妊娠高血压综合征患者胎盘绒毛组织内皮素1和内皮型一氧化氮合成酶的基因表达及其脐动脉血流变化

目的　研究妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者胎盘绒毛组织内皮素 1(endothelin- 1,ET- 1)及内皮型一氧化氮合成酶 (endothelial nitric oxide synthase,e NOS)的基因表达 ,探讨 ET- 1及一氧化氮在妊高征患者胎儿胎盘循环中对脐动脉血流变化的作用。　方法　对妊高征患者及正常妊娠孕妇的胎盘绒毛组织 ,用地高辛标记的 ET- 1及 e NOS互补脱氧核糖核酸 (com plem entary deoxyri-bonucleotide,c DNA)探针进行点印迹杂交 ,利用 L eica QWIN图象处理系统测量每个杂交点的平均光密度值。在分娩前一日用彩色超声多普勒仪测定其脐动脉血流 S/ D值。　结果　妊高征患者胎盘绒毛组织 ET- 1基因表达明显增多 ,其平均光密度值妊高征组为 0 .43± 0 .0 3,正常组为 0 .2 3± 0 .44两组间差别显著 P<0 .0 5。而妊高征组胎盘绒毛组织 e NOS基因的表达明显低于正常对照组 ,其平均光密度值妊高征组为 0 .19± 0 .2 2 ,正常组为 0 .38± 0 .0 2 ,两组间差别显著 P<0 .0 5。妊高征组脐动脉S/ D值明显高于正常对照组 ,分别为 5 .92± 2 .13和 2 .11± 0 .2 2 ,两组间差别显著 P<0 .0 5。　结论　妊高征患者胎盘绒毛组织 ET- 1的表达明显增加 ,而内 e NOS的表达明显减少 ,脐动脉血流阻力亦明显增加。妊高征患者脐动脉血流     

妊娠高血压综合征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其意义

目的　探讨胎盘血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者中的表达及其与胎盘血管网络构建、胎盘重量及新生儿体重的关系。方法　采用蛋白免疫印迹技术测定 2 5例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 2 5例妊高征患者 (妊高征组 )的胎盘组织中VEGF的表达。采用免疫组织化学法 ,用抗F8因子抗体标记两组孕妇胎盘中的血管密度。两组孕妇分娩后 ,测量新生儿身长、体重 ,并胎盘称重。结果　 (1)妊高征组和正常妊娠组孕妇胎盘VEGF积分吸光度值分别为2 4793± 6 5 79、4190 3± 110 0 9;胎盘血管密度分别为 (6 1± 11)和 (78± 11)个 / 40 0×视野。两组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且与妊高征患者病情严重程度相关。 (2 )妊高征组胎盘重量 [(4 6 0±5 9)g]较正常妊娠组 [(5 73± 99)g]显著下降 (P <0 0 1)。 (3)妊高征组新生儿体重为 (3176± 5 0 3)g,较正常妊娠组的 (34 6 8± 493)g显著下降 (P <0 0 5 ) ;而新生儿身长在两组间比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。(4 )正常妊娠组中 ,胎盘VEGF的表达与血管密度、胎盘重量和新生儿体重的相关系数分别为 0 82 3、0 6 71、0 888;妊高征组分别为 0 90 5、0 85 9、0 732 ,两者均呈显著正相关 (P <0 0 1)。而VEGF表达与新生儿身长不相关     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的 :探讨肝细胞生长因子 (HGF)与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的相关性。方法 :采用逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)检测 2 0例重度妊高征患者 (妊高征组 )胎盘组织中HGFmRNA表达水平 ,并以 2 0例健康孕妇 (对照组 )为对照。结果 :妊高征组胎盘组织HGFmRNA表达峰度为 0 .19± 0 .0 7,较对照组 ( 0 .3 3± 0 .0 5 )显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者HGF表达异常发生于转录水平 ,HGF异常表达在妊高征胎盘缺氧中有重要作用     

妊娠高血压综合征患者胎盘整合素α1、β1的表达与细胞凋亡

目的　通过观察妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘整合素α1、β1的表达 ,探讨整合素在细胞凋亡中的作用及二者对妊娠结局的影响 ;了解不同程度及不同民族妊高征胎盘α1、β1的表达情况。 　方法　采用免疫组织化学法测定 40例妊高征患者胎盘组织中的整合素α1、β1,以 43例正常妊娠晚期妇女胎盘组织作对照 ;采用DNA缺口原位标记Tunel技术 ,测定 12例妊高征患者胎盘不同细胞凋亡指数 ,以 2 4例正常妊娠妇女胎盘作对照。　结果　 (1)妊高征组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为 (11.0 4± 3 .46) %、(12 .2 0± 3 .67) %、(13 .0 3± 4.3 8) % ,明显高于对照组的 (3 .91± 1.65 ) %、(5 .3 9±1.76) %、(4 .0 8± 1.97) % ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(2 )妊高征组整合素α1、β1在胎盘组织中的表达均低于对照组 ,差异有显著性 (α1:T =14 42 ,P <0 .0 5 ;β1:T =12 47,P <0 .0 1) ;(3 )中度与重度妊高征患者胎盘整合素α1的表达也有差异 (T =5 6,P <0 .0 1) ,而整合素 β1的表达无明显统计学差异 ;(4 )汉族与维吾尔族之间胎盘整合素α1的表达无明显统计学差异。　结论　 (1)妊高征的不良妊娠结局与细胞凋亡有密切关系。 (2 )整合素α1、β1的低表达是胎盘细胞凋亡的重要因素     

正常及妊娠高血压综合征孕妇胎盘组织中去甲肾上腺素和多巴胺的研究

目的　通过对正常孕妇及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘组织中去甲肾上腺素(NE)及多巴胺 (DA)的定位及定量测定 ,探讨其与妊高征发病的关系。方法　应用免疫组织化学 (免疫组化 )链霉素抗生物素 -过氧化物酶法 ,对 31例正常早、中、晚孕妇女 (正常孕妇组 ) ,及 38例轻、中、重度妊高征孕妇 (妊高征孕妇组 )的胎盘组织进行NE和DA定位 ;并应用电子计算机图像分析系统进行定量 ,其结果以灰度值倒数表示。结果　 (1)两组孕妇胎盘组织NE及DA免疫组化定位 :正常孕妇组中 ,早期孕妇的胚胎绒毛滋养细胞NE及DA免疫反应呈现强阳性 ,呈深棕色 ,定位于细胞滋养细胞的细胞膜及细胞浆中 ;中、晚期孕妇胎盘组织NE及DA免疫反应表现为阳性 ,呈棕色 ,或弱阳性呈浅棕色 ,定位于合体滋养细胞的细胞膜及细胞浆 ,以及毛细血管内皮。妊高征孕妇组的胎盘组织NE、DA定位与正常孕妇组中的晚期孕妇相同。 (2 )两组孕妇胎盘组织NE及DA免疫组化定量 (灰度倒数值 ) :正常孕妇组NE由孕早期的 1 5 95± 0 0 18降至中、晚期的 1 4 88± 0 0 19和 1 4 19± 0 0 14 (P<0 0 1) ;DA由孕早期的 1 5 5 2± 0 0 6 7,降至中、晚期的 1 36 9± 0 0 5 1和 1 30 2± 0 0 13(P <0 0 1)。妊高征孕妇组妊高征轻、中、重度的DA ,依次为 1 37     

妊高征患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达及其与血清VCAM-1的相关性研究

目的 :观察胎盘异铁蛋白 (PLF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中的表达 ,及其与患者血清中血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的相关性。方法 :用免疫组化染色法检测 4 5例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 15例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析 ;用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)测定血清VCAM 1含量。结果 :在中、重度妊高征胎盘组织中PLF的表达明显低于轻度妊高征组和正常组 (P <0 .0 1) ;妊高征组血清VCAM 1水平 (1310± 177ng/ml)比正常组 (6 0 9± 72ng/ml)升高显著 (P <0 .0 1) ;胎盘组织中PLF表达水平与血清VCAM 1水平呈负相关 (r=- 0 .5 8,P <0 .0 1)。结论 :妊高征患者胎盘组织中PLF表达水平降低 ,与血清VCAM 1水平呈负相关 ,这可能与妊高征的发病有关     

重度妊娠高血压综合征患者表皮生长因子及其受体水平的研究

目的　研究孕晚期重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发及未并发胎儿生长受限(FGR)者的血浆表皮生长因子 (EGF)水平、胎盘组织 EGF受体 (EGFR)表达情况 ,探讨 EGF与妊高征的关系、EGF在妊高征及 FGR发生中的作用、EGF对妊高征胎儿生长发育的影响 ,为妊高征及FGR的病因研究及治疗提供依据。　方法　血浆 EGF及血清胎盘生乳素 (HPL )采用放射免疫分析法测定 ,胎盘组织 EGFR采用免疫组织化学方法测定。　结果　 (1)血浆 EGF浓度 ,重度妊高征组为(96± 46 ) ng/L ,明显低于对照组 (144± 36 ) ng/L ,(t=4.16 9,P<0 .0 1)。重度妊高征并发 FGR组为(89± 37) ng/L ,重度妊高征未并发 FGR组为 (10 1± 5 4) ng/L ,均明显低于对照组 ,Dunnett t=3.94、3.2 0 ,P<0 .0 1,但此二者之间差异无显著性 ,(t=0 .792 ,P>0 .0 5 )。(2 )血清 HPL与血浆 EGF呈正相关。(3)胎盘 EGFR染色情况。重度妊高征胎盘 EGFR的表达比对照组强 ,妊高征组染色通光度为 114± 8,对照组为 12 5± 9(t=4.74,P<0 .0 1) ,且无论妊高征并发或未并发 FGR,其胎盘 EGFR的表达都比对照组强 ,FGR组为 115± 8,NFGR组为 114± 7,Dunnett t值分别为 3.6 4、4.35 ,P值均 <0 .0 1。但在妊高征者 FGR组与 NFGR组之间差异无显著性 ,(t=0 .5 5 ,P>0 .0 5 )。     

妊娠高血压综合征患者胎盘和脐带血管内皮细胞损伤与肿瘤坏死因子的关系

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘和脐带血管内皮细胞损伤及功能变化与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　采用放射免疫分析法 ,测定 41例妊高征患者 (妊高征组 )和 35例正常妊娠妇女 (对照组 )血浆TNF、内皮素和一氧化氮的水平 ;采用透射电镜观察两组胎盘和脐带血管内皮细胞的超微结构 ,并与在体外人重组TNF(rTNF)作用下培养的脐带血管内皮细胞形态相比较。结果　 (1)妊高征组血浆TNF和内皮素分别为 (2 .2 7± 0 .42 ) μg/L和 (73.31± 9.98)ng/L ,一氧化氮为(10 4.93± 2 0 .5 4) μmol/L ;对照组血浆TNF和内皮素分别为 (1.72± 0 .2 5 ) μg/L和 (5 2 .32± 10 .44 )ng/L ,一氧化氮水平为 (138.2 5± 2 2 .16 ) μmol/L。妊高征组TNF及内皮素增高 ,一氧化氮减少。两组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。(2 )电镜显示 ,妊高征组中除轻度患者的胎盘及脐带血管未见异常改变外 ,中、重度患者的胎盘和脐带血管内皮细胞均有损伤性表现。与rTNF作用下于体外培养的脐带血管内皮细胞形态学的改变相似。结论　TNF可引起胎盘和脐带血管内皮细胞损伤 ,可导致血管调节因子失衡 ,在妊高征的发病中有一定作用。     

妊娠高血压综合征及妊娠期糖尿病孕妇血小板功能状态的研究

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )及妊娠期糖尿病孕妇血小板功能状态和血小板活化情况。方法　选择妊娠晚期中度妊高征孕妇 2 1例 (妊高征组 ) ,妊娠期糖尿病孕妇 2 3例 (妊娠期糖尿病组 ) ,正常妊娠晚期妇女 2 0例 (对照组 )作为研究对象。采用血细胞分析仪和流式细胞术观察3组孕妇血小板计数、血小板平均容积和血小板α 颗粒膜蛋白 (CD6 2P)的表达。结果　 (1)妊高征组孕妇血小板计数为 (181± 5 6 )× 10 9/L ,妊娠期糖尿病组孕妇为 (2 0 6± 6 0 )× 10 9/L ,对照组孕妇为 (2 2 9± 5 6 )× 10 9/L。妊高征组孕妇血小板计数显著低于对照组 ,两组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;妊娠期糖尿病组与对照组比较 ,差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。 (2 )妊高征组孕妇的血小板平均容积为 (11 2± 2 0 )fl,妊娠期糖尿病组孕妇为 (9 5± 1 6 )fl,对照组孕妇为 (8 7± 1 6 )fl,妊高征组血小板平均容积高于对照组 ,两组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 0 0 1)。而妊娠期糖尿病组血小板平均容积与对照组比较 ,差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。 (3)妊高征组孕妇阳性血小板百分比CD6 2P(% )为 (42± 13) %、阳性血小板荧光强度 [CD6 2P(I) ]为 10 9± 39,妊娠期糖尿病组孕妇血小板CD6 2P为 (42± 14 ) %     

血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa、CD62p、CD63诊断妊高征的临床价值

目的 :检测妊娠高血压综合征患者血小板活化膜表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、CD6 2p和CD6 3的表达 ,探讨其在妊高征诊断中的临床价值。方法 :采用流式细胞术检测不同程度妊高征患者及正常孕妇血小板表面GPⅡb/Ⅲa、CD6 2p及CD6 3的表达 ,并比较重度妊高征患者治疗前后各项指标的变化。结果 :轻、中、重度妊高征患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa、CD6 2p和CD6 3的表达率分别为 (14 .5± 6 .3) %、(11.8± 4 .9) %、(10 .2± 3.9) % ;(2 0 .7± 9.1) %、(15 .6± 5 .8) %、(13.7± 4 .8) % ;(5 0 .4± 2 0 .9) %、(35 .2± 13.6 ) %、(31.7± 10 .3) % ,均显著高于正常孕妇组。重度妊高征患者显著高于轻中度患者 ,治疗后GPⅡb/Ⅲa、CD6 2p和CD6 3的表达率均显著低于治疗前。结论 :妊高征患者血小板明显活化 ,随病情加重血小板活化增强。抗血小板活化治疗对控制妊高征病情及改善围产期不良结局可能有重要价值     

卵巢癌细胞诱导T淋巴细胞凋亡的实验研究

目的　探讨卵巢癌细胞诱导T淋巴细胞凋亡及一氧化氮与细胞内游离钙离子在T淋巴细胞凋亡过程中的作用。方法　分别采用电子显微镜、流式细胞仪观察 3个卵巢癌细胞株 (OVCAR3、CAOV3和SKOV3 )的培养上清液诱导的CD+ 8T淋巴细胞的凋亡 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)mRNA的表达 ;Fura 2荧光负荷技术和酶联免疫 (EIA)法分别检测细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 + ]i)和环鸟苷酸 (cGMP)浓度。结果　 ( 1)分别经卵巢癌细胞株OVCAR3、CAOV3和SKOV3细胞培养的上清液作用后 ,CD+ 8T淋巴细胞出现典型的凋亡改变 ,即染色质固缩和片段化 ;流式细胞仪上见凋亡峰 ;细胞凋亡率 [分别为 ( 2 3 8± 3 5) % ,( 2 3 1± 2 9) %、( 2 4 2± 4 9) % ]较对照 [( 4 6± 0 5) % ]明显增高 (P <0 0 1) ;( 2 )CD+ 8T淋巴细胞凋亡过程中iNOSmRNA的表达 (分别为 1 14± 0 0 3 ,1 0 5± 0 0 4,1 16± 0 0 2 )较对照 ( 0 60± 0 0 3 )显著增高 (P <0 0 1) ;细胞内游离 [Ca2 + ]i[分别为 ( 3 80± 3 8)、( 3 66± 13 )、( 3 56± 2 0 )nmol L]和cGMP浓度 [分别为 ( 0 65± 0 0 9)、( 0 62± 0 16)、( 0 57± 0 12 )pmol ml]均较对照 [分别为 ( 184± 11)nmol L、( 0 2 9± 0 0 4     

Ethanol exposure induces oxidative stress and impairs nitric oxide availability in the human placental villi: a possible mechanism of toxicity

OBJECTIVE: We undertook this investigation to explore the effects of ethanol exposure on nitric oxide synthase levels and nitric oxide release. Our hypothesis was that ethanol exposure modifies nitric oxide activity within the placenta as a result of oxidative stress. STUDY DESIGN: Four 10-g samples of term normal human placental villous tissue were perifused with nonrecirculating Dulbecco's modified Eagle's medium and 25-mmol/L N-[2-hydroxyethyl]piperazine-N'-[2-ethanesulfonic acid] with 0-, 50-, 100-, or 200-mmol/L ethanol. After 2 hours of exposure, tissue was removed, fixed, and frozen for analysis. Immunohistochemical analysis was performed for subtype I or neuronal nitric oxide synthase (nNOS), subtype II or inducible nitric oxide synthase (iNOS), and subtype III or endothelial nitric oxide synthase (eNOS) localization. Western blot analysis was performed for eNOS quantitation. Cyclic guanosine monophosphate and copper-zinc superoxide dismutase levels were measured by electroimmunoassay and kinetic assay, respectively. Nitric oxide release was analyzed by a Sievers nitric oxide analyzer. RESULTS: Immunohistochemical examination confirmed that only eNOS was localized to the syncytiotrophoblasts. After ethanol exposure, eNOS protein expression increased 2.5- to 3.0-fold over that of the control. Tissue cyclic guanosine monophosphate content and nitric oxide release into the effluent were decreased, whereas superoxide dismutase levels were increased at higher ethanol levels (P <.05). CONCLUSION: Ethanol exposure appears to induce oxidative stress, which may account for the decreased nitric oxide release, because nitric oxide may be shunted toward scavenging free radicals. Increased eNOS protein expression may be a response to the increased demand for nitric oxide. Decreased nitric oxide availability could adversely affect placental blood flow regulation, which could, in turn, account for the growth restriction seen in ethanol-exposed fetuses.     

妊高征患者绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶含量及活性相关性的研究

目的　探讨妊高征患者绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶含量与活性的相关性。方法　采用免疫组织化学ABC法和酶组织化学法 (四唑盐法 ) ,检测 32例妊高征患者 (妊高征组 )和 32例正常足月妊娠妇女 (正常组 )绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶 (NOS)含量及活性的改变。结果　两组绒毛均存在eNOS、iNOS抗原及NOS活性的阳性表达 ,且部位相同。两组绒毛血管内皮细胞中eNOS、iNOS抗原及NOS活性的表达强度基本一致 ;而合体滋养细胞中的表达 ,则妊高征组低于正常组。两组合体滋养细胞中 ,NOS活性表达强度的例数分布与eNOS含量表达强度的例数分布呈正相关 ,而与iNOS含量无相关性。中、重度妊高征患者合体滋养细胞中 ,NOS活性与eNOS含量间也呈正相关。结论　绒毛合体滋养细胞eNOS含量及活性的改变 ,可能在妊高征的发病中起重要作用。     

脐静脉体外舒缩反应及局部一氧化氮合酶变化在妊高征发病中 …

目的 探讨脐静血管舒缩反应及其病理生理学意义与局部一氧化氮合酶变化在妊高征发病中的作用。方法 测定、１４例妊高患者和１４妊娠分娩的 生儿脐静脉在离体血管功能实验中,对苯肾上腺素、异丙肾上腺素和乙酰胆碱的收缩和舒张反应曲线,计算反应的最大值和亲和力指数值;同时测定脐血管组织ＮＯＳ活性和历乐中一氧化氮代谢产物亚硝基／硝酸基（ＮＯ２／ＮＯ３）浓度。结果（１）对照组脐静脉乙酰胆碱舒张反应曲一的Ｅｍａｘ为（     

妊娠高血压综合征患者血浆止凝血分子标志物水平变化的意义

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆止凝血分子标志物水平变化的意义.方法对45例妊高征孕妇(妊高征组,其中轻度20例、中度15例、重度10例)及20例正常孕妇(正常妊娠组)分娩前后的血浆止凝血分子标志物进行检测.其中,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组孕妇分娩前后的P-选择素、凝血酶原片段1+2(F1+2)、D-二聚体、纤溶酶抗纤溶酶复合物(PAP);采用发色底物法检测两组孕妇分娩前后的抗凝血酶活性.结果 (1)P-选择素妊高征组中、重度孕妇分娩前分别为(66±24)μg/L、(80±30)μg/L,正常妊娠组为(49±15)μg/L,两组比较,差异有显著性(P<0.05).分娩后妊高征组重度孕妇为(65±34)μg/L,正常妊娠组为(40±12)μg/L,两组比较,差异有显著性(P<0.05).(2)F1+2妊高征组轻、中、重度孕妇分娩前分别为(2.2±0.2)nmol/L、(2.3±0.4)nmol/L、(2.2±0.2)nmol/L,均明显高于正常妊娠组的(1.2±0.3)nmol/L,两组比较,差异有显著性(P<0.05).(3)D-二聚体妊高征组轻、中、重度孕妇分别为(0.7±0.1)mg/L、(0.7±0.3)mg/L、(0.8±0.2)mg/L,正常妊娠组为(0.4±0.1)mg/L,妊高征组显著高于正常妊娠组(P<0.05),且妊高征组重度孕妇D-二聚体水平高于中度及轻度孕妇.(4)PAP妊高征组轻、中、重度孕妇分娩前分别为(0.7±0.4)mg/L、(0.8±0.4)mg/L、(0.8±0.4)mg/L,均高于正常妊娠组的(0.7±0.3)mg/L(P<0.05),且妊高征组轻、中、重孕妇PAP的升高水平与疾病的严重程度呈正相关(P<0.05).两组孕妇分娩后PAP水平比较,差异无显著性(P>0.05).(5)抗凝血酶活性正常妊娠组为(108±17)%,而在妊高征组则显著降低,其中重度孕妇为(44±37)%、中度孕妇为(64±25)%、轻度孕妇为(83±39)%,两组比较,差异有极显著性(P<0.01).妊高征组中、重度孕妇又显著低于轻度孕妇(P<0.01).结论 P-选择素及 F1+2可用于高危妊娠的筛查,D-二聚体可作为妊高征孕妇早期DIC的监测,抗凝血酶活性是反映妊高征疾病严重程度的有效指标.以上这些止凝血分子标志物可作为妊高征患者血栓前状态的监测指标.     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病及一氧化氮的关系

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用,及其与一氧化氮（NO）的关系。方法　选择妊高征患者(妊高征组)41例,其中轻度妊高征12例,中度妊高征13例,重度妊高征16例;选择同期正常晚期妊娠妇女20例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组孕妇血清VEGF水平,用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度变化。结果　（1）妊高征组血清VEGF水平明显低于对照组,轻度妊高征患者血清VEGF水平与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者血清VEGF水平分别为（23.1±4.1）ng/L、（14.8±3.9）ng/L,明显低于对照组。（2）妊高征组胎盘组织中NO浓度较对照组明显降低,轻度妊高征患者胎盘组织NO浓度与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者胎盘组织NO浓度分别为（9.1±2.1）μmol/g、(5.6±1.8)μmol/g,均明显低于对照组。（3）血清VEGF水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关（r=0.65,P<0.01）。结论　妊高征患者血清中VEGF水平降低,胎盘组织中NO浓度下降,可能在妊高征的发病中起一定作用。     

Nitric oxide-dependent apoptosis in ovarian carcinoma cell lines.

OBJECTIVE: In a recent study, we found different profiles of inducible nitric oxide synthase (iNOS) gene expression in the ovarian carcinoma cell lines OVCAR-3, HOC-7, and 2774 following stimulation by proinflammatory cytokines. The present study was performed to determine whether nitric oxide (NO) synthesis correlates with programmed cell death in these cells. METHODS: NO-Dependent apoptosis was detected by DNA fragmentation analysis and fluorescence-activated cell sorter analysis. RESULTS: NO formation in response to interferon gamma (IFN-gamma), interleukin-1beta (IL-1beta), and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) was correlated with programmed cell death in the investigated cells. DNA fragmentation was most prominent in OVCAR-3 (34.17 +/- 1.81%), less pronounced in HOC-7 (12.86 +/- 0.45%), and undetectable in 2774 (4.54 +/- 0.40%) cells. The rate of apoptosis correlated with the amount of NO formation in cytokine-treated cells. Moreover, coincubation of OVCAR-3 and HOC-7 with the specific iNOS inhibitor aminoguanidine suppressed apoptosis induced by IFN-gamma, IL-1beta, and TNF-alpha. CONCLUSION: Our data indicate that in OVCAR-3 and HOC-7 cells, NO synthesis induced by IFN-gamma, IL-1beta, and TNF-alpha is correlated with the degree of apoptotic cell death. In clinical situations, this might in part explain the benefit of cytokine application in ovarian carcinoma patients (e.g., documented for IFN-gamma).     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血红素氧合酶蛋白表达及其意义

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中血红素氧合酶 (HO)活性变化与其同工酶HO 1和HO 2蛋白表达变化的相关性 ,及其在妊高征发病中的作用。方法　采用双波长分光光度法测定 30例妊高征患者 (妊高征组 )及 30例正常晚孕妇女 (对照组 )胎盘组织中的HO活性 ;采用免疫印迹法测定两组孕妇胎盘组织中的HO 1和HO 2蛋白相对表达量。结果　 (1)妊高征组HO的活性为 (0 3± 0 2 )nmol·mg-1·h-1,与对照组的 (0 5± 0 3)nmol·mg-1·h-1相比较 ,差异有极显著性(P <0 0 1) ;(2 )对照组HO 1及HO 2蛋白相对表达量分别为 0 7± 0 4和 0 8± 0 4 ,两者相比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。妊高征组胎盘组织中HO 1蛋白的相对表达量为 0 6± 0 4 ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;妊高征组HO 2蛋白的相对表达量为 0 6± 0 3,其表达明显降低 ,与对照组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。HO活性变化与HO 2蛋白表达量结果一致。结论 (1)妊高征患者胎盘组织中HO 2的表达降低 ,HO活性下降 ,HO 2的表达与HO活性下降密切相关。 (2 )HO可能在妊高征患者胎盘组织损伤的病理生理中起重要作用。