替格瑞洛联合尿激酶溶栓治疗ST段抬高型心肌梗死的临床效果观察

目的探究替格瑞洛联合尿激酶溶栓治疗ST段抬高型心肌梗死的临床效果。方法选择2016年5月至2017年2月某院收治的ST段抬高型心肌梗死患者110例,根据随机数字表法将所有患者分为两组,每组各55例。给予对照组患者氯吡格雷联合尿激酶溶栓治疗,观察组患者予以替格瑞洛联合尿激酶溶栓治疗,比较两组临床疗效、炎症因子及用药安全性。结果观察组总有效率94.54%较对照组81.82%高,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组肿瘤坏死因子(TN F-α)(80.69±15.87)ng/L、白介素-6(IL-6)(15.69±4.03)ng/L、肌钙蛋白I(c Tn I)(1.31±0.28)μg/L、肌酸激酶-MB(CK-MB)(12.68±3.01)U/L均较对照组低[(105.24±14.68)ng/L、(27.21±3.45)ng/L、(1.90±0.42)μg/L、(17.23±3.41)U/L],差异具有统计学意义(P0.05);两组均未出现严重的不良反应。结论替格瑞洛联合尿激酶溶栓能提高ST段抬高型心肌梗死治疗效果,降低炎症因子与心肌损伤标志物水平,安全性高。     

急性心肌梗死溶栓抗凝后严重血小板减少症一例

患者,男性,64岁,因"胸痛3d"入院.当地医院诊断"急性ST段抬高型心肌梗死",予以"rt-PA"溶栓,1h后症状、心电图证实溶栓成功,术后双联抗血小板,"速碧林0.4 ml/12 h"抗凝等治疗.入院时血小板计数(PLT) 113×109 L-1,2d后PLT 2×109 L-1,即停用抗血小板及抗凝治疗,予"地塞米松+白介素11"治疗后转入浙江大学医学院附属第二医院.有高血压及糖尿病病史.体格检查:BP 122/78 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa),P80次/min,T37.0℃,两肺未闻及哕音,心律齐,心音低,未闻及杂音,双下肢无水肿,全身皮肤未见瘀点瘀斑.入院时心电图检查示窦性心律,下壁ST段抬高,前壁ST段抬高伴T波倒置,见图1.     

冠状动脉自发性夹层药物治疗自愈一例

患者女,54岁,因发作性胸闷胸痛2d入院.有高血压史10年.人院查体:血压150/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率80次/min,率齐,无杂音.肌酸激酶同工酶(CK-MB) 57.2 ng/ml肌钙蛋白Ⅰ 8.7 ng/ml,血糖、血脂及肝肾功能无明显异常.心电图示V1-V3导联ST段轻度上抬,V3-V5导联ST段改变,T波倒置.     

超声造影误诊肝脏上皮样血管内皮细胞瘤为肝内胆管细胞癌1例

<正>患者男,45岁,因"体检发现肝脏占位10+d"来我院就诊,无腹痛、恶心、呕吐、发热等症状。体格检查未见阳性体征。实验室检查无特殊阳性发现。肿瘤标志物:甲胎蛋白12.34 ng/m(l正常值:8 ng/ml),癌胚抗原4.85 ng/m(l正常值:3.4 ng/ml),癌抗原19-9 46.6 U/m(l正常值:22 U/ml)。乙肝表面抗原(-),丙肝抗体(-)。超声检查:肝脏实质回声增强,肝内查见多个团状低回声,     

肺动脉栓塞误诊为心肌梗死1例分析

现对肺动脉栓塞误诊为心肌梗死1例分析如下. 1 病历摘要 男,56岁.有吸烟史.因“突发胸痛5h”入院.患者入院前5h活动后突发心前区疼痛,向后背部放射.急到当地医院就诊,行心电图检查示:窦性心动过缓,Ⅱ、aVF导联ST段上斜型抬高0.05 mV,Ⅲ、aVR、V1导联ST段水平型抬高0.10mV,Ⅰ、aVL、V4～V6导联ST段水平型压低0.10～0.15 mV.入院时测BP 85/55 mm Hg,急查K-MB 51 U/L,CPK 338 U/L,CTnT 2.0 ng/ml.血气分析:PaO2 70 mm Hg.初步诊断:急性下壁心肌梗死.急诊行冠脉造影检查示:冠状动脉轻度狭窄,未行介入治疗.     

下壁、右心室梗死并发室间隔穿孔、右心室心肌夹层及三尖瓣腱索断裂1例

患者男,76岁.于15d前因劳累时出现胸痛,伴胸闷、大汗,呈压榨性疼痛,持续约1h缓解,当地医院诊断为"急性下壁、右心室心肌梗死",给予对症治疗,为进一步治疗,就诊我院.入院时,血压105/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kP),心率102次/min.实验室检查:超敏肌钙蛋白Ⅰ 4.89 ng/ml,肌酸激酶同工酶MB 18.0 ng/ml,肌酸激酶299 U/L均明显升高.心电图显示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高并出现病理性Q波.     

冠状动脉肺动脉瘘致急性心肌梗死2例报告

1 病史摘要 病例1：患者，女性，45岁。因“持续性胸痛5h”来院。患者于清晨5时睡眠中突发心前区压榨样疼痛伴出汗、乏力，短暂意识丧失来急诊。ECG示I、aVL、V1～V6导联ST段抬高。急诊冠脉造影示左主干中段斑块〈50％狭窄，左主干至肺动脉主干瘘。左前降支、回旋支、右冠状动脉正常，所有血管前向血流TIMI3级。考虑血管自发再通，故未行PCI术，回CCU进一步治疗。患者CK最高达3256U／L，肌钙蛋白〉50ng／ml。心超检查示左室前壁、前间壁及侧壁心尖段室壁运动异常。     

心肌梗死后侧壁心肌夹层瘤超声表现1例

患者男, 65岁, 3 d前出现进食后上腹不适, 伴恶心感, 未重视未就诊。9 h前下地干活时突发晕厥, 摔倒在地, 数秒后意识恢复, 伴胸闷、恶心, 3 h前至当地医院就诊, 查肌钙蛋白I 26 μg/L(参考区间<0.5 μg/L), 心电图提示下壁异常Q波伴下壁、侧壁、高侧壁ST段轻度抬高。考虑"急性心肌梗死", 转至我院急诊。查体:疼痛评分1分, 呼吸18次/min, 体温(耳)37.0 ℃, 脉搏84次/min, 血压126/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 心界无明显扩大, 未见抬举性心尖搏动, 心音偏低, 心律齐, 心前区未闻及病理性杂音。既往有高血压病史5年余。急诊查高敏肌钙蛋白I>25 000 μg/L(参考区间0～54 μg/L), 氨基末端pro脑钠肽4.82 μg/L(参考区间<0.9 μg/L), 肌酸激酶520 U/L(参考区间50～320 U/L), 丙氨酸转氨酶803 U/L(参考区间9～50 U/L), 天冬氨酸转氨酶1 449 U/L(参考区间15～40 U/L), 肌酐174 μmol/L(参考区间57～111...     

尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高型心肌梗死的效果

目的观察尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高型心肌梗死患者的临床效果。方法选取近两年接受治疗的ST段抬高型心肌梗死患者100例,将其随机分为对照组和实验组,每组50例,对照组仅行常规治疗,实验组在常规治疗的基础上服用阿托伐他汀,观察比较两组患者治疗后临床指标的改善情况和不良反应发生率。结果对照组治疗后肌钙蛋白Ⅰ(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度分别为(2.9±1.3)ng/ml、(155.5±68.2)ng/ml,明显高于实验组的(2.3±1.0)ng/ml、(145.3±62.8)ng/ml;对照组治疗后c Tn I和CK-MB分别恢复时间(80.1±19.0)h、(31.3±7.4)h,明显高于实验组的(74.6±18.2)h、(25.5±6.7)h,两组比较差异有统计学意义(P0.05);实验组总不良反应的发生率(12.00%)低于对照组(42.00%),差异有统计学意义(P0.05)。结论尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高型心肌梗死患者治疗效果优越,心脏再次缺血危险降低,值得临床应用并推广。     

易误诊为急性心肌梗死的其他心血管病

1病例资料【例1】男,36岁。因突发持续性心前区闷痛2小时入院。2小时前无诱因出现心前区闷痛,伴肩部放射痛及大汗,自服速效救心丸后症状不缓解,急诊入院。心电图检查:异位心律,心房颤动(110/min),V1～2导联ST段弓背向上抬高>0.2mV。诊断为急性前间壁心肌梗死(心梗),给予抗血小板聚集、抗凝及溶栓治疗。后心肌酶结果回报正常。冠状动脉造影示:右侧冠状动脉粗大间隔支,余未见异常。心脏彩超示:室间隔厚度17mm,左室后壁厚度17mm。修正诊断为肥厚型心肌病。误诊时间22小时。【例2】男,62岁。因突发持续性胸痛3小时,伴背部撕裂样剧痛及全身大汗…     

血清肌钙蛋白和同型半胱氨酸对非ST段抬高型心梗诊断价值

目的分析探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)、同型半胱氨酸(Hcy)对诊断非ST段抬高型心肌梗死的应用价值。方法选取2014年10月～2017年10月于我院确诊的非ST段抬高型心梗患者80例作为观察组,选取同期于我院门诊体检的健康者80例作为对照组,检测并比较两组的血清Hcy和cTnI水平。结果观察组患者cTnI、Hcy水平分别为3.57±0.92ng/ml、19.77±8.41μmol/L,对照组为0.58±0.27ng/ml、12.01±3.14μmol/L,两组比较,观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组血清Hcy水平为13.77±4.28ng/ml,c TnI水平为0.62±0.20μmol/L,与治疗前相比明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论检测患者c Tn I及Hcy水平对诊断非ST段抬高型心肌梗死具有指导意义,可提高疾病的诊断率,值得临床推广应用。     

急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗后D-二聚体水平及其与冠状动脉再灌注相关性研究

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗后再灌注损伤与纤溶活性之间是否存在一定关系。方法选取2011年1月至2013年12月间收治的172例ST段抬高心肌梗死患者为研究对象,溶栓治疗后纤溶活性通过血浆D-二聚体水平反映。172例患者在急性心肌梗死发病后静脉给予组织纤溶酶原激活物(t PA)100 mg或链激酶(SKZ)1 500 000 U,6 h内分别在治疗前和治疗后采集患者的静脉血液。比较溶栓治疗前后患者间血浆D-二聚体水平差异,分析冠状动脉再灌注组与未灌注组血浆总D-二聚体水平差异,并分析其与冠状动脉灌注的相关性。结果溶栓治疗后再灌注组患者及未灌注组患者血浆总D-二聚体水平较治疗前显著升高(P0.05),但再灌注组与未灌注组患者治疗后其血浆总D-二聚体水平则无显著差异(P0.05);Logistic回归分析显示急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗后血浆总D-二聚体水平不是反映冠状动脉的再灌注的因素(P0.05)。结论急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗后血浆总D-二聚体水平显著升高,但其不是影响冠状动脉再灌注的重要因素。     

纳络酮与尿激酶联合治疗急性心肌梗死临床观察

目的 探讨纳络酮与尿激酶联合治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效.方法 将112例ST段抬高的AMI患者随机分成络酮组(58例)和对照组(54例).对照组应用尿激酶(UK)150万u溶于生理盐水100ml中静滴,30 min滴完.纳络酮组在溶栓前给以纳络酮2 mg静脉推注,然后以0.01 mg/(kg·min)速度持续静脉泵注,溶栓方法 同对照组.各组在溶栓前常规记录18导联心电图,查血常规、血小板、出凝血时间、心肌酶,观察胸痛缓解时间,血清CPK峰值提前时间,比较两组再通情况和不良反应出现情况.结果 纳络酮组再通成功率明显高于对照组(P＜0.001),纳络酮组副作用发生率明显低于对照组(P＜0.05).对照组死亡3例,纳络酮组无死亡者.结论 纳络酮可提高ST段抬高的AMI患者溶栓再通成功率,减少溶栓后并发症的发生.纳络酮在ST段抬高的AMI患者的溶栓治疗中起着比较重要的作用.     

急诊超声心动图诊断急性心肌梗死并发室间隔穿孔一例

患者女,77岁。因上腹痛2d,喘憋13h急诊收入我院。体格检查:患者神志清,血压70mmHg/40mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率130次∕min,律不齐,可闻及短绌脉,胸骨左缘第3～4肋间可闻及5/6级收缩期吹风样杂音。急查心电图:各导联ST段均弓背抬高;血清心肌酶测定:CK-MB48.7ng/mL,肌红蛋白445ng/mL,肌钙蛋白Ⅰ28.6ng/mL。行急诊超声心动图检查示:左心室室间     

基层医院治疗中、低危ST段抬高的急性心肌梗死72例分析

目的:探讨基层医院中、低危亚组的ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)病人应用就地溶栓或转院行经皮冠脉介入治疗(PCI)术的疗效。方法:72例诊断为ST段抬高的AMI患者中42例就地溶栓为溶栓组,30例选择转院行PCI术为PCI组,两组术前均予口服阿司匹林及氯吡格雷。比较两组住院时间、住院费用以及治疗后28d的不良心脏事件的发生率。结果:两组心脏不良事件及颅内出血的发生率基本相同;溶栓组住院时间较PCI组长,但住院费用明显减少。结论:在基层医院对于诊断为中、低危的ST段抬高的AMI患者在没有溶栓的禁忌症时建议首选就地溶栓治疗。     

彩色多普勒超声诊断急性心肌梗塞室间隔穿孔1例

患者女，75岁．发作性心前区闷痛4d入院。入院查体：Bp:110/75mmHg(14.6/10kPa),面色苍白，心音低纯。心电图：急性前壁心肌梗塞（V1～V4导联：ST段抬高2～6mm,T波高尖）心肌酶：CK：890u/L,GOT:392u/L,GPT:156u/L。临床诊断：冠心病，急性前壁心肌梗塞。入院第4d患者突然出现呼吸困难，不能平卧。查体：Bp:110/70mmHg(14.6/9.3kPa),双肺底湿     

重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物治疗急性ST段抬高型心肌梗死的护理

急性ST段抬高型心肌梗死是一种发病急、致死率高的心血管疾病,其发病机制主要是急性血栓形成导致的冠状动脉完全闭塞。急性ST段抬高型心肌梗死治疗的主要策略是尽早完全疏通梗死的相关动脉,使血流重建,恢复组织水平的血液再灌注,以挽救濒死的心肌,防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,降低致死率^[1],主要治疗手段是静脉溶栓和行经皮冠状动脉介入术。目前临床上特别是基层医院应用最多的是溶栓治疗。早期溶栓治疗应用于临床以来,大大降低了急性ST段抬高型心肌梗死的致死率,提高了患者的生存机会和生命质量,是一种有效的治疗措施。重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物是第三代纤维蛋白选择性溶解药物,具有纤维蛋白选择性强、出血率低、半衰期长的特点,用于急性ST段抬高型心肌梗死的早期溶栓治疗中,可使栓塞的血管再通,及时恢复血液供应,对患者急性ST段抬高型心肌梗死的急救及存活患者长期生活质量的改善均有十分重要的意义,已成为临床首选药物^[2]。近年来我院采用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物对急性心肌梗死患者进行溶栓治疗,取得了良好的治疗效果。现将2014年5月-2015年4月收治的21例急性ST段抬高型心肌梗死患者应用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物溶栓治疗的护理体会报告如下。     

粗阅图形似心梗 细加推敲心包炎——1例急性心包炎的误诊经过

患者,男,46岁。因胸痛以冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)住某院,治疗3日,胸痛不缓解转入我院。患者胸痛位于心前区,呈持续性闷痛,胸部转动时加剧,伴出汗、气短。入院体格检查:体温39℃,脉搏106次/分,呼吸26次/分,血压13.3/8.0kPa。发育正常,急性病容,痛苦貌。双肺未见异常,心界不大,心率106次/分,节律整齐,心音有力,各瓣膜区未闻及病理性杂音,心尖部可闻及心包摩擦音。腹软,肝、脾均未触及。入院时血常规:白细胞计数9.7×109/L,分类正常。肌酸激酶80U/L,肌酸激酶同工酶9U/L。心电图除aVR、V1导联外,其余导联ST段均抬高,呈弓背向下型,…     

急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死伴右束支传导阻滞患者的临床意义

目的:探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)伴右束支传导阻滞患者的临床意义.方法:分析急诊PCI组(23例)和静脉溶栓疗法组(对照组26例)的血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)峰值、ST段抬高总和和治疗开始后90min ST段回落程度、住院期间心脏事件发生率、出院前左室射血分数等指标.结果:23例急诊PCI组血清CK-MB峰值(396±126U/L)明显低于对照组(793±139 u/L),两组差异有显著意义(P＜0.01).治疗开始后90 min ST段回落程度急诊PCI组大于对照组(62.0%vs 44.0%,P＜0.05).急诊PCI组住院期间心脏事件发生率低于对照组(8.7%vs 26.9%,P＜0.05).出院前左室射血分数急诊PCI组大于对照组(分别为0.58±0.09和0.48±0.10,P＜0.05).结论:对AMI伴右束支传导阻滞患者急诊PCI优于静脉溶栓疗法.     

急诊经皮冠状动脉介入治疗术后心肌顿抑1例

患者,男,67岁,主因胸闷、胸痛3小时入院.患者缘于3小时前无明显诱因出现胸闷、胸痛,呈持续性,以胸骨后、心前区为著,伴冷汗、恶心,无肩背部放射痛,送我院急诊科,当时心电图示:窦性心律,V1～V5导联ST段抬高约0.1～0.3mV,T波高耸.