糖尿病合并肥胖症患者血中IL-18水平及胰岛素抵抗

目的探讨肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者血浆白细胞介素-18（IL-18）水平及其与胰岛素敏感性的关系。方法受试者分为肥胖T2DM组（42例）,非肥胖T2DM组（40例）和正常体重对照组（37例）,除体重指数、腰臀比值外,各组间在年龄、性别、种族等因素上均具有可比性;禁食12—14h,空腹静脉取血,测定血浆IL-18,血脂（TG和TC）、空腹血糖（FPC）、空腹血浆胰岛素（FPI）,并计算胰岛素敏感性指数（IsI）。结果血浆IL-18含量在肥胖T2DM组[（201．10±42．18）pg／ml]明显高于非肥胖T2DM组[（138．45±39．40）pg／m1]（P〈0．05）和对照组[（129．91±34．12）pg／ml]（P〈0．01）;非肥胖T2DM组与对照组之间比较无显著性差异（P〉0．05）。血浆IL-18水平与ISI呈显著负相关（r=-0．48,P〈0．01）;与空腹TG水平呈正相关（r=0．36,P〈0．05）。结论血浆IL-18水平可能与肥胖T2DM发生有关,血浆中IL-18含量升高可能加重肥胖T2DM患者的胰岛素抵抗。     

血清IL-1β、IL-6、IL-18水平与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系

@@@@目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（ IL-6）、白细胞介素18（IL-18）与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系。方法30只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组（15只）和糖尿病组（15只）。高脂饲料配合小剂量链脲佐菌素30mg/kg静脉注射建立2型糖尿病大鼠模型。4周后观测大鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及血清IL-1β、IL-6、IL-18水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果4周后糖尿病组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均高于对照组（均P＜0.01）;且血清IL-1β、IL-6、IL-18水平均高于对照组（均P＜0.01）。结论血清IL-1β、IL-6、IL-18水平升高与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生有关;IL-1β、IL-6、IL-18的同时升高可间接反映2型糖尿病及胰岛素抵抗的病情变化。     

肥胖大鼠血清IL-18水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨肥胖大鼠不同病程中血清白细胞介素-18（IL-18）水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法将36只雄性SD大鼠随机分成肥胖组和对照组,分别于第14及20周末处死大鼠收集血清标本,检测各组大鼠血清IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）水平。结果第14和20周末,肥胖组大鼠血清IL-18、IL-6、TNF-α和CRP水平均显著高于相同周数对照组大鼠（P〈0.01）。但不同周数肥胖组大鼠血清IL-18、IL-6、TNF-α和CRP水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Pearson直线相关分析显示,第14和20周末,肥胖组大鼠血清IL-18均分别与体重、内脏脂肪重量和CRP呈正相关性,与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关。结论不同病程中,肥胖大鼠血清中IL-18等炎症因子水平无明显变化,IL-18与肥胖及其相关的胰岛素抵抗密切相关。     

不同糖代谢人群炎症因子水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的:了解不同糖代谢情况下血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及高敏c-反应蛋白(hs-CRP)的浓度变化,探讨炎症因子与胰岛素抵抗的关系.方法:检测正常对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)和新发2型糖尿病组(DM)共90例观察对象的空腹血清hs-CRP、IL-6、IL-1β和胰岛素(FINS)、血糖(FBS)浓度及血脂全套;计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:hs-CRP浓度DM组显著高于IGT组和NGT组,IGT组亦明显高于NGT组(P<0.05);IL-6、IL-1β浓度DM组显著高于IGT组和NGT组(P<0.05),IGT组亦较NGT组高,但两者差异无统计学意义(P>0.05).并且炎症因子与HOMA-IR明显相关,其中hs-CRP与HOMA-IR的相关性最强.结论:炎症因子可能是预测2型糖尿病的危险因素,hs-CRP可作为胰岛素抵抗的可信赖标记物.     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗及影响因素的研究

目的:对汉族糖耐量减低(IGT)患者胰岛素抵抗(IR)及影响因素进行研究.方法:对180例汉族IGT患者及180例汉族正常对照,均测定血压、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标,以稳态模式法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价IR.结果:IGT患者HOMA-IR明显高于对照组;以HOMA-IR为因变量的多元逐步回归分析显示:BMI、TG进入方程.结论:IGT患者具有较高的IR水平,影响其IR水平最主要的因素是:BMI和TG.     

代谢综合征患者血清hs-CRP、IL-18水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 选择MS患者(MS组)40例和健康(C)对照组30例,测定受试者空腹血清hs-CRP、IL-18、体质量、腰围、血压、血糖、血脂及胰岛素等参数,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 MS组hs-CRP、IL-18、BMI、SBP、DBP、FPG、2hPG、FINS、TG、HOMA-IR均明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),MS组HDL-C明显低于对照组,差异也有统计学意义(P<0.05);hs-CRP与IL-18呈显著正相关(r＝0.536,P<0.05),hs-CRP、IL-18水平与HOMA-IR呈显著正相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MS患者血清hs-CRP、IL-18水平均明显升高,且与IR程度明显相关,代谢综合征、胰岛素抵抗与体内炎症反应有关.     

白细胞介素18与胰岛素抵抗研究进展

白细胞介素18(IL-18)是一种前炎性因子,脂肪组织为其重要来源之一。在脂肪细胞培养及IL-18基因或受体剔除的小鼠中发现,IL-18可增加胰岛素敏感性,而临床研究显示,血IL-18与胰岛素抵抗呈正相关,可能是胰岛素抵抗的炎性标志物。IL-18对胰岛素敏感性的影响可能与其作用时间有关。对IL-18与胰岛素抵抗关系的深入研究将有助于胰岛素抵抗的诊治。     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与颈动脉粥样斑块的相关性分析

目的 :探讨胰岛素抵抗 ( IR)在 IGT大血管并发症中的作用。方法 :测定 1 2 0名 IGT患者和 96名糖耐量正常 ( NGT)对照者的空腹血糖、胆固醇 ( TC)、甘油三酯 ( TG)、胰岛素及餐后 2 h血糖 ,并测量身高、体重、腰围、臀围 ,计算相对胰岛素敏感指数 ( RISI)、体重指数 ( BMI)、腰臀比 ( WHR) ,结合颈动脉多普勒超声检测结果进行对比分析。结果 :IGT组及 NGT组颈动脉粥样斑块发生率有显著性差异 ( P<0 .0 0 1 ) ,斑块面积与 RISI呈负相关 ( r=- 0 .45 ,P<0 .0 1 ) ,与餐后 2 h血糖 ( r=0 .39,P<0 .0 1 )、BMI( r=0 .48,P<0 .0 1 )及 WHR( r=0 .41 ,P<0 .0 1 )呈正相关 ,而与 TG、FBG、TC、FINS无相关性 ( P>0 .0 5 )。 IGT组患者有斑块和无斑块者之间 RISI、WHR、BMI、餐后 2 h血糖、TG之间也存在显著性差异 ( P<0 .0 1 )。结论 :胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的发生密切相关 ,是 IGT患者发生大血管并发症的重要原因     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

血清网膜素-1与胰岛素抵抗水平的相关性研究

目的观察不同血糖水平个体血清网膜素-1水平,探讨网膜素-1与胰岛素抵抗的相关性。方法2010年11月—2011年11月从我院选取44例糖耐量正常(NGT)者(NGT组)、42例糖耐量减低(IGT)者(IGT组)、45例2型糖尿病(T2DM)患者(T2DM组),测定各组血清网膜素-1、血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)等指标,计算体质指数(BMI)、腰臀比及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析网膜素-1与胰岛素抵抗的相关性。结果(1)NGT组、IGT组、T2DM组血清网膜素-1水平分别为(207.2±57.3)、(168.5±45.2)、(139.5±61.5)μg/L,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)血清网膜素-1水平与BMI、腰臀比、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈负相关(P<0.05),而与高密度脂蛋白呈正相关(P<0.01)。(3)回归分析显示:腰臀比、BMI、HOMA-IR是血清网膜素-1的独立影响因素(t值分别为3.180、2.268、2.312,P<0.05)。结论网膜素-1与胰岛素抵抗密切相关,随着胰岛素抵抗程度的加重,网膜素-1水平逐渐降低;故检测血清网膜素-1水平,可用于判断胰岛素抵抗的程度。     

代谢综合征患者血清白细胞介素18与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与血清白细胞介素18(IL-18)水平的关系。方法MS患者及年龄相匹配的正常对照组各18例。以高胰岛素-正常血糖钳夹技术检测葡萄糖代谢率(metabolized rate of glucose,M),评价IR程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18水平,用Pearson相关分析法分析血清IL-18水平与M的相关性。结果MS组的M显著低于对照组[(5.76±1.81)mg/(kg.min)vs(8.39±1.25)mg/(kg.min)],差异有统计学意义(P<0.05);MS组血清IL-18水平显著高于对照组[(168.75±45.39)pg/ml vs(99.12±36.64)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,血清IL-18水平与M呈负相关(r=-0.43,P<0.05)。结论MS患者的血清IL-18水平升高,可能与IR的发生有关。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用.方法 取糖耐量减低患者50例,先给予合理饮食和运动3个月,然后再加用阿卡波糖干预治疗半年.试验前后采用自身配对方法,比较胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况况.结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善,空腹和服糖后2 h胰岛素分泌减少,早期胰岛素分泌指数显著升高.结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能,改善胰岛素分泌.     

消瘅片改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的临床研究

目的：探讨消瘅片对肥胖型糖耐量减低（IGT）患者胰岛素抵抗及胰岛功能的影响。方法：将96例糖耐量减低患者随机分为消瘅片治疗组36例,采用消瘅片治疗;对照组30例,采用二甲双胍治疗（广东华南药业集团有限公司,国药准字H44020775）;安慰剂组30例,采用维生素B1治疗（广东华南药业集团有限公司,国药准字H44023349）。疗程4周。两组均予一般治疗：饮食干预和运动干预等。比较治疗前后空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）等指标的变化,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞功能指数（HOMA-IS）、胰岛素敏感指数（IAI）。结果：治疗组及对照组治疗后FINS、2hINS、HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）,IAI明显上升（P〈0.05）。安慰剂组上述指标无明显改善。结论：消瘅片可降低胰岛素水平,减轻胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,对治疗IGT有效。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。     

老年冠心病血浆抵抗素与胰岛素抵抗相关性

目的 了解老年冠心病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系。方法 选择31例中青年人（对照组）和49例老年人（老年组），分别为冠心病亚组和健康老人亚组，用竞争性酶联免疫吸附试验测定各组空腹血浆抵抗素水平，同时测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂和胰岛素敏感指数，测量受试对象腰围、臀围和腰臀比。结果 老年组血浆抵抗素水平和对照组相比明显升高（P＜0．05），老年组中冠心病亚组血浆抵抗素与健康老人亚组相比差异无统计学意义。抵抗素身／年龄呈正相关（r=0．31，P＜0．01；r=0．28，P＜0．05），与体质指数呈正相关（r=0．25，P＜0．05），与胰岛素抵抗指数呈负相关（r=-0．3l，P＜0．05），但在各实验组中，抵抗素与体质指数无明显相关性。结论 空腹血浆抵抗素水平与年龄和体质指数呈正相关，与胰岛素抵抗指数呈负相关。     

NIDDM患者血清性激素变化与胰岛素抵抗的关系

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 患者血清性激素变化及其与胰岛素抵抗的关系, 应用放射免疫法检测了６０ 例５０ 岁以上ＮＩＤＤＭ 患者血清雌二醇 （Ｅ２）、睾酮（Ｔ） 等性激素水平。结果： 男性患者Ｅ２ 升高, Ｔ呈下降趋势, Ｅ２／Ｔ比值显著高于正常对照 （Ｐ＜ ０． ０５）; 女性患者Ｅ２ 较对照组显著降低（Ｐ＜ ０． ０１）, Ｔ略高于正常, Ｅ２ ／Ｔ比值平衡失调。Ｅ２、Ｅ２／Ｔ与空腹血糖 （ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩｎｓ） 呈正相关, 与胰岛素敏感性（ＩＳ） 呈负相关。认为ＮＩＤＤＭ 患者存在严重的性激素失调及胰岛素抵抗, 在“胰岛素抵抗—糖代谢紊乱—性激素内环境失衡”之间, 可能有规律性的内在联系。     

2型糖尿病患者空腹血糖与葡萄糖负荷后胰岛素峰值的相关性研究

目的　探讨2型糖尿病（T2DM）患者空腹血糖（FPG）对葡萄糖负荷后胰岛素峰值（INSmax）的影响。方法　选取2016年1月—2018年2月于武汉科技大学附属孝感医院内分泌科住院的T2DM患者548例,根据INSmax水平将其分为低INSmax组（INSmax≤30.0 mU/L,n=183）、中INSmax组（30.0 mU/L62.5 mU/L,n=183）。收集患者的一般资料,检测糖化血红蛋白（HbA1c）、血酮体及血常规,行75 g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测量FPG、空腹胰岛素（FIns）、试验后30、60、120、180 min血糖（GLU）及胰岛素（INS）,记录INS测量最大值（INSmeasuremax）、稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。记录INSmax及达峰时间（tmax）、GLU峰值（GLUmax）及达峰时间（Tmax）、tmax与Tmax的差值（ΔT）。结果　中INSmax组、高INSmax组的男性比例、HbA1c、酮症发生率均低于低INSmax组,外源性胰岛素使用史、高血压病史、高尿酸血症/痛风病史、高血脂病史、非酒精性脂肪性肝病病史、体质指数（BMI）均高于低INSmax组（P<0.01）;高INSmax组的红细胞分布宽度均高于低INSmax组,HbA1c、血红蛋白（Hb）均低于中INSmax组（P<0.01）。低INSmax组FPG、30、60、120、180 min GLU、GLUmax、Tmax均高于中INSmax组和高INSmax组,FIns和30、60、120、180 min INS,INSmeasuremax、HOMA-β、HOMA-IR、ΔT均低于中INSmax组和高INSmax组（P<0.05）;中INSmax组FPG和30、60、120、180 min GLU、GLUmax均高于高INSmax组,FIns、30、60、120、180 min INS、INSmeasuremax、HOMA-β、HOMA-IR、ΔT均低于高INSmax组（P<0.05）。INSmax与BMI、嗜酸粒细胞计数、FIns、30、60、120、180 min INS、HOMA-β、HOMA-IR、INSmeasuremax、ΔT呈正相关（P<0.05）;INSmax与HbA1c、Hb、FPG、30、60、120、180 min GLU、GLUmax、Tmax呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,高FPG、高180 min GLU是T2DM患者INSmax的危险因素,高HOMA-IR是T2DM患者INSmax的保护因素（P<0.001）。结论　T2DM患者FPG与INSmax水平呈负相关,控制FPG对于改善T2DM患者胰岛β细胞储备功能很有意义。     

甲亢病人TT_3水平与糖耐量和胰岛素释放功能关系

观察57例TT_3不同水平的单纯性甲亢及18例在治疗前后的单纯性甲亢病人的糖耐量—胰岛素释放功能。在TT_3正常值的22例中,其结果与对照组相符。在TT_3高于正常值的35例中,其结果与对照组有显著性差异,但OGTT仍在糖尿病曲线以下。18例在治疗前后的对比中发现:治疗前,由于TT_3增高,其糖耐量减低明显,而胰岛素分泌也明显升高;通过治疗,当TT_3降为正常值时,其OGTT及IRT也基本恢复正常。并就其机理进行了初步探讨。