.结果:在人NSCLC组织中,Id_1 和 Id_3 均过度表达,与正常肺组织及良性病变组织(结核和炎性假瘤)比较差异具有显著性(P0.05);在肿瘤有淋巴结转移组中表达的明显高于无淋巴结转移组,统计分析差异具有显著性(P<0.05).结论:Id_1、Id_3蛋白与NSCLC的发生发展及淋巴结转移有关,可能作为NSCLC诊断及判断预后的重要标志物.     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的分布和表达。方法 应用免疫组织化学SABC方法,对68例NSCLC组织中的VEGF进行检测.结果 68例根治切除的NSCLC中,阳性表达28例,阳性率41．18％,其中49例鳞癌中,22例阳性,阳性率44．89％;19例腺癌中6例阳性,阳性率31．58％;半定量结果表明VEGF表达与肿瘤细胞分级呈正相关（P＜0．05）。VEGF主要分布于肿瘤细胞膜和细胞浆中。结论 VEGF对NSCLC的发生、发展具有一定的作用。     

STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究STAT3与WWOX在非小细胞肺癌及肺正常组织中的表达及两者之间的关系。方法：应用免疫组织化学S-P法,检测STAT3、WWOX在40例非小细胞肺癌组织、20例正常肺组织中的表达情况,并分析其与各临床病理指标之间的关系。结果：①STAT3在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于肺正常组织（P〈0.01）,WWOX在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于肺正常组织（P〈0.01）。②STAT3在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌（P〈0.01）,WWOX基因的表达与淋巴结转移相关（P〈0.01）,在有淋巴结转移的肺癌组织,其表达更少或缺失。③STAT3蛋白与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关（P〈0.01）。结论：①非小细胞肺癌中有组成性激活的STAT3信号通路,提示STAT3信号通路在非小细胞肺癌发生、发展中发挥重要作用;②STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关。     

STAT3与VEGF在喉癌中的研究进展

喉癌的发生、发展受多种基因的调控,信号转导及转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用。STAT3由细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,促进细胞的增殖、抑制凋亡。肿瘤的生长依赖肿瘤新生血管的形成,VEGF是重要的血管生成正性调节因子,所以对STAT3和VEGF的一些相关性研究为喉癌发生、发展机制的阐述奠定了基础。     

嘉兴地区102例非小细胞肺癌组织标本EGFR基因突变与临床分析

目的观察嘉兴地区非小细胞肺癌（NSCLC）中生长因子受体（EGFR）基因突变与临床特点相关性。方法采用探针扩增阻滞突变系统（ARMS）检测102例手术后组织标本的EGFR基因突变情况。结果102例NSCLC组织中EGFR突变率为50.98%,外显子19、21突变率为67.31%。男性和女性的突变率分别为33.33%和64.91%,吸烟与不吸烟患者的EGFR基因突变率分别为37.50%、59.68%,中高度分化和低分化患者的EGFR基因突变率分别为59.02%、39.02%,腺癌和鳞癌中的突变率分别为59.04%、6.25%,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。＞60岁患者与≤60岁患者的EGFR基因突变率分别为44.93%、63.64%,术后临床分期Ⅰ+Ⅱ和Ⅲ期的EGFR基因突变率分别为49.32%、55.17%,淋巴转移和无淋巴结转移者的突变率分别为43.90%、55.74%（均P＞0.05）。结论EGFR基因突变与性别、吸烟、腺癌、分化程度有关。     

奥西替尼靶向治疗对非小细胞肺癌患者血清CEA、VEGF表达的影响

目的探讨奥西替尼靶向治疗对非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清CEA、VEGF表达的影响。方法收集我院自2014年1月～2016年1月收治的70例晚期NSCLC患者,按随机数字表法分为两组,每组各35例。对照组给予传统PC方案化疗,观察组给予奥西替尼靶向治疗。观察并比较两组疗效、毒副反应及血清CEA、VEGF表达情况。结果观察组RR和DCR分别为85.71%、91.43%,均高于对照组的60.00%、71.43%(P0.05);治疗后,观察组血清CEA、VEGF水平均低于对照组(P0.05);观察组白细胞下降、肝功能损伤发生率低于对照组(P0.05);观察组1年生存率为77.14%、2年生存率为60.00%,均高于对照组的54.29%、34.29%(P0.05)。结论奥西替尼靶向治疗非小细胞肺癌近远期疗效确切,可抑制CEA、VEGF表达,延长生存期。     

COX-2、VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)表达水平与非小细胞肺癌患者预后、肿瘤细胞浸润、侵袭以及新血管生成间的关系。方法:选取手术切除的肺癌标本72例,应用免疫组化方法研究肿瘤组织中COX-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:在非小细胞肺癌中COX-2的阳性表达率为54.17%,其中鳞癌的阳性表达率为43.58%,腺癌的阳性表达率为66.66%,两者间差异有统计学意义(P<0.05);COX-2表达还与肿瘤的组织分级、临床病理分期相关。COX-2在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组,尽管两组表达差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF、MMP-2表达成正相关。结论:COX-2是非小细胞肺癌术后患者独立的不良预后指标,COX-2可能通过促进肿瘤血管新生和浸润转移,在非小细胞肺癌的发展中扮演重要角色。     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 (STAT3)及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系.方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系.结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05).STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05).VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05).结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关.     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 （STAT3）及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05)。STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P<0.05)。VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05)。结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关。     

血管内皮生长因子与非小细胞肺癌相关性的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P＜0.01).NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P＜0.01).NSCLC组织、血清中VEGF的表达,均随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P＜0.01),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01).结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标.     

VEGF逆转miR-200b促进非小细胞肺癌增殖的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在miR-200b抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法选择2013年2月至2014年5月在本院经手术治疗的65例NSCLC患者的肿瘤组织,qRT-PCR检测NSCLC组织中miR-200b与VEGF的表达,并统计分析NSCLC组织中miR-200b与VEGF表达的相关性;常规培养A549、H460及16HBE细胞,qRT-PCR检测各组细胞中miR-200b与VEGF的表达;将常规培养的A549细胞随机分为四组,即 miR-200b mimics+vector、miR-200b mimics+VEGF组、miR-200b inhibitor+scramble组、miR-200b inhibitor+VEGF-siRNA组,其中miR-200b mimics+vector组与miR-200b inhibitor+scramble组作为阴性对照,采用MTT法检测各组吸光度值(OD值)。结果 qRT-PCR结果显示,miR-200b在NSCLC组织的表达水平为(0.682±0.106),VEGF在NSCLC组织的表达水平为(2.731±0.597),相关性分析显示在NSCLC组织中miR-200b与VEGF的表达呈负相关(r=-0.514,P<0.001);miR-200b在A549、H460细胞中的表达显著低于16HBE细胞,差异有统计学意义(P=0.000),而VEGF在A549、H460细胞中的表达明显高于16HBE细胞,差异有统计学意义（P=0.000）;MTT结果显示,miR-200b mimics+VEGF组A549细胞在48 h、72 h的细胞增殖率明显高于miR-200b mimics+vector组, miR-200b inhibitor+VEGF-siRNA组A549细胞在48 h、72 h的细胞增殖率明显低于miR-200b inhibitor+scramble组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-200b与VEGF在NSCLC组织及细胞中表达呈负相关;VEGF逆转miR-200b对NSCLC细胞增殖的作用。     

VEGF及微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及VEGF与临床病理特征的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及VEGF与临床病理特征的关系.方法 选择2015年1月至2016年12月期间开平市中心医院胸外科收治的60例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织进行研究,同时选择50例肺良性病变组织标本(术后病理证实)纳入对照组.比较不同组织的VEGF的阳性表达率及MVD表达情况,并且对VEGF阳性表达与临床病理特征的关系进行分析.结果 肺癌组织VEGF阳性表达率为73.33%,明显高于癌旁组织的45.00%,且高于对照组的14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌组织MVD明显高于癌旁组织,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在有淋巴结转移者、TNM分期为Ⅲ期者、中低分化者明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期者、分化程度高者,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF表达与性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 VEGF及MVD在NSCLC组织中均高表达,其在NSCLC的发生发展及转移过程中起着重要作用.     

STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用

目的研究肝癌细胞(HepG2)和正常胎肝细胞(CL-48)血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达状态,以及S-腺苷甲硫氨酸(SAM e)对其的干预作用,为HepG2和CL-48的不同调控途径提供功能性依据。方法在对数生长期的CL-48和HepG2细胞中加入不同浓度的SAM e(0、0.5、1.0 mmol/L)作用72 h,分别采用Northern印迹法、实时荧光定量PCR、W estern印迹法以及[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(3H-Tdr)和细胞克隆形成法,观察VEGF和STAT3表达的变化趋势,分析DNA合成及细胞生长能力的变化。结果SAM e作用前(SAM e 0 mmol/L),HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3高表达状态。SAM e作用后:HepG2的VEGF和STAT3表达明显降低,并呈现剂量-效应关系,DNA合成和细胞生长能力明显受限;CL-48的STAT3表达虽然受到抑制,但VEGF的高表达状态无明显降低趋势,且DNA合成和细胞生长能力无显著变化。结论虽然HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3的高表达,但二者具有不同的调控途径;SAM e通过抑制STAT3的组成性活化而降低VEGF的高表达状态,可能是SAM e的肝脏保护机制之一。